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Índice
Introducción……………………………………………
Definición de pancreatitis divisum…………………….
Tipos de páncreas divisum……………………………..
EtioPatogenia………………………………………….
Cuadro clínico………………………………………….
Conclusión……………………………………………..
Índice de imágenes…………………………………….
Anexo………………………………………………….
Bibliografía…………………………………………….
Introducción
En el siguiente tratado de investigación se estará desarrollando el tema tan interesante que es la
anomalía de páncreas divisum. Esta patología está relacionada con la pancreatitis en donde se
le conocerá sus tipos y como se desarrolla la misma.
Objetivos de la investigación
En el presente estudio se tiene como objetivo conocer la fisiopatología de esta anomalía,
desarrollando así lo que son sus desencadenantes, también lo que son sus tipos y como esta se
relaciona con la pancreatitis y puede afectar al paciente.
Enlaces de la investigación
Esta investigación se centrará en definir cada uno de los tipos de páncreas divisum, en cómo su
anomalía congénita puede llegar a desarrollar cada uno de estos tipos. También se centra en
describir la etiología de la enfermedad en donde detalla su origen embriológico y la estrecha
relación que guarda con los diferentes tipos de pancreatitis.
Límites de la investigación
En el estudio se encuentran ciertas limitaciones en donde se puede resaltar que para diagnosticar
esta anomalía mayormente se descubre de manera accidental o en búsqueda de otra patología,
también que los síntomas no son específicos de esta enfermedad por lo tanto no están muy
claros los tratamientos y enfoques que se le debe de dar al paciente por lo tanto se requiere de
más investigación sobre el tema.
Páncreas divisum como causa de pancreatitis
¿Qué es el páncreas divisum?
En esta anomalía hay dos páncreas separados, cada uno de ellos unido al duodeno por un
conducto separado. Esta anomalía es el resultado de la fusión incompleta de los dos primordios
pancreáticos fetales (órganos rudimentarios).
Tipos
• Páncreas divisum completo (clásico): Es el tipo de pancreatitis divisum más habitual, y
representa el 71 % de los casos. En este tipo de pancreatitis divisum PD, el conducto
ductal ventral es corto (1-4 cm, sin cruzar la línea media del páncreas) y drena ala papila
mayor, mientras que el conducto dorsal es largo y drena a la papila menor, sin que exista
comunicación entre ambos conductos. Se encuentra en el 5 % de la población general.
• Páncreas divisum incompleto: Es la segunda variación más frecuente de pancreatitis
divisum, y representa el 15 %. La anatomía es similar a la de la pancreatitis divisum
completo, con la diferencia de que existe una pequeña rama que comunica los conductos
ventral y dorsal.
• Páncreas divisum inverso: Es una rara variante, en la que el conducto accesorio de
Santorini drena solo un pequeño componente aislado de páncreas dorsal, manteniéndose
sin comunicación con el conducto principal.
• Seudopáncreas divisum: No se trata de una verdadera pancreatitis divisum. En estos
casos, se produce una obstrucción del conducto principal de Wirsung en el origen del
conducto de Santorini en un páncreas normal. Esta obstrucción del conducto ventral en
la cabeza puede provocar un aumento del diámetro del conducto de Santorini para
compensar el drenaje del cuerpo y la cola, generando una imagen falsa de pancreatitis
divisum. El seudopáncreas divisum se ha documentado con mayor frecuencia en
hombres alcohólicos, siendo las causas de esta situación clínica una necrosis pancreática
por una pancreatitis aguda.
Etiopatogenia
Posee su origen embriológico en la falla de rotación y fusión de los esbozos pancreáticos ventral
y dorsal durante la sexta y séptima semanas de gestación. Existen diversos tipos de pacreas
divisum de acuerdo con el grado de supresión ductal y comunicación entre ambos conductos
pancreáticos; sin embargo, el paradigma médico centra el foco en el pancreas divisum completo
o clásico. En esta variante, el mayor volumen pancreático es drenado a través de la papila
duodenal menor por el conducto pancreático accesorio (Santorini), mientras que la porción
posteroinferior de la glándula, representada por el proceso uncinado, es drenado por el conducto
pancreático principal (Wirsung) hacia el duodeno a través de la papila duodenal mayor, junto
con la vía biliar común.
