Pancreatitis aguda y su manejo no quirúrgico

Hospital Dr. Fernando Vélez Paiz
Departamento de Cirugía
Pancreatitis
Elaborado por: Yeldi Regina Ramírez Jarquín
Residente 3er año de Cirugía General
Tutor: Dr. Gabriel Soto Sáenz
Cirujano General y Laparoscopista

Objetivos
Mencionar la etiología de la pancreatitis
Explicar la fisiopatología de la pancreatitis.
Conocer las diferentes clasificaciones.
Mencionar los scores pronósticos.
Describir el manejo actual de la pancreatitis

Introducción
• Principales causas de abdomen agudo.
• Precisa ingreso hospitalario.
• El 20% tendrá recaída después de un 1r episodio y 10% progresará a
crónica.
• Su manejo ha cambiado en los últimos años debido a una mejor
comprensión de la enfermedad, avances en el soporte nutricional, y
las mejoras en las técnicas mínimamente invasivas.
• Decidir cuál es el momento oportuno para indicar una intervención
quirúrgica.
M. Guidi, C. Curvale. A. Pasqua. Actualización en el manejo inicial de la pancreatitis aguda. Acta Gastroenterol Latinoam 2019;49(4):307-323

Definición
• La pancreatitis aguda (PA) es una condición inflamatoria del
páncreas que puede causar injuria local, síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, fallo orgánico y muerte.
P. Banks. T. Bollen. C. Dervenis. Classification of acute pancreatitis 2012: revisión of the Atlanta classification and
definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111.

Causa Frecuencia
Cálculos biliares. 40%
Alcohol. 30%
Hipertrigliceridemia. 2-5%
Causas genéticas. No conocidas
Drogas. < 5%
Causa Autoinmune. < 1%
Trauma < 1%
Complicaciones quirúrgicas. 5-10 %
Obstrucción. Raro.
CPRE 5-10%
Causa de pancreatitis Aguda.
Bustamante Durón, D. (2018). Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual. Archivos de Medicina.

Teorias
Teoría del canal
común (Eugene
Opie)
• Cálculos impactados en la ampolla de Vater comprometían el
conducto biliar pero no el conducto pancreático.
• Reflujo biliopancreático.
Teoría obstructiva
(Juan Acosta y
Carlos Ledesma)
• Cálculos en las heces y no en la vía biliar, de pacientes con
pancreatitis.
• Migración de cálculos a través de la ampolla de Vater produce
obstrucción intermitente.
Teoría del reflujo
• Esfínter de Oddi patológico que permite el reflujo de las enzimas
pancreáticas activas desde el duodeno hacia el ducto
pancreático.
Salvador Navarro. Revisión histórica de algunos conocimientos sobre pancreatitis aguda.
Gastroenterología y hepatologia. Vol. 41. Núm. 2.páginas 143.e1-143.e10

Fisiopatología.
Lesión de la
microcirculación.
Liberación de
citoquinas pro-
inflamatorias.
Estrés oxidativo.
Fuga de liquido
pancreático.
Translocación
bacteriana.
Portelli M, Jones CD (2017) Severe acute pancreatitis: Pathogenesis, diagnosis and surgical management. Hepatobiliary Pancreat.

FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA.
Infección
Necrosis.
Peter Felderbauer. Pathophysiology and Treatment of Acute Pancreatitis:New Therapeutic Targets – A Ray of Hope?.2005.

Clasificación

Clasificación.
Pancreatitis leve.
Pancreatitis
moderadamente severa.
Pancreatitis severa.
Complicaciones locales o
sistémicas.
complicaciones locales o
exacerbación de enfermedad
comórbida.
Insuficiencia orgánica.
1 %
1-4%
15-
50%
Leppaniemi A. et al. Guidelines for magnagement of severe acute pancreatitis. WSES.2019.
Mortalidad

Diagnóstico
Dolor abdominal
Enzimas pancreáticas
Estudios de imagen

El valor de corte de la amilasa y lipasa séricas normalmente se define como tres
veces el límite superior.
Nivel de proteína C reactiva ≥ Se pueden utilizar 150 mg / l al tercer día como
factor pronóstico de pancreatitis aguda Grave.
El hematocrito> 44% representa un factor de riesgo independiente de necrosis
pancreática.
Urea> 20 mg / dl se representa a sí
misma como un predictor
independiente de mortalidad.
La procalcitonina es la prueba
de laboratorio más sensible
para la detección de infección
pancreática.
En ausência de cálculos
biliares o antecedentes
importantes de consumo
de alcohol, se deben
medir los niveles séricos
de triglicéridos y calcio..

