ppt pancreatitis

1. Pancreatitis
Aguda
Catalina Monsalvez
Interna VI año
Internado Cirugía

2. Introducción
• Definición: Enfermedad caracterizada por un proceso inflamatorio agudo
del páncreas.
• Cuadros leves o graves: lesiones locales, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), falla orgánica.
• Aislado o recurrente.
• Epidemiología:
• Presentación más frecuente desde los 50 años.
• Mayor en mujeres.
• Incidencia global heterogénea: Estimada en 45/100.000 hab/año.
• Enfermedad pancreática más frecuente en Sudamérica
• Severidad: 80% leves y 20% graves, mortalidad del 13-35%.
• Chile:
• Incidencia desconocida.
• 2015: 7.594 egresos hospitalarios, 370 defunciones.
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y enfrentamiento inicial en la práctica clínica.
Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 32(3).

3. • Enfermedad biliar
• Alcohol
• Hipertrigliceridemia
• Metabólicas
• Obstructivas
• Medicamentos
• Trauma
• Infecciosas
• Vasculares
• Autoinmunes
• Genéticas
• Misceláneas
• Idiopáticas
Etiología
Berger, Z. et al. (2020). Acute pancreatitis in Chile: A multicenter study on epidemiology, etiology and clinical outcome. Retrospective analysis of clinical files.
Pancreatology, 20(4), 637-643.
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC

4. Pathogenesis of acute pancreatitis. (2022). UpToDate

5. Fisiopatología
• Normalidad: Páncreas secreta zimógenos (amilasa, lipasa,
tripsinógeno) e inhibidores proteolíticos.
• Pancreatitis: Activación masiva e inadecuada de zimógenos.
Destrucción y necrosis del parénquima.
• Colocalización
• Aumento Ca intracelular: Aumenta reactividad
lisosomas, disfunción mitocondrial
• Estrés de retículo: apoptosis
• Disfunción CFTR: Estasis y acidificación.
Pathogenesis of acute pancreatitis. (2022). UpToDate

6. Fisiopatología
Pathogenesis of acute pancreatitis. (2022). UpToDate
• Efectos iniciales:
• Inflamación, aumento estrés oxidativo y liberación
de citoquinas.
• Vasoconstricción y alteración de la permeabilidad
vascular:
• Estasis, baja saturación, edema e isquemia
glandular progresiva
• Casos más graves:
• Mayor apoptosis y necrosis glandular:
• Liberación citoquinas y enzimas
pancreáticas deforma sistémica: SIRS
• Traslocación bacteriana
• Falla orgánica múltiple.

7. Cuadro clínico
● Síntomas:
○ Dolor abdominal
○ Náuseas y vómitos.
● Examen físico:
○ Taquicardia, taquipnea, hipotensión
○ Fiebre
○ Signos de deshidratación
○ Diaforesis
○ Distensión abdominal
○ RHA disminuidos o ausentes
○ Dolor a la palpación local o difusa
○ Ictericia
○ Derrame pleural
○ Signos: Mayo-Robson, Grey Turner, Cullen
○ Compromiso de consciencia
○ Paniculitis
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de
patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y
enfrentamiento inicial en la práctica clínica. Revista Hospital Clínico
Universidad De Chile, 32(3).

8. Signo de Grey-Turner Signo de Cullen
Paniculitis pancreática

9. Laboratorio
• Elevación enzimas pancreáticas:
• Amilasa: 24hrs -5to día.
• Lipasa: 24hrs-14días
• Leucocitosis, hemoconcentración
• PCR/Pro-calcitonina elevadas
• BUN y Creatinina aumentados
• Perfil colestásico
• Hipertrigliceridemia
• Trastornos AB, disminución PaO2
• Hipo/hiper calcemia
• Enzimas pancreáticas
• Histograma
• PCR/Pro-calcitonina
• Función renal
• ELP
• Perfil hepático
• Perfil lipídico
• GSA
• Calcio/Mg
• Glicemia
¿Que solicitar? Hallazgos
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y enfrentamiento inicial en la práctica clínica. Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 32(3).

10. Imágenes
Radiografía
• Abdomen: Íleo localizado o
generalizado. Dg diferencial.
• Tórax: Elevación de un
hemidiafragma, derrame
pleural, atelectasias, signos de
SDRA.
Ecografía
• Litiasis vesicular
• Dilatación vía biliar
• Seguimiento complicaciones
• Cambios desde las 72 hrs.
• Causa/Dg diferencial
• Severidad
• Complicaciones
TAC c/c
Colangio-RMN
• Detección coledocolitiasis
• Anomalías anatómicas
• Neoplasias
CPRE
• Cambia la evolución en caso
de cálculo retenido en VB
• Urgente en caso de
colangitis
• Manejo complicaciones
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y enfrentamiento inicial en la práctica clínica. Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 32(3).

11. Signo del colon cortado
Signo del asa centinela CPRE: coledocolitiasis
TAC: Edema pancreático

12. Criterios de Atlanta (2/3)
Cuadro clínico compatible.
Elevación de enzimas
pancreáticas ≥ 3 veces el VN
Diagnóstico y clasificación
Estudio de imágenes de
abdomen compatible con PA
Clasificación
• Anatomo-patológica:
• PA intersticial o edematosa
• PA necrotizante .
• Severidad:
• Aguda leve:
• Ausencia de falla orgánica.
• Sin complicaciones locales o sistémicas.
• Aguda moderada:
• Falla orgánica ≤48 hrs
• Complicaciones locales o sistémicas
• Aguda grave:
• Falla orgánica > 48 hrs.
Falla Orgánica:
• Marshall: ≥ 2ptos
• BISAP: ≥ 3ptos
• APACHE-II: ≥ 8ptos
• C. Ranson: ≥ 3ptos
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y enfrentamiento inicial en la práctica clínica. Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 32(3).