Cuadro clínico
La pancreatitis divisum se encuentra entre el 5-10% de las autopsias, en el 1-6% de los pacientes
con pancreatitis aguda y en el 25% de las idiopáticas. El 95% de los pancreas divisum son
asintomáticos y las manifestaciones clínicas parecen consecuencia de la estenosis relativa o real
de la papila minor. Clínicamente los pacientes con pancreatitis divisum se dividen en 5 grupos:
• Grupo 1: síntomas mínimos
• Grupo 2: pancreatitis recurrentes o dolor abdominal sin otra causa;
• Grupo 3: pancreatitis crónicas
• Grupo 4: pancreatitis crónica y dolor
• Grupo 5: pacientes con otras complicaciones
Los síntomas que este puede presentar:
Dolor abdominal, casi siempre en la parte superior del abdomen y que se puede sentir en la
espalda. Hinchazón abdominal (distensión) Náuseas o vómitos.
Importancia clínica y asociación con las diversas pancreatitis
Pancreatitis aguda recurrente en el páncreas divisum
Entre las causas de pancreatitis aguda se incluye el pancreas divisum sin embargo esto no
implica que en todos los pacientes con pancreatitis divisum que desarrollen una pancreatitis
aguda se deba considerar de entrada que el pancreatitis divisum es el agente causal de esta;
antes bien, su relación causal directa con respecto a la pancreatitis aguda es dudosa. Se han
publicado grandes series de pacientes a quienes se realizó CPRE, sin observarse diferencia
alguna en cuanto a la prevalencia de pancreatitis divisum en pacientes con y sin pancreatitis.
En estudios más recientes, se sugiere que la pancreatitis divisum podría ser un cofactor en el
desarrollo de pancreatitis aguda.
Se cree que la alteración del gen CFTR puede generar un aumento de la viscosidad de la
secreción pancreática que acentuaría la dificultad para el flujo por el conducto dorsal del
pancreatitis divisum (de menor calibre) y por la papila menor, haciendo al portador susceptible
de presentar un episodio de pancreatitis aguda. También se ha propuesto que la presencia de PD
reduce el umbral para desarrollar una PA por otros agentes etiológicos conocidos, como el
alcohol, los medicamentos y los traumatismos.
Pancreatitis crónica en el páncreas divisum
Si la pancreatitis divisum fuera factor etiológico en la pancreatitis aguda, esto finalmente
también podría conllevar la aparición de una pancreatitis crónica. Esta hipótesis estaría
justificada por la prevalencia de aproximadamente un 50 % de pacientes con pancreatitis aguda
asociada a pancreatitis divisum que muestran alteraciones morfológicas pancreáticas
compatibles con pancreatitis crónica, aunque existe controversia sobre la relación final de la
pancreatitis divisum como posible causa obstructiva en la pancreatitis cronica. En una extensa
revisión sobre este tema, Di Magno et al. han propuesto que para que la pancreatitis divisum
sea causa de pancreatitis crónica deberían cumplirse cuatro criterios:
-La prevalencia de pancreatitis divisum debe ser mayor en pacientes con pancreatitis respecto
a la población general. En esa revisión
- Si existiera una obstrucción significativa en la papila menor, debería generar un sistema ductal
dorsal dilatado.
-Los cambios morfológicos de la pancreatitis deben estar limitados al parénquima drenado por
el conducto dorsal.
- Los tratamientos para facilitar el drenaje del conducto de Santorini deben generar menos
episodios de recurrencias, así como disminuir la frecuencia y la gravedad de los episodios de
pancreatitis.
Se puede plantear la hipótesis de que la pancreatitis divisum sería un predictor determinante de
la pancreatitis al perder el mecanismo descompresivo protector pancreático, el cual es más
probable que se encuentre permeable a mayor dimensión ductal (p<0,05). A su vez, se considera
que la manifestación sintomática es en su mayoría subclínica debido a que depende del volumen
pancreático afectado.