Estudios de imagen.
Ecografía.
Para determinar la
etiología.
Tomografía Abdominal.
método diagnóstico
estándar para la evaluación
radiológica de la predicción
y pronóstico de severidad
de PA.
Resonancia Magnética.
muestra ventaja sobre la
TAC para evaluar el
conducto pancreático
principal y presencia de
colecciones
Guidelines for magnagement of severe acute pancreatitis. WSES.2019.

TAC/RM
Se debe considerar la colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM) o la ecografía
endoscópica para detectar cálculos ocultos en el
conducto biliar común en pacientes con etiología
desconocida.
EL momento óptimo para la
primera evaluación es de 72
a 96 h después del inicio de
los síntomas
En una cohorte retrospectiva de 221
pacientes, la CPRM tiene una sensibilidad
del 97,98% y una especificidad de 84,4%
para coledocolitiasis.

Seguimiento de imágenes.
En pancreatitis aguda grave (índice de gravedad de
la tomografía computarizada ≥ 3), se indica una de
seguimiento a los 7-10 días de la TC inicial .
Se recomiendan exploraciones de CE-CT
adicionales solo si el estado clínico se deteriora
o no muestra una mejora continua, o cuando se
considera una intervención invasiva.

Pancreatitis idiopática.
La PA idiopática se
define como
pancreatitis sin
etiología establecida
después de las
pruebas iniciales de
laboratorio y de
imagen.
Se debe descartar la etiología biliar
con dos ecografías y, si es
necesario, CPRM y / o
ecoendoscopia, para prevenir la
pancreatitis recurrente.

Meng-Yang Di. Prediction models of mortality in acute pancreatitis in adults: A systematic review. Annal of Internal
Medicine.

MARSHALL
• Escala simple
• Aplicabilidad universal
• Estratifica la gravedad fácil y
objetiva
• Tiene en cuenta el soporte
vasoactivo y ventilatorio
JC Marshall, DJ Cook, NV Christou, GR Bernard, CL Sprung, WJ Sibbald, Medicina de Cuidados Críticos 1995, 23 (10): 1638-52

• Publicado y validad en 2008 ( 17992
pacientes).
• Rendimiento similar a APCHE II.
• Mejor que Ranson y que índice de
gravedad TC, PCR, HTO e IMC.
• Valor mayor a 2 eleva el riesgo de
mortalidad por 10 veces.
BISAP
Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. Gut. 2008 .

Puntos Mortalidad
0 0.1 %
1 0.5%
2 1.9%
3 5.3%
4 12.7%
5 22.5%
BISAP mayor a 2:
pancreatitis grave.
Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. The early prediction of mortality in acute pancreatitis:.. 2008 .
BISAP

ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC
HEALTH EVALUATION II (APACHE II)
• Paciente críticos y UTI
• Mas estudiado para pancreatitis
• Alto VPN y modesto VPP
• Disminución en las primeras 24 horas: leve
• Puntuación menor a 8 mortalidad menor del
4 %
• Puntuación mayor a 8 mortalidad 11-18%
Limitaciones
No es especifico para PA
Toma en cuenta muchos parámetros
Simoes M, Alves P, Esperto H, et al. Predicting Acute Pancreatitis Severity: Comparison of Prognostic Scores. Gastroenterology Res. 2011;4(5):216-222.

Índice de gravedad tomográfica
• Balthazar 1990
• Cualquier grado de necrosis 23% mortalidad
• Necrosis mayor del 30% mayor morbimortalidad
• Mayor de 5 pts.:
• 15 veces mas probabilidad de muerte
• 17 veces mas probabilidad de hospitalización prolongada
EJ Balthazar , DL Robinson , AJ Megibow y JH Ranson Radiología 1990 174 : 2 , 331-336

• John HC Ranson 1974
• 11 parámetros
• 5 al ingreso y 6 en las 48 horas
Criterios de Ranson
S:75-87%
E: 68-77%

Puntos Mortalidad
0 - 2 1 %
3 - 4 16 %
5 - 6 40 %
7 - 11 100 %
Limitaciones:
• Alto numero de falsos
positivos.
• No es posible calcular antes
de las 48 horas.
• No se puede valorar la
evolución.
Criterios de Ranson

Criterios de Glasgow modificados.
• Usar en las primeras 48 horas.
• -Edad mayor a 55 años.
• -Leucocitosis mayor a 15,000 .
• -Glicemia Mayor a 180.
• -LDH Mayor 600 ui/l.
• -Albumina mayor a 96 mg/dl.
• -Calcio Serico mrnor a 8 mg/dl.
• -PAO menor a 60 mm hg.
3 o mas criterios indican
pancreatitis severa.
Blaymey sl.prognostic factors in acute pancreatitis,Gut.1984;25;1340-1346.
S: 65-90%
E: 70-89%

MANEJO.
FLUIDOTERAPIA. USO DE
ANTIBIOTICOS.
ANALGESIA.
NUTRICION.

