La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser leve o grave. Se produce cuando enzimas digestivos dentro del páncreas se activan prematuramente y dañan el tejido pancreático. Puede causarse por litiasis biliar, alcoholismo u otros factores. Los síntomas incluyen dolor abdominal severo, náuseas y vómitos. El diagnóstico se basa en niveles elevados de enzimas pancreáticos y hallazgos en la imagenología. El tratamiento consiste en soporte, analgesia y prevenir complic
2. La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad
inflamatoria del páncreas que puede comprometer
tejidos regionales u otros sistemas y puede ser
edematosa (leve) o necrotizante (severa).
DEFINICIÓN
3. Se produce una activación intraacinar de la tripsina que, a su
vez, activa a otros enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa.
Estas enzimas destruyen las membranas celulares, causan edema
intrapancreático y, en ocasiones, necrosis de células acinares,
necrosis grasa peripancreática y hemorragia parenquimatosa. Las
formas muy necrosantes pueden inducir a fenómenos de SRIS
en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria más
que por el efecto sistémico de los enzimas pancreáticos.
6. Pancreatitis post-CPRE
En 75% de los pacientes a quienes se realiza CPRE se elevan las
concentraciones de amilasa. Pero cuando ésta se eleva ≥ 3 veces el
valor 24 horas previas y existe dolor, se considera pancreatitis post-
CPRE, la cual puede ser leve (si requiere hospitalización por 2-3
días), moderada (4-10 días), o severa (más de 10 días).
7. Los factores de riesgo que predicen éste son:
-paciente joven
-sexo femenino
-páncreas divisum
-disfunción del esfínter de Oddi
-inyección al conducto pancreático
-canulación difícil
-poca experiencia del operador
-pancreatitis post-CPRE previa
8. -Dolor abdominal (90%) con distensión e hipersensibilidad
Habitualmente de aparición brusca, intenso,
Ubicado en el hemiabdomen superior, predominantemente izquierda, en
cinturón
De difícil control con analgésicos no opiáceos
La irradiación dorsal
-Náuseas y vómitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos
Generalmente el alimento incrementa el dolor y el vómito
-Fiebre
-Síntomas de shock: en los casos graves
-En la pancreatitis aguda biliar el dolor es intenso, epigástrico, súbito,
lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia sospechar coledocolitiasis
persistente o edema de la cabeza del páncreas.
CLINICA
9. EXAMEN FÍSICO
Alteraciones hemodinámicas: Si es de mayor gravedad se presentan:
Taquicardia, Hipotensión, Deshidratación, Mala Perfusión Periférica,
Fiebre.
Signos abdominales: Palpación Dolorosa, Distensión Abdominal, Íleo,
Masa Epigástrica.
Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural.
Manifestaciones hepatobiliares:
Ictericia, y en alcohólicos puede haber signos de daño hepático.
Alteraciones neurológicas:
en el estado de conciencia, agitación psicomotora.
Otros signos son infrecuentes:
Equimosis periumbilical, artralgias, etc.
12. Amilasa
Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal hace
sospechar pancreatitis. La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas
posteriores al inicio, tiene una vida media de 10 horas, y persiste
elevada por 3 a 5 días.
Otras enfermedades pueden causar hiperamilasemia:
parotiditis, traumatismo, cirugía, radiación, acidosis, insuficiencia
renal, embarazo ectópico roto, salpingitis, alcoholismo, cirrosis,
colecistitis aguda, pseudoquiste, post-CPRE, ascitis pancreática,
obstrucción o infarto intestinal, y la anorexia nerviosa.
13. Lipasa
Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la
amilasa. Una relación lipasa-amilasa mayor de 2 sugiere pancreatitis
aguda alcohólica. La elevación de ALT mayor de 150 IU/L sugiere
pancreatitis aguda biliar, así como la elevación de ALT mayor de tres
veces el límite superior normal sugiere pancreatitis aguda biliar. Aunque
también se sabe que 15 a 20% de pacientes con pancreatitis aguda biliar
tendrán ALT en valores normales.
14. Ultrasonido
Especialmente útil para descartar litiasis vesicular. El
ultrasonido endoscópico tiene mayor sensibilidad que la
resonancia magnética para detectar barro biliar o microlitiasis.
El páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño, diagnóstico de
pancreatitis, no se observa en 35% de los pacientes debido a la
presencia de gas intestinal, suele observarse sólo en 25 a 50%
de pacientes con pancreatitis aguda.
15. Tomografía
Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo
paciente que no mejore con el manejo conservador inicial o si se
sospecha alguna complicación (las complicaciones locales se
observan mejor al cuarto día). Las áreas de necrosis miden más de
3 cm y se observan hipodensas después del contraste intravenoso.
16. Resonancia magnética
La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)
simple o contrastada tiene una buena correlación con la TAC
contrastada. Sus ventajas son: ausencia de nefrotoxicidad y mejor
diferenciación para saber si la colección líquida es hemorragia,
absceso, necrosis o pseudoquiste
18. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
El uso de uno u otro, junto con el juicio clínico, son
esenciales para dar seguimiento y tratamiento al paciente.