Diagnostico
se diagnostica con frecuencia de forma casual, al realizar un estudio de imagen por síntomas
ajenos a los que se podría relacionar el PD, la Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
se sigue considerando el método de referencia para el diagnóstico de PD, con una capacidad
diagnóstica del 95 %. No obstante, al ser una prueba invasiva con una tasa elevada de
complicaciones.
La ecoendoscopia (USE) es una prueba con una gran capacidad diagnóstica para el PD, con una
sensibilidad del 87-95 %, y puede tener un beneficio adicional si se utiliza secretina. La
ausencia del signo «stack sign» (visualización de colédoco y el Wirsung, en un corte
longitudinal a nivel del duodeno, confluyendo hacia la papila) es un signo que se encuentra en
el 33 % de los pacientes con PD. Otro signo descrito, que parece más específico, consiste en
valorar la presencia del conducto de Santorini hasta la pared duodenal. Si se identifica, se debe
intentar descartar el paso de algún conducto pancreático de porción ventral a dorsal. Por otro
lado, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) ha emergido como la
principal prueba no invasiva para el diagnóstico de PD y sin los efectos de la radiación.
Tratamiento
En un paciente asintomático, en el que se encuentra un páncreas divisum de manera casual en
una prueba de imagen, no se requiere prueba adicional alguna, ni mucho menos manejo
terapéutico.El tratamiento endoscópico incluye esfinterotomía de la papila menor (EsPM),
dilatación con balón de esta y colocación de stent transpapilar. Aunque estos tipos de
tratamientos suelen utilizarse en los pacientes con PD sintomático.
Índice de imágenes
Anexo
Referencias consultadas
• Patología secreta (libro)
• https://aula.campuspanamericana.com/_Cursos/Curso01417/Temario/Master_Pancre
atologia/M2T9texto.pdf
• https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005001000017
• https://www.elsevier.es/es-revista-revista-chilena-cirugia-266-articulo-tiene-el-
pancreas-divisum-un-S0379389317301035
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000247.htm#:~:text=Si%20usted%20tien
e%20pancreatitis%2C%20los,N%C3%A1useas%20o%20v%C3%B3mitos

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  • 1.
  • 2. Índice Introducción…………………………………………… Definición de pancreatitis divisum……………………. Tipos de páncreas divisum…………………………….. EtioPatogenia…………………………………………. Cuadro clínico…………………………………………. Conclusión…………………………………………….. Índice de imágenes……………………………………. Anexo…………………………………………………. Bibliografía…………………………………………….
  • 3. Introducción En el siguiente tratado de investigación se estará desarrollando el tema tan interesante que es la anomalía de páncreas divisum. Esta patología está relacionada con la pancreatitis en donde se le conocerá sus tipos y como se desarrolla la misma. Objetivos de la investigación En el presente estudio se tiene como objetivo conocer la fisiopatología de esta anomalía, desarrollando así lo que son sus desencadenantes, también lo que son sus tipos y como esta se relaciona con la pancreatitis y puede afectar al paciente. Enlaces de la investigación Esta investigación se centrará en definir cada uno de los tipos de páncreas divisum, en cómo su anomalía congénita puede llegar a desarrollar cada uno de estos tipos. También se centra en describir la etiología de la enfermedad en donde detalla su origen embriológico y la estrecha relación que guarda con los diferentes tipos de pancreatitis. Límites de la investigación En el estudio se encuentran ciertas limitaciones en donde se puede resaltar que para diagnosticar esta anomalía mayormente se descubre de manera accidental o en búsqueda de otra patología, también que los síntomas no son específicos de esta enfermedad por lo tanto no están muy claros los tratamientos y enfoques que se le debe de dar al paciente por lo tanto se requiere de más investigación sobre el tema.
  • 4.
