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PANCREATITIS AGUDA MIP: YAHARI ANAHI
MEDINA HERNANDEZ
ANATOMIA DEL PÁNCREAS
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1341.
o ÓRGANO RETROPERITONEAL Y
CARECE DE CAPSULA PROPIA.
o DIFICIL DE EXPLORAR
o PESA 85-100GRM, MIDE 14-
18CM.
o COMP. 71% H2O, 13%
PROTEINAS, GRASA 3-20%.
o DIVIDE: CABEZA, CUELLO,
CUERPO, COLA.
FISIOLOGIA DEL PANCREAS
ENDOCRINA
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1349.
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1349.
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINA
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1347 y 1348.
 SECRETA 500-800ML AL DIA.
(INCOLORO, ALCALINO, E
ISOSMÓTICO).
 CEL ACINARES 40:
(AMILASA,PROTEASAS, LIPASA).
 CEL. DUCTALES
CENTROACINARES: H2O,
ELECTROLITOS Y ANHIDRASA
CARBÓNICA.
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1348.
DEFINICION DE PANCREATITIS
AGUDA
INFLAMACION PANCREATICA AGUDA ACOMPAÑADA DE NULA O
POCA FIBROSIS.
INFLAMACIÓN LEVE O AUTOLIMITADA, PRESENCIA DE NECROSIS
PANCREATICA, FALLA ORGANICA MULTIPLE.
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1351.
CLASIFICACION DE ATLANTA PARA
PANCREATITIS
PANCREATITIS
INTERSTICIAL
EDEMATOSA AGUDA
PANCREATITIS
NECROTIZANTE AGUDA
CLASIFICACION POR GRAVEDAD
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
PANCREATITIS AGUDA
MODERADAMENTE
SEVERA
PANCREATITIS AGUDA
LEVE
ETIOLOGIA DE PANCREATITIS
INDUCIDA POR
ALCOHOL/FARMACOS: 30-40
AÑOS.
CALCULOS
BILIARES/TRAUMATISMOS: 60
AÑOS.
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352.
CÁLCULOS BILIARES
CAUSA FLUJO RETROGRADO DE LA BILIS
HACIA EL CONDUCTO PANCREATICO.
INCOMPETENSIA TRANSITORIA NO.
POSTERIOR A ESFINTERECTOMIA
ENDOSCÓPICA O ESFINTEROPLASTÍA QX.
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352.
1) HIPERTENSION DUCTAL
2) PRESION RETROGRADA
3) EXTRAVASACION DE
JUGO
4) INTERSTICIO ALCALINO
5) ACTIVACION DE
ENZIMAS
6) CATEPSINA B
(LISOSOMICA)
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352.
ALCOHOL
LO IMPORTANTE ES LA CANTIDAD Y EL
PATRON DE CONSUMO DE ALCOHOL.
AGUDA: SECUNDARIO A UN EVENTO
AGUDA RECURRENTE: CONSUMO
SOSTENIDO
CRONICA: HAN CONSUMIDO DURANTE 10
AÑOS
TOXINA
METABOLIC
A
CELULAS
ACINARES AUMENTO
BREVE DE
SECRECION Y
LUEGO
INHIBICION
PICO DE
SECRECION
+ ESPASMO
ESFINTER DE
ODDI
PERMEABILIDAD
DUCTAL, ACT.
PREMATURA
ENZIMAS
AUMENTA CONT.
PROTEICO, DISM
HCO3, INHIBIDOR DE
TRIPSINA
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352.
OTRAS CAUSAS
YATROGENA
TUMORES
HIPERLIPIDEMIA
FARMACOS
BIOPSIA
PANCREATIC
A,NEFRECTO
MIA,
ESPLENEC.
COMPLICACION
DE CEPRE (5-
10%). AUMENTA
CON MEDIO DE
CONTRASTE
C/DISFUNCION
ODDI.
DISMINUYE
CON ADM.
PROFILACTIC
A DE AINES
TUMOR
PANCREATIC
O/PERIAMPU
LAR. (1-2%
COMO
CAUSA).
HIPERLIPOPROTEINE
MIA TIPI I y V
C/DOLOR
ABDOMINAL Y
HIPERTRIGLICERIDE
MIA
DIURETICOS TIAZIDICOS,
FUROSEMIDA,
ESTROGENOS,
METILDOPA,
SULFONAMIDAS,
TETRACICLINA,
NITROFURANTOINA, AC.
VALPROICO ETC.
LIPASA…….MICROCIR
CULACIÓN DEL
PANCREAS……ISQUE
MIA
(CLOFIBRATO)
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352 y 1353
FISIOPATOLOGÍA DE PANCREATIT
AGUDA
MECANISMOS PROTECTORES:
1) DENTRO DE LA CEL ACINAR SE SEPARAN LAS ENZIMAS DEL
CITOPLASMA, ENCERRADAS (MEMBRANAS CIMÓGENOS).
2) SINTESIS DE INHIBIDORES DE TRIPSINA (PEQUEÑAS
CANTIDADES DE TRIPSINÓGENO ACTIVADO).
CITOCINAS: TNF-a, IL-6, IL-8
(aumentan permeabilidad)--------
edema, hemorragia y
microtrombos.
HIPOPERFUSIO
N Y NECROSIS
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1353, 1354
CITOCROM
O C
CLASIFICACION SOFA PARA FALLA
ORGANICA
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1356.
CLASIFICACIÓN DE RANSON PARA ALTO RIESGO
DE MORTALIDAD
PA LEVE: MENOS DE UNA SEMANA
PA GRAVE: SEMANAS O MESES DE TX.
MORTALIDAD: 1%, 10%, 50%.
3 o más criterios: GRAVE
La mortalidad varía según la
puntuación del 0.9% (0-2 puntos),
16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos)
y 100% (7-8 puntos).
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag:
CLASIFICACIÓN DE PREDICCIÓN DE LA
GRAVEDAD
Sensibilidad 72%, especificidad
84%.28 Los datos se recolectan en las
primeras 48 horas, y una puntuación
≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda
severa.
LEDESMA, HEYER (2009). PANCREATITIS AGUDA, VOL. 25. pág.: 288
CRITERIOS DE APACHE II
(ESTADIFICACION DE RIESGO)
LEDESMA, HEYER (2009). PANCREATITIS AGUDA, VOL. 25. pág.: 288
CRITERIOS BALTAZAR (TAC) Y
BISAP
LEDESMA, HEYER (2009). PANCREATITIS AGUDA, VOL. 25. pág.: 289
DIAGNÓSTICO
1) DOLOR ABