Conocimientos basicos acerca de un paciente critico quirurgico para un estudiante de medicina. Apuntes de clases de cirugia general universidad de Panamá.

1. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
PACIENTEQUIRÚRGICO CRÍTICO
“Lo que un estudiante de medicinadebe saber”
Dr. AlfredoMatos
OBJETIVOS:
 Describir lasrazones más frecuentes que llevan al pacientequirúrgico a CuidadosIntensivos
 Discutir la Fisiopatología dela FallaRespiratoria, diagnóstico y tratamiento tempranos
 Discutir la Fisiopatología dela FallaHemodinámica,diagnóstico y tratamiento tempranos
 Describir losdiferentes estados de hipoperfusión y shock
 Discutir los nuevos cambios en SIRS, Sepsis y Shock Séptico.
MATERIALES:
1. Guiarsedel PPT de la clase.
2. Artículos que proporciono el Dr. Matos.
3. Schwartz, cirugía general.
DESCRIBIR LAS RAZONES MÁS FRECUENTES QUE LLEVAN AL PACIENTE QUIRÚRGICO A CUIDADOS INTENSIVOS
Motivos más frecuentes de ingreso de los pacientes quirúrgicosa lasunidades decuidados intensivos:
1- Falla Respiratoria
2- Falla Hemodinámica
3- Falla Neurológica
4- Sepsis – Shock séptico
5- Post-Operatorio de Cirugía Mayor
6- Monitoreo: -Hemodinámico
a) Respiratorio
b) Renal
c) Hematológico
d) Metabólico
DISCUTIR LA FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA RESPIRATORIA DIAGNOSTICOS Y TRATAMIENTO TEMPRANO:
Definición: Inhabilidad del sistema respiratorio para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo y que se manifiesta
usualmente como hipoxemia (falla en la oxigenación tisular) o como hipercapnia (falla en la regulación deCO2) o también
como una combinación deambas.
Fisiopatología: La función del aparato respiratorio es mantener un intercambio gaseoso adecuado en:
 Condiciones de reposo
 Aumento del consumo de O2 Sistémico: (Eje: actividad física, fiebre, convulsiones, sepsis, inflamación....etc.) Si
esta función no puede cumplirse,estamos ante la presencia de falla respiratoria, Síndrome en el cual el aparato
respiratorio fallaen una o ambas desus funciones del intercambio gaseoso:oxigenación dela sangrey eliminación
del dióxido decarbono.
Diagnóstico: para su diagnóstico,en ocasiones,es imprescindiblecontar con la determinación degases en sangrearterial.
Evaluación clínica>>laboratorios.
Ecuaciones para calcularpresión alveolardeoxigeno: sabérselas para el examen:
PAO2= FIO2 (PB – PvH2O) – PaCO2/R cuando R: 0.8
PAO2= 0.21 (760 - 47) – PaCO2/R
PAO2= 150 – PaCO2/R
La presión alveolar deoxigene es la presión inspiradadeoxigeno por la presión barométrica –la presión devapor de agua
y a ese resultado sele resta la presión arterial deCo2 dividido entre el cociente respiratorio a nivel del mar que es 0.8.
A medida que aumentamos la altura disminuyela presión atmosféricadeoxígeno.
La presión arterial deoxigeno también depende de la edad: PaO2 = 102 – (0.33 x Edad (años))

2. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
Entonces el nivel de oxigeno va bajando a medida que vamos bajando a
niveles más específico y cruzando las barreras hasta llegar a la
mitocondria donde se da la producción deCo2,
¿Cuánto es presión de oxígeno en la mitocondria? R:5 mmHg.
¿Cuándo damos respiración boca a boca en RCP cuanto es el contenido de
oxígeno en el aireque espiramos? R: 16 %
Causas de falla respiratoria tipo 1 (hipóxica): Sat. de O2 < 90 mmHg, y
presión arterial de O2 < 60 mmHg.
 neoplasias
 infecciones pulmonares:
o neumonías bacterianas, virales,micóticas,atípicas.
 trauma facial y/o torácico:
o contusión o laceración pulmonar.
 embolia pulmonar
 EPOC descompensado
 asma en crisis
 broncoespasmos
 falla cardiaca
 enfermedad pulmonar instersticial.
 atelectasias - muchas secreciones
 posop de cirugía torácicao
 abdominal alta.
Causas de falla respiratoria tipo 2 – hipercápnica – (trastornos del SNC que disminuyen el impulso ventilatorio). Criterio
es CO2 > 55 mm Hg.
 Trauma Craneoencefálico –Tumores cerebrales
 Hemorragia cerebral
 Infecciones del SNC
 Drogas depresoras SNC
 Mixedema -Apnea del sueño
 Trastornos metabólicos: alcalosis, elevación de Na, Ca,
elevado aporte de CHO: elevado CO2, y Glc.
 Hipoventilación alveolar –obesidad
Los pacientes en falla respiratoria con Glasgow de 8 o menos se
intuban,pero deben sabersela escala,utiliza 3 criterios,repuesta
ocular,respuesta motora y respuesta verbal.
FALLA RESPIRATORIA – HIPERPCAPNICA – TIPO II por Trastornos Neuromusculares
 -TRAUMA: sección medular alta
 -Tumores raquimedulares
 -Mielitis transversa
 -Poliomielitis - EsclerosisMúltiple
 -Miastenia Gravis –Tétanos
 -Síndrome de Guillain-Barré
 -METABOLICOS: êPO4, êMg êK
 -Desnutrición,hipoperfusión,acidosis,sepsis,SRIS.

3. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
FALLA RESPIRATORIA – HIPERPCAPNICA – TIPO II - Trastornos en la vía aérea – aumento de las resistencias Obstrucción:
 Trauma laríngeo - tumores
 Pólipos –epiglotis –bocio
 Edema de glotis – angioedema
 Parálisisdecuerdas vocales
 Broncoespasmos – EPOC
 Secreciones traqueobronquiales
 Quemaduras faciales –inhalación degases calientes
 Traqueomalacia.
 Tratamiento temprano de SDRA:
Los pacientes quemados o con quemaduras de rostro y vías respiratorias se deben intubar inmediatamente,
profilaxicamente porque después hacen edema y se cierran las vías aéreas por edema severo. Punto clave de pacientes
quemados de vías aéreas.
FALLA RESPIRATORIA – HIPERPCAPNICA – TIPO II - Menor distensibilidad del sistema respiratorio
 Edema pulmonar cardiogénico
 Neumonía – Atelectasia - quemaduras
 Fibrosispulmonar –
 Tórax inestable– neumotórax
 Derrame pleural masivo
 Obesidad – ascitis - dolor
 Xifoescoliosis –esclerodermia
 Hipertensión abdominal.
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO – ARDS
Severa Lesión Pulmonar Aguda caracterizado por gran inflamación que aumenta la permeabilidad endotelial y epitelial
resultando en exudado alveolar inflamatorio,proteínas al espacio alveolar,inactivación del surfactante,fibrosis,hipoxemia
refractaria a O2,atelectasia,rigidezpulmonar progresiva.
1- Disnea Aguda.
2- Taquipnea,Hipoxemia Refractaria a O2
3- InfiltradosBilaterales.
4- No evidencia de Falla Cardiaca.
La causa más frecuentede ARDS es la sepsis.Un pacientecon ARDS: Rx: infiltrados “en parche”FIO2:100% Sat: 87% lo que
hacemos es ponerle PIP, las personas sanas tienen una PIP de 5 cm de H2O que lo da la epiglotis, pero un paciente ARDS
no, además la lengua secae hacia atrásy tapa la vía aérea,en los pacientes en supino siempreverificarlo.Esa es una clase
aparte de anestesiología.
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO - FACTORES DE RIESGO → CAUSAS
Lesión Directa o primaria:
 Bronco aspiración
 Infección pulmonar difusa
 Contusión Pulmonar
 Inhalación tóxica
 Casi Ahogamiento
 Embolia Grasa
 Edema pulmonar por Repercusión después de trasplantepulmonar o embolectomía pulmonar.
 SARS – H1N1

4. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
Lesión Indirecta (secundaria)
 SEPSIS esta es la más común de todas.
 Múltiples transfusiones
 Sobredosis de drogas
 Pancreatitis aguda
 Embarazo
 Shock
 Politraumatismo
MANEJO DE LA FALLA RESPIRATORIA AGUDA:
 INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL INDICACIONES:
1- Escala deComa de Glasgow< 8
2- Shock
3- Atelectasia Masiva
4- Obstrucción dela vía aérea
5- Excesiva secreción bronquial
6- Hemorrágia de la vía aérea
7- Quemaduras en vía aérea
8- Trauma maxilofacial severo
9- FALLA RESPIRATORIA AGUDA
La clasede la Dra.Marquela de anestesiología les hablaradecomo
intubar,lo importante es saber que deben alineas lostres ejes y
asegurar la vía aérea porque en supino los pacientes detrauma o
críticos la legua caehacia atrásy obstruyela vía aérea.
Este es una práctica para el examen:
¿Cuál es el diagnostico? R: está en shock, el shock no es sinónimo
de alteraciones depresión arterial,cuando lapresión arterial caeen
estos pacientes el shock ya ha empezado horas antes 2 o más horas,
podría estar normal la presión, pero si ven el lactato esta
aumentado (8 mmol/L) es el dato importante recuerden que el valor
normal es de máximo 2 mmol/L. Estos moretones que ven son
consecuencia de la hipoperfusión de los lechas capilares así mismo
se ve el riñón,y el hígado.
DISCUTIR LA FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA HEMODINAMICA E HIPOPERFUSIÓN TISULAR, DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO TEMPRANO.
Diagnostico:
 GlucólisisAnaeróbica
 ↓ Producción de energía
 Acidosis Metabólica
 ↑ [lactato] > 2 mmol/L
 ↑ Déficitbase > 2mEql/L
Fisiopatología de la hipoperfusión tisular por órgano:
o Cerebro ----------------------- DéficitNeurológico
o Corazón ------------------------↑ o ↓ FC, ↓ GC, ↓ PA
o Pulmón -------------------------↑ CO2 ↓ O2 - (ARDS)
o Hígado --------------------------↑ Transaminasas,↑ BR, Hipoglucemia
o Riñón ----------------------------↑ Creatinina,↑ BUN, Oliguria/anuria.
o Intestino -----------------------↑ Translocación bacteriana.

5. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
o Médula Osea -------------------Trombocitopenia
o Piel -------------------------------Fría, húmeda, pálida, viscosa,lento llenado,capilar,piloerección.
Estas ecuaciones deben sabérselas para el examen:
Contenido arterial deoxigeno ---------------------------------------------- CaO2 = 1.34 (Hb) (%St.a) + 0.0031 (PaO2)
Contenido venoso de oxigeno ---------------------------------------------- CvO2 = 1.34 (Hb) (%St.v) + 0.0031 (PvO2)
Cantidad de oxigeno transportado el tejido ----------------------------- DO2 = CaO2 x GC x 10
Cantidad de oxigeno consumido (+/-5mmHg) -------------------------- VO2 = (CaO2 – CvO2) x GC x 10
Estos son los valores normales de gases.
DESCRIPCIÓN DE LOS DIFERENTES ESTADOS DE SHOCK E HIPOPERFUSION:
Tenemos los diferentes tipos de shock y los parámetros que se miden en cada uno de ellos,observen que le lactato esta
aumentado en todos, eso es porque el lactato es lo primero que se eleva porque están en “shock” después del lactato si
no se resuelve aparece el descenso de la PAM y evoluciona a falla cardiaca y tendríamos que darle RCP, profundidad de
compresión de 5 cm de 100 a 120 cpm.
Shock lleva a descompensación respiratoria En el tiempo
“Código AZUL”
• Descenso del estado mental
• Descenso del gasto cardíaco y del flujo
• Ambos llevan a descenso de la función de los
músculos respiratorios, por hipoperfusión
llevando a falla respiratoria
Aprenderse las causas de cada tipo de Shock:
Manifestaciones Abdominales de Shock:
• Ileo / Aumento de transaminasas
• Oliguria
• Acidosis metabólicacon deficitde base>5 / Lactato >2mmol/L
• Temperatura <36°C
Shock hipovolémico:
1. Hemorrágia: -interna o externa
2. Tubo Digestivo:-diarrea,vómitos,fístulas,Ileo paralítico
3. Tercer espacio:peritonitis,retroperitoneo, pleural
4. Renal: Poliuria,Diabetes insípida,
5. Piel:Quemaduras, sudor excesivo
6. Deshidratación
Shock cardiogénico:
1. Infarto Agudo de Miocardio,Miocarditis
2. Arritmias Letales
3. Ruptura de cuerdas tendinosas
4. Ruptura del Septum interventricular

6. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
5. Falla Cardiaca Severa
Shock obstructivo
1. Tamponamiento cardiaco
2. PericarditisConstrictiva
3. TromboEmbolia Pulmonar
4. Hipertensión Pulmonar Severa
5. Tumores intrinsecos y extrinsecos
6. Estenosis mitral o aórtica severa
7. Disección deAórta
8. Obstrucción deprótesis valvular
9. Neumotórax a Tensión
Shock distributivo
1-Sepsis – Sepsis Severa - Shock Séptico
2-Anafilaxis:penicilinas,AINEs,medios de contraste, picadura deinsectos,disautonomias .
3-Shock Neurogénico
4-InsuficienciaAdrenal
5-Medicamentos Disfunción DiastólicaSevera:Miocardiopatía Hipertrófica.
Estos son los tres factores que modifican el volumen sistólico,
precarga,pos carga y contractilidad. Los pacientes suelen llegar
con simplemente datos de baja presión arterial o bajo gasto
cardiaco no me dicen el diagnóstico y ustedes deben bajar en
este esquema y diagnosticar el origen:
Debo medir lo más correctamente la presión arterial. El ancho
del esfigmomanómetro es el más importante determinante de
la precisión dela medida:
Medición de presión arterial no invasiva:
1. El ancho debe ser del 40% de la circunferencia del brazo
2. > 40% ⇒ subestima la PA
3. < 40% ⇒ sobrestima la PA
El principal factor de mediciones erróneas es que el manguito del esfigmo no completa el 40% del ancho de la
circunferencia del brazo. Vean que el porcentaje de error es alto, por eso se recomienda tener la línea arterial que sería
una medición de presión invasiva. Longitud debe ser 80% de la circunferencia y debe tener un ancho del 40% de la
circunferencia del brazo del paciente.
Medición de presión arterial invasiva:
Ventajas:
– Monitoreo continuo
– Permite tomar muestras de sangre
– Más preciso.
La muescade la gráfica de presiónarterial invasivaesel cierre de laválvulaaortica.Un riesgoconocidoesuna
posible isquemiade laarteriadominante,el sistemadebe tener300 mm Hg para asegurar lapermeabilidadde
los vasos, la posición del transductor también influye debe estar en el 4º espacio intercostal izquierdo en la
línea media axilar para conservar los valores confiables. Si hay ondas anormales se debe resetear el sistema
para corregirloyq losvaloresmedidosseancorrectosporque podríandarvaloreserróneosalosque llamamos
subamortiguados,osobre amortiguados

7. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
.Si el transductor está muy arriba o muy abajo del nivel del 4to espacio intercostal y de la línea media axilar losvalores no
serán confiables y hay que ajustarlo.
Complicaciones dela línea arterial:
– Isquemia
– Trombosis
– Embolismo
– Infección
– Hemorragía
– Inyección accidental dedrogas
– Daño a la arteria.
La línea arterial siempre se coloca en la arteria dominante de la mano que
usualmente es la cubital y no hay problema, pero algunas personas la
dominante es la radial y si eso es así tapamos la radial no es la suficientecubital y podemos provocar una isquemia de la
mano.
¿Que representan las presiones arteriales medidas?
• Presión sistólica:
– Riesgo de sangrado
• Presión diastólica
– Perfusión del ventrículo izquierdo
• Presión arterial media:
– Perfusión de todos los demás órganos.
La Presión venosa central, me sirvepara saber cómo está la fuerza
de contracción de la bomba cardiacaen base al Volúmen que yo le
administre, porque estoy midiendo la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo y eso es similar a la presión de cuña. (Catéter
suangan de la arteria pulmonar es el mismo principio).
La presión de cuña es la presión del Atrio derecho para medir la función del atrio derecho usamos un reto de volumen de
250 cc y vemos esta curva de línea arterial,si después deun bolo de250 cc,la curva sube3 significa queaún lefalta líquido.
De 3 a 5 está bastanteestable, pero si aumenta más de eso es porque tiene mucho y nos pasamos delíquidos.Entonces:
Regla general: Cambios medidos en la PVC después de un bolo de 250cc
– Aumento de: 0-3 mmHg: hipovolemia
– Aumento de: 3-5 mmHg: normovolemia
– Aumento de: 5-7 mmHg: hipervolemia.
Lo que significala curva es la presión que es capazde soportar el atrio derecho y lo que hacemos es pasar líquidos para
medir cuanto se eleva presión PVC entre más aumenta peor está el ventrículo, entre menos aumente mejor está el
ventrículo.
Variabilidad de pulso: o de volumen sistólico
Otro método de evaluación delos pacientes críticosen la variabilidad depulso,o de volumen sistólico,cuando el paciente
esta hipovolémico en ventilación mecánica ehipotenso,la curva seondula y entre más se ondula me indica quemás
Hipovolemia hay y eso sirvepara calcular un porcentajeque si es mayor de 13% ese paciente mejorara con líquidos pero
si es mayor de 13% la presión mejorara con vasopresores. Esta es la ecuación:

8. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
Aprendérsela
Elevación pasiva de las piernas
Otro método que podemos usar para saber cómo manejar hipotensión es la elevación pasiva delas piernas.
Cuando elevamos las piernasdeun pacienteleestamos devolviendo al sistema circulatorio 300cc desangre,y observamos
el volumen sistólico quesi mejora, entonces va a responder con líquidos, pero si no responde con este maniobra deberé
usar norepinefrina o dopamina (no se usa tanto). El paciente de color azul.
DISCUTIR LOS NUEVOS CAMBIOS EN SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
Deben leer el artículo:
Las herramientas que más se usan en la unidad decuidados críticosy cirugía actualmente para medir riesgo de sepsis y su
mortalidad son las escala SOFA y APACHE 2, que se deben saber porque se las van a preguntar en todo lados, también
existe una variedad del SOFA al que llamamos Quick SOFA,este es para no intensivistasmientras queel SOFA completo es
para intensivistas.
La sepsis se define como una disfunción orgánica quepone en peligro la vida causada por una respuesta disregulada del
huésped a la infección.La disfunción del órgano serepresentar mediante un aumento del SOFA.
El shock séptico: sepsis +requerimiento vasopresor para PAM > 65 ó Lactato < 2.0
Nuevos términos y definiciones en sepsis:
 Sepsis is defined as life-threateningorgan dysfunction caused by a dysregulated host responseto infection.
 Organ dysfunction can beidentified as an acutechangein total SOFA score≥ 2 points consequent to the infection.
o The base line SOFA can be assumed to be zero in patients not known to have preexisting organ
dysfunction.

9. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
o A SOFA score≥ 2 reflects an overall mortality risk of approximately 10%in a general hospital population
with suspected infection. Even patient presenting with modest dysfunction can deteriorate further,
emphasizingthe seriousness of the condition and the need for prompt and appropriateintervention, if
not already beinginstituted.
 Patients with suspected infections who are likely to have a prolonged ICU stay or to die in the hospital can be
promptly identified at the bedside with qSOFA, in example: alteration in mental status, systolic blood pressure≤
100 mm Hg, or respiratory rate≥ 22 rpm.
 Septic shock is a subset of sepsis in which underlying circulatory and cellular/metabolic abnormalities are
profound enough to substantially increasemortality.
 Patients with septic shock can beidentified with a clinical constructof sepsiswith persistinghypotension requiring
vasopressors to maintain MAP ≥ 65 mm Hg and adequate volume resuscitation. With these criteria, hospital
mortality is in excess of 40%.
Lo normal de PIO2/FiO2 es arriba de 300 mmHg, estoy valores van aumentando a medida que empeora el puntaje
resultante aumenta y la mortalidad también.
Estos son los parámetros de la escala SOFA que usamos para medir las variables vitales: PaO2/PiO2, plaquetas, hígado
cardiovascular,integridad deSNC y renal.Cuando el SOFA es positivo para sepsis,la mortalidad aumenta 10% cada día, y
del 8vo día se pronuncia más la mortalidad.
El q-SOFA, “quick SOFA es más bien para no intensivistas, tiene 3
parámetros: 2/3 parámetros es un qSOFA positivo y debe investigarseuna
sepsis.
1. Hipotensión sistólica<100 mm Hg.
2. Estado mental alterado.
3. Taquipnea > 22 Rpm
S.O.F.A. = Sepsis-related Organ Faliure Assessment. Un score de > 2 es
equivalente a una mortalidad de10%. Si la PAM es de ≤ 65 mm Hg requiere
vasopresores.Si el lactato aumenta >2 mmmol/L requiere resucitación con
fliudoterapia adecuada.
¿Qué es lo nuevo en sepsis? El qSOFA no considera la sepsis grave 2016
 Desaparecelos criterios SIRS de la definición desepsis.
 Desapareceel concepto de sepsis grave.

10. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
 Escala SOFA.
 Aparece un nuevo concepto: escala quick SOFA(qSOFA)
 Cambia el concepto se shock séptico.
ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION =
A.P.A.C.H.E.
Evaluate 3 parts:
1. Edad
2. Alteraciones physiological (son 12 parametros)
3. Enfermedades cronicas previas.
Entre mayor es el puntajemayor riesgo de mortalidad.De acuerdo el puntaje la probabilidad demuerte, se estudió en
más de 50,000 pacientes de todo el mundo.
¿Para reanimación Hemodinámica del Pacienteen shock Cuál se prefiere?
1. Catéter periférico ( Medicut )
2. Catéter central
R: se prefiere el catéter corto y grueso, porque según la ley de poiseville,el flujo es mayor en menos tiempo y resistencia.
Catéter periférico (Medicut)
El flujo es directamente proporcional el radio (4 potencia),e inversamente a la longitud.
Flujoα 1 / Longituddel catéter
Flujoα grosor del catéter

11. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS:
COLOIDES CRISTALOIDES
Albúmina 5% D/A 5%
Albúmina 25% SSN 0.9%
Dextran-40 10% SS 3%
Hetastarch SS 7.5%
Voluven Lactato de Ringer
Espan Normosol
Sangre Completa Plasma-Lyte
GRE Isolyte
Albúmina 5% D/A 5%
INFUSIONES A UTILIZAR SEGÚN LA SITUACION:
1. Trauma: L/R
2. TCE severo: SSN
3. Quemaduras: L/R
4. Hidratación:SSN
5. Hipovolemia:L/R + coloide(1 o 2 viales dealbumina)
¿Por qué no usamos D/A 5%?
Rep.: Porque lo que lo que estos pacientes chocados necesitan es
tener liquido en el intravascular y con esta solución prácticamente
se saletoda al intersticio.
¿Entonces cuándo usamos D/A 5%?
Resp: en Hipernatremia normovolemica e hipernatremia hipervolémica,solo si es hipernatremia hipovolémicasele pone
lactato o SSN nos olvidamos del sodio.Yen hipoglicemia usamos Dextrosa en Agua al 10%no al 5%
En el esquema observen la distribución de un litro (1000 ml) de D/A al 5 % que le pasamos a un paciente, solo el 8% se
queda en el intravascular,casi todo se va al intersticial y el paciente se edematiza rápidamente.
Con la SSN 0.9% o el lactato sequeda mucho más intravascular entreun 25 – 30%.
JAMAS utilizar D/A 5% en las situaciones:
 NO para reanimación hemodinámica
 NO para hidratar un paciente
 NO para PosOperatorio de rutina
 NO para hipoglucemia
 NO para nutrir o dar “algo” de calorías.
Excepto:
1. Hipernatremia hipervolémica (Na > 145)
2. Hipernatremia normovolémica (Na > 145)
3. Alguna infusión que el fabricantelo recomiende.
Algunos dicen que la dan para dar algo de calorías,hidratar,eso no es correcto, como ya saben de las clases denutrición.
Vasopresores más utilizados en unidad de cuidados críticos y quirúrgicos:

12. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
El predilecto es la norepinefrina la dopamina casi no se usa
excepto en shock neuro-genico donde se usa todavía.
Recuerden la triada del shock neurogénico:
1. Bradicardia
2. Hipotensión
3. Hipotermia
Esto puede ocurrir cuando hay lesiones por arriba deT6.
Algunos asertos del manejo de pacientes críticos:
1. Entre más tarde pongo los antibióticosmayor es la
mortalidad.
2. Entre más tarde coloco la reposición delíquidos mayor es la mortalidad.
Actualmente hay 10 signos vitalesen los pacientes críticos si uno deesta esta alterado debemos revisar todos los demás.
1. Temperatura
2. Pulso / FC
3. Frecuencia Respiratoria
4. Presión Arterial
5. Dolor
6. Nivel de Conciencia
7. Saturación deOxígeno
8. Diuresis
9. Llenado capilar
10. Saturacion venosa-central O2 Def Base,Lactato
Preguntas:
¿Quién iniciala atención del pacientegrave? -----R: El médico tratante
¿Dónde se iniciala atención del pacientegrave? -----R: Donde está el paciente, nunca esperar al intensivista o a otro
médico, error fatal frecuente.
Causas frecuentes de retraso en el reconocimiento y tratamiento de la enfermedad crítica:
1. Falta de conocimiento adecuado del profesional dela salud,para reconocer variasformas deenfermedad critica
tempranamente
2. Falta de “empoderamiento” para iniciar un tratamiento
3. Limitados recursos en el Hospital/UCI
Reconocimiento temprano de futuro fallo cardiaco:
Factores que requieren atención INMEDIATA donde quiera que esté el paciente:
 Alteración significativadelos signos vitales
 Desaturación deoxígeno
 Oliguria
 Deterioro neurológico
Existeuna “estrecha ventana de oportunidad” para actuar a tiempo,Si no reconocemos esta ventana, puede ser fatal para
el paciente
Hipoxia ----- Cascada deeventos ------ SFOM -------- MUERTE (Shock Sépticos: 28% - 50% mortalidad)
50% - 84% de los arrestos cardiacos son precedidos por inapreciados cambios fisiológicos (pulso, FR, FC, SatO2, estado
mental).
Generalmente los paros cardiacosson precedidos con 2 horas deanterioridad deuna situación dehipoperfusión ehipoxia
tisular quesi puede detectar a tiempo evita complicaciones y la activación del código azul.

13. MED 8 - Cirugía G.Calder
G.C.
Antes de que aparezca el paro ocurre un episodio de hipoxia
tisular ehipoxemia,hasta llegar al punto donde es irreversible,y
lo que queda es solamente el RCP.
Aprenderse la gráfica.
Conclusiones:
 Razones más frecuentes que llevan al pacientequirúrgico a UCI: Falla Respiratoria,Hemodinámica,Neurológica,
Sepsis
 Es necesario lograr una diagnóstico y tratamientos tempranos de la Falla Respiratoria y Hemodinámica para
reducir la mortalidad delos pacientes graves
 Es preciso tener claro las manifestaciones clínicas de los diferentes estados de hipoperfusión y shock Escoger
líquidos dereanimación hemodinámica y vasopresores según el cuadro clínico del paciente
 Recordar los nuevos cambios en SIRS, Sepsis y Shock Séptico Aplicar los 10 signos vitales en la evaluación del
paciente grave.