  • 5. Páncreas divisum como causa de pancreatitis ¿Qué es el páncreas divisum? En esta anomalía hay dos páncreas separados, cada uno de ellos unido al duodeno por un conducto separado. Esta anomalía es el resultado de la fusión incompleta de los dos primordios pancreáticos fetales (órganos rudimentarios). Tipos • Páncreas divisum completo (clásico): Es el tipo de pancreatitis divisum más habitual, y representa el 71 % de los casos. En este tipo de pancreatitis divisum PD, el conducto ductal ventral es corto (1-4 cm, sin cruzar la línea media del páncreas) y drena ala papila mayor, mientras que el conducto dorsal es largo y drena a la papila menor, sin que exista comunicación entre ambos conductos. Se encuentra en el 5 % de la población general. • Páncreas divisum incompleto: Es la segunda variación más frecuente de pancreatitis divisum, y representa el 15 %. La anatomía es similar a la de la pancreatitis divisum completo, con la diferencia de que existe una pequeña rama que comunica los conductos ventral y dorsal. • Páncreas divisum inverso: Es una rara variante, en la que el conducto accesorio de Santorini drena solo un pequeño componente aislado de páncreas dorsal, manteniéndose sin comunicación con el conducto principal. • Seudopáncreas divisum: No se trata de una verdadera pancreatitis divisum. En estos casos, se produce una obstrucción del conducto principal de Wirsung en el origen del conducto de Santorini en un páncreas normal. Esta obstrucción del conducto ventral en la cabeza puede provocar un aumento del diámetro del conducto de Santorini para compensar el drenaje del cuerpo y la cola, generando una imagen falsa de pancreatitis divisum. El seudopáncreas divisum se ha documentado con mayor frecuencia en hombres alcohólicos, siendo las causas de esta situación clínica una necrosis pancreática por una pancreatitis aguda.
  • 6. Etiopatogenia Posee su origen embriológico en la falla de rotación y fusión de los esbozos pancreáticos ventral y dorsal durante la sexta y séptima semanas de gestación. Existen diversos tipos de pacreas divisum de acuerdo con el grado de supresión ductal y comunicación entre ambos conductos pancreáticos; sin embargo, el paradigma médico centra el foco en el pancreas divisum completo o clásico. En esta variante, el mayor volumen pancreático es drenado a través de la papila duodenal menor por el conducto pancreático accesorio (Santorini), mientras que la porción posteroinferior de la glándula, representada por el proceso uncinado, es drenado por el conducto pancreático principal (Wirsung) hacia el duodeno a través de la papila duodenal mayor, junto con la vía biliar común.
  • 7. Cuadro clínico La pancreatitis divisum se encuentra entre el 5-10% de las autopsias, en el 1-6% de los pacientes con pancreatitis aguda y en el 25% de las idiopáticas. El 95% de los pancreas divisum son asintomáticos y las manifestaciones clínicas parecen consecuencia de la estenosis relativa o real de la papila minor. Clínicamente los pacientes con pancreatitis divisum se dividen en 5 grupos: • Grupo 1: síntomas mínimos • Grupo 2: pancreatitis recurrentes o dolor abdominal sin otra causa; • Grupo 3: pancreatitis crónicas • Grupo 4: pancreatitis crónica y dolor • Grupo 5: pacientes con otras complicaciones Los síntomas que este puede presentar: Dolor abdominal, casi siempre en la parte superior del abdomen y que se puede sentir en la espalda. Hinchazón abdominal (distensión) Náuseas o vómitos. Importancia clínica y asociación con las diversas pancreatitis Pancreatitis aguda recurrente en el páncreas divisum Entre las causas de pancreatitis aguda se incluye el pancreas divisum sin embargo esto no implica que en todos los pacientes con pancreatitis divisum que desarrollen una pancreatitis aguda se deba considerar de entrada que el pancreatitis divisum es el agente causal de esta; antes bien, su relación causal directa con respecto a la pancreatitis aguda es dudosa. Se han publicado grandes series de pacientes a quienes se realizó CPRE, sin observarse diferencia alguna en cuanto a la prevalencia de pancreatitis divisum en pacientes con y sin pancreatitis. En estudios más recientes, se sugiere que la pancreatitis divisum podría ser un cofactor en el desarrollo de pancreatitis aguda.