19. Ranson
Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa.20 La
mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16%
(3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos).
20. Glasgow
Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las primeras
48 horas, y una puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda
severa.
21. Atlanta
Cualquier condición coexistente indica pancreatitis aguda severa: 30
insuficiencia orgánica múltiple, complicaciones sistémicas o locales,
Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥ 8
23. TRATAMIENTO
El objetivo principal consiste en limitar la secreción exócrina del
páncreas, mantener un estado hídrico óptimo y detectar
oportunamente las complicaciones inmediatas y las que a largo plazo
se presenten.
24. Medidas de soporte
Al ingreso, todo paciente con PA debe seguir una monitorización de las
constantes vitales y parámetros analíticos para:
a) detectar precozmente FO: desaturación, oliguria, aumento de creatinina,
hipotensión) o alto riesgo de desarrollo de FO
b) guiar el aporte de fluidos
c) detectar complicaciones: hipocalcemia e hiperglucemia
25. Aquellos pacientes que al ingreso presentan signos de
deshidratación, hematocrito elevado (> 44%), urea elevada (> 43
mg/dl, o BUN > 20 mg/dl) o que a las 12-24 h de ingreso presentan
un incremento de estos valores, se beneficiarían de una carga extra
de fluidos (p. ej., se puede dar uno o varios bolos de suero
fisiológico [500-1.000 ml] a pasar en 30- 60 min junto con una
perfusión diaria de fluidos generosa).
26. La diuresis es útil en el manejo de los fluidos; se debe perseguir una
diuresis de 40-50 ml/h (alrededor de 400 ml/8 h). Una diuresis
menor requiere mayor aporte de fluidos (administrar bolos de suero
fisiológico comprobando la diuresis y valorar si se debe aumentar la
perfusión diaria de fluidos). En caso de bajas diuresis es
recomendable sondar al paciente.
27. Analgesia
Se pueden utilizar metamizol, opiáceos, anestésicos por vía
intravenosa (procaína), AINES, anestesia epidural, etc.
28. Soporte nutricional
La PA leve no requiere soporte nutricional, ya que el paciente
puede comenzar la alimentación oral en pocos días. En general, el
momento de intentar reintroducir la dieta oral es cuando el
paciente permanece asintomático, con presencia de peristaltismo.
Se puede reiniciar la ingesta oral con una dieta blanda pobre en
grasa.
29. Pero en un estado de gran catabolismo, la PA grave y el íleo
paralítico, el dolor abdominal, la compresión del tubo digestivo por
colecciones y la posibilidad (no demostrada todavía) de un
empeoramiento del cuadro al estimular el páncreas con alimentos
hacen aconsejable el soporte nutricional.
30. En condiciones ideales, el inicio de la nutrición enteral debe ser
precoz: en las primeras 48 h. En caso de no ser posible la nutrición
enteral, se debe optar por la parenteral. Se recomienda su inicio a
los 5 días del ingreso para minimizar el riesgo de hiperglucemia e
infecciones.
31. COMPLICACIONES DE LA
PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática y sus complicaciones
La necrosis pancreática en un marcador de gravedad, ya que se asocia a
desarrollo de FO precoz (por la propia PA) y tardío (asociado a infección
de necrosis), pero no todo paciente con PA necrosante desarrolla FO, ni
todo paciente con FO presenta esta complicación.
32. Colecciones abdominales y retroperitoneales
En general sólo se deben tratar aquellas colecciones sintomáticas
(dolor, vómitos por compresión del tubo digestivo, etc.) o
complicadas (infección, seudoaneurisma, rotura, etc.).
33. Pseudoquiste
Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda. EL 30-
50% de los pacientes suelen desarrollar colecciones líquidas de
forma precoz en las primeras 48 horas de la enfermedad como
resultado de una reacción exudativa pancreática y se caracterizan
por carecer de pared propia. Su curso clínico suele ser hacia la
resolución espontánea en el 50% de los casos, pero el 15 % persisten
y llegan a encapsularse, entre las 3-6 semanas formando
pseudoquistes.
34. Absceso
Colección circunscrita de pus que puede derivar de un
pseudoquiste infectado, de colecciones fluidas o de licuefacción de
la necrosis pancreática. El diagnóstico se establece mediante
punción guiada por TC o ecografía. El material extraído debe
examinarse para citología, Gram y cultivo. Se trata en cuanto se
detecte, por riesgo de sepsis con drenaje percutáneo, endoscópico o
el transmural.
35. Hemorragia
La fuente suele ser un pseudoaneurisma muchas veces ubicado en
el interior de un pseudoquiste. La sangre puede quedar acumulada
dentro de una cavidad cerrada o aparecer en forma de hemorragia
digestiva en el caso de que exista comunicación con el Wirsung. El
diagnóstico se realiza con TC o arteriografía y se realiza una
embolización del vaso sangrante. Si no es posible la embolización,
se debe emplear cirugía.