Reanimación hídrica
AGA 2013
Carga inicial 20 ml/kg/hora
Mantenimiento 3 ml/kg/hora
AGA 2018
Basada en objetivos

¿ Que solución usar?
¿ Solución salina isotónica VS Ringer Lactato.?
Lactato Ringer.
-Evita la acidosis hipercloremica.
-Reduce la expresión de mediadores pro
inflamatorios.
Solucion salina isotónica.
-Asociada a Hipercloremia.
Estudios mostraron disminución de SIRS Y PCR en
primeras 24 horas.

Antibióticoterapia
• Profilaxis no está recomendada.
• Infección confirmada: procalcitonina.
• Necrosis pancreática o extrapancreática sobreinfectada.

¿Cuáles son las indicaciones de terapia antimicrobiana en caso de
pancreatitis aguda ?
No se recomienda profilaxis antibiótica.
Siempre se recomiendan antibióticos para tratar la
pancreatitis aguda grave infectada.
Las Guias Recomiendan uso de carbapenemicos como
imipenem/cilastatin, a si mismo cefalosporinas, quinolonas,
metronidazol, según penetrancia pancreática.
La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan PAN infectada con riesgo
significativo de muerte >50%.
La infección por hongos
es una complicación
grave de la
pancreatitis aguda con
un aumento asociado de
la morbilidad
y la mortalidad.

Nutrición
• Alimentación oral temprana
(dentro de las 24 horas).
• NPO vs. Alimentación oral
temprana: 2.5 veces
necrosis.
• Alimentación oral temprana
vs. tardía: no significativa.
• Iniciar la alimentación en un
plazo de 24 a 72 horas y
ofrecer nutrición enteral a
las personas intolerantes a la
alimentación oral.

Nutrición
Nutrición enteral:
• Sonda nasogástrica = sonda nasoyeyunal.
• Reduce el riesgo de infección y falla de órganos.
Nutrición parenteral:
• Después de 7 días con inadecuado aporte calórico o intolerancia.

MANEJO QUIRURGICO.
No está indicada la CPRE de rutina con pancreatitis aguda
por cálculos biliares (grado 1A).
PA asociado a
colangitis.
PA con predictores
de obstrucción biliar.
PA SIN predictores
de obstrucción biliar
CEPRE-ESCENARIOS.
No INDICACION.
coledocolitiasis. Colección.
Tokio 2018.

¿ Cuando realizar el drenaje percutáneo
endoscópico de colecciones pancreáticas?
• El deterioro clínico con signos o fuerte
sospecha de pancreatitis necrotizante
infectada.
Después de 4 semanas después del inicio
de la enfermedad:
• Insuficiencia orgánica continua sin signos
de necrosis infectada.
• Obstrucción biliar o intestinal debido a una
gran colección necrótica amurallada.
Bustamante Durón, D. (2018). Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual. Archivos de Medicina.

Complicaciones DE LAS COLECCIONES.
Colección fluida peri
pancreática aguda.
Pancreatitis intersticial edematosa <
4 semanas.
-Homogénea.
Densidad liquida.
-sin pared definida.
-peri pancreática.
Pseudoquiste Pancreático.
Pancreatitis intersticial edematosa >
4 semanas.
-Homogénea.
Densidad liquida.
-Pared definida.
-Fuera del páncreas.

Complicaciones DE LAS COLECCIONES.
Colección Necrótica Aguda.
Pancreatitis Necrotizante < 4
semanas.
-Homogénea.
-Densidad liquida y no liquida.
-sin pared definida.
-peri pancreática. Y pancreática.
Necrosis Encapsulada.
Pancreatitis Necrotizante > 4
semanas.
-Homogénea.
Densidad liquida.
-Pared definida.
-peri pancreática. Y pancreática.

¿Que pacientes tienen
criterios para manejo
en uci ?
La disfunción orgánica persistente o aparición
de insuficiencia orgánica a pesar de una
adecuada reanimación con líquidos.

Pancreatitis Crónica
Epidemiología
• Prevalencia anual reportada de 42/100 000 y 26/100 000 casos en Estados Unidos y Europa
respectivamente (
• Incidencia global que ha permanecido estable a lo largo de las últimas tres décadas de
aproximadamente 4/100 000 personas-año
• . La incidencia y prevalencia de la PC en Latinoamérica no es bien conocida, aunque se cree que
su frecuencia ha aumentado en las últimas décadas.
Frank; CORONEL, Emmanuel y DONET, Jean A.. Una actualización de pancreatitis crónica: artículo de revisión. Rev. gastroenterol.
Perú [online]. 2017, vol.37, n.2, pp.146-155. ISSN 1022-5129.

Frank; CORONEL, Emmanuel y DONET,
Jean A.. Una actualización de pancreatitis
crónica: artículo de revisión. Rev.
gastroenterol. Perú [online]. 2017, vol.37,
n.2, pp.146-155. ISSN 1022-5129.

Clínica
• Dolor abdominal:
Típicamente epigástrico, amenudo irradia hacia atrás y es
ocasionalmente asociado con náusea y vómito.
• Insuficiencia pancreática:
• debido a la pérdida del parénquima
• Esteatorrea
• Basado en un reciente estudio de cohorte danés, las personas con PC
tienen un mayor riesgo de muerte por cáncer (cáncer de páncreas en
particular) y tienen una mayor incidencia de comorbilidades

Diagnóstico
• El diagnóstico de la PC se basa en la presentación clínica y estudios de imagen
especialmente en estadios avanzados de la enfermedad.
• El estudio histológico es difícil de realizar de manera segura debido a la
localización retroperitoneal de la glándula y este puede no proporcionar
información fiable.

Clínico
La presencia de dolor abdominal crónico en especial en la población con factores de riesgo debe
hacer sospechar sobre la presencia de PC.
Son frecuentes los casos de PC con síntomas dispépticos inespecíficos o con dolor abdominal vago
sin clara relación con la ingesta de alimentos.
En pacientes con enfermedad avanzada estos se presentan con signos y síntomas de mal absorción
con esteatorrea y/o diabetes mellitus.

Estudio de imágenes
• La presencia de calcificaciones pancreáticas en la radiografía simple de abdomen y/o en el
ultrasonido es un hallazgo tardío y la ausencia de éstas, no debe nunca permitir que se excluya el
diagnóstico de PC.

Tomografía
• La tomografía axial computarizada (TAC) puede demostrar la presencia de un conducto
pancreático dilatado junto con una glándula aumentada o disminuida de tamaño de contornos
irregulares. Hallazgos patognomónicos revelan calcificaciones dentro de los conductos
pancreáticos, pseudoquistes, dilatación ductal, trombosis, pseudoaneurismas, necrosis y atrofia
parénquima

CPRE
• esta permite detectar cambios mínimos en el contorno y calibre del
conducto pancreático principal y sus colaterales,

Resonancia magnética
• su sensibilidad para la visualización de las ramas pancreáticas de segundo y tercer
orden es claramente inferior a la CPRE

Funcional
• El test de mayor eficacia diagnóstica y "Gold estándar" en el
diagnóstico funcional de la enfermedad es el test de secreción de la
secretina pancreática

Tratamiento Médico
• Modificación del estilo de vida (cese de consumo de alcohol y tabaco)
• Cambios en la dieta (dieta baja en grasa, comer pequeñas comidas)
• El tratamiento médico gira en torno a los analgésicos, hidratación y
suplementación con enzimas pancreáticas.
• El octreótido, un sintético de acción prolongada análogo de la
somatostatina, inhibe las secreciones pancreáticas directa y también
indirectamente mediante el bloqueo de la CCK y la liberación de
secretina también, ha sido usado para el tratamiento de la PC.

Endoscópico
• Objetivo de la terapia endoscópica es aliviar la obstrucción del conducto
pancreático y reducir la presión en el conducto pancreático. Descompresión del
conducto pancreático mediante CPRE.

Quirúrgico
• Wipple
• Pancreatectomia total con trasplante autólogo de islotes pancreáticos

Pancreatectomia distal y extendida
• Se denomia pancreatectomia distal a la resección pancreática a la
izquierda del eje mesentérico portal.
• Es de elección para lesiones originadas en el cuerpo y la cola del
páncreas.
• La morbilidad y mortalida de la pancreatectomia distal aumenta en
los enfermos que se asocia a una esplenectomía o que desarrolla una
fistula pancreática.

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