13. Estratificacion de severidad
Pacientes con riesgo de complicaciones y/o muerte:
• Parámetros clínicos:
• >55 años
• IMC >30
• Comorbilidades
• Alt. Estado de consciencia
• Parámetros de laboratorio:
• PCR >150mg/L 1° 72 horas
• Hcto ≥44%
• Alteración en BUN y creatinina
• Hiperglicemia e hipocalcemia
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y enfrentamiento inicial en la práctica clínica. Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 32(3).
BISAP
Marshall
Scores compromiso fisiológico:
• BISAP
• Marshall
• APACHE-II
• Criterios de Ranson

14. Estratificacion de severidad
APACHE II Ranson

15. Compromiso anatómico:
• Criterios de Balthazar
Estratificacion de severidad

16. Manejo
1. Monitorización de signos vitales y volemia.
2. Toma de exámenes
3. Estratificación de riesgo
4. Hospitalización:
a. PA moderada o grave y comorbilidades graves, deben
ser hospitalizados en UTI o UCI.
5. Pilares tratamiento:
a. Fluidoterapia
b. Analgesia
c. Alimentación
6. Búsqueda y manejo de factores etiológicos tratables
7. Pesquisar y manejar complicaciones.
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y enfrentamiento inicial en la práctica clínica. Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 32(3).

17. Tratamiento
Fluidoterapia
• Ringer lactato: Bolo 20cc/kg + infusión
250-500cc/hr o 3ml/kg/hora x 24-36hrs.
• Reevaluar: c/6hrs primeras 24-48hrs.
• Objetivos: FC < 120, PAM 65-85, diuresis
>0.5mL/Kg/hr, Hcto 35-44% y BUN normal.
Alimentación
Pilares
tratamiento
pancreatitis aguda
Analgesia:
• Opioides: Fentanyl, Meperidina,
Petidina
• Evitar morfina
• AINES: Inhibidores COX-2
(Celecoxib)
ATB
• Inicio precoz
• Leve: Régimen 0 inicial, realimentación
progresiva VO según clínica.
• Moderada y grave: Considerar vía enteral
en los primeros 3-4 días. No exceder 5-7
días.
• No están indicados como profilaxis.
• Uso en caso de infecciones:
carbapenémicos, ciprofloxacino,
metronidazol.
• Colangitis.
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y enfrentamiento inicial en la práctica clínica. Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 32(3).

18. Búsqueda y manejo de etiologías
Etiología
Patología biliar litiasica
CPRE con papilotomía: Realizar en las 1° 72hrs. Urgente (24-48hrs)
en caso de colangitis.
Colecistectomía: En todos los pacientes por riesgo de recurrencia.
Realizar previo al alta hospitalaria una vez resuelto el cuadro de
PA. , con colangiografía intraoperatoria y ERCP rendez-vous según
necesidad.
Hipertrigliceridemia
Insulina, Plasmaféresis.
Lograr niveles <500mg/dl
Hipercalcemia
Hidratación generosa con una cantidad de 200-300 mL/hora.
Calcitonina.
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC
Uribe V, N., & Berger F, Z. (2021). Pancreatitis aguda. Diagnóstico y enfrentamiento inicial en la práctica clínica.
Revista Hospital Clínico Universidad De Chile, 32(3).

19. Complicaciones
Riquelme, A. (2020). Gastroenterologia y Hepatologia Clinica (3°).
1ª fase: Complicaciones sistémicas
• Trastornos hemodinámicos
• Trastornos respiratorios
• Falla renal
• Trastornos metabólicos
• Coagulopatías
2ª fase: Complicaciones locales
• Colecciones
• Necrosis (estériles o infectadas)
• Pseudoquistes

20. Diagnóstico diferencial
Hartmann, J., & Martínez, J. (2014). Pancreatitis aguda. Manual de patología quirúrgica UC

21. Prevención
• Aproximadamente el 20% de los pacientes
tendrá un 2do episodio de PA
• Alrededor 10% desarrollara pancreatitis crónica
Medidas de prevención:
• Tratar causa desencadenante: alcoholismo,
hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo, evitar
fármacos, etc.
• Etiología biliar: Colecistectomía.
• Coledocolitiasis persistente: ERCP antes del
alta con paciente recuperado
Riquelme, A. (2020). Gastroenterologia y Hepatologia Clinica (3°).

22. ● PA es una patología frecuente y potencialmente severa. Puede cursar con alta morbimortalidad y
hospitalizaciones largas.
● Múltiples etiologías, por ende, no existe un solo tratamiento etiológico.
● Es importante identificar precozmente los casos graves y utilizar todos los métodos de tratamientos
intensivos.
● Hay múltiples scores que permiten predecir gravedad.
● El tratamiento se basa en iniciar una fluidoterapia generosa, el control inmediato del dolor y la
nutrición enteral,.
● Los ATB son de administración selectiva en casos de infección y no de forma profiláctica.
● Las medidas conservadoras permiten evitar mayores cirugías en la fase aguda.
● En caso de complicaciones, intervenciones mínimamente invasivas son el método de elección.
Conclusiones