  • 8. Se cree que la alteración del gen CFTR puede generar un aumento de la viscosidad de la secreción pancreática que acentuaría la dificultad para el flujo por el conducto dorsal del pancreatitis divisum (de menor calibre) y por la papila menor, haciendo al portador susceptible de presentar un episodio de pancreatitis aguda. También se ha propuesto que la presencia de PD reduce el umbral para desarrollar una PA por otros agentes etiológicos conocidos, como el alcohol, los medicamentos y los traumatismos. Pancreatitis crónica en el páncreas divisum Si la pancreatitis divisum fuera factor etiológico en la pancreatitis aguda, esto finalmente también podría conllevar la aparición de una pancreatitis crónica. Esta hipótesis estaría justificada por la prevalencia de aproximadamente un 50 % de pacientes con pancreatitis aguda asociada a pancreatitis divisum que muestran alteraciones morfológicas pancreáticas compatibles con pancreatitis crónica, aunque existe controversia sobre la relación final de la pancreatitis divisum como posible causa obstructiva en la pancreatitis cronica. En una extensa revisión sobre este tema, Di Magno et al. han propuesto que para que la pancreatitis divisum sea causa de pancreatitis crónica deberían cumplirse cuatro criterios: -La prevalencia de pancreatitis divisum debe ser mayor en pacientes con pancreatitis respecto a la población general. En esa revisión - Si existiera una obstrucción significativa en la papila menor, debería generar un sistema ductal dorsal dilatado. -Los cambios morfológicos de la pancreatitis deben estar limitados al parénquima drenado por el conducto dorsal. - Los tratamientos para facilitar el drenaje del conducto de Santorini deben generar menos episodios de recurrencias, así como disminuir la frecuencia y la gravedad de los episodios de pancreatitis. Se puede plantear la hipótesis de que la pancreatitis divisum sería un predictor determinante de la pancreatitis al perder el mecanismo descompresivo protector pancreático, el cual es más probable que se encuentre permeable a mayor dimensión ductal (p<0,05). A su vez, se considera
  • 9. que la manifestación sintomática es en su mayoría subclínica debido a que depende del volumen pancreático afectado. Diagnostico se diagnostica con frecuencia de forma casual, al realizar un estudio de imagen por síntomas ajenos a los que se podría relacionar el PD, la Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica se sigue considerando el método de referencia para el diagnóstico de PD, con una capacidad diagnóstica del 95 %. No obstante, al ser una prueba invasiva con una tasa elevada de complicaciones. La ecoendoscopia (USE) es una prueba con una gran capacidad diagnóstica para el PD, con una sensibilidad del 87-95 %, y puede tener un beneficio adicional si se utiliza secretina. La ausencia del signo «stack sign» (visualización de colédoco y el Wirsung, en un corte longitudinal a nivel del duodeno, confluyendo hacia la papila) es un signo que se encuentra en el 33 % de los pacientes con PD. Otro signo descrito, que parece más específico, consiste en valorar la presencia del conducto de Santorini hasta la pared duodenal. Si se identifica, se debe intentar descartar el paso de algún conducto pancreático de porción ventral a dorsal. Por otro lado, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) ha emergido como la principal prueba no invasiva para el diagnóstico de PD y sin los efectos de la radiación.
  • 10. Tratamiento En un paciente asintomático, en el que se encuentra un páncreas divisum de manera casual en una prueba de imagen, no se requiere prueba adicional alguna, ni mucho menos manejo terapéutico.El tratamiento endoscópico incluye esfinterotomía de la papila menor (EsPM), dilatación con balón de esta y colocación de stent transpapilar. Aunque estos tipos de tratamientos suelen utilizarse en los pacientes con PD sintomático. Índice de imágenes
  • 11. Anexo
  • 12. Referencias consultadas • Patología secreta (libro) • https://aula.campuspanamericana.com/_Cursos/Curso01417/Temario/Master_Pancre atologia/M2T9texto.pdf • https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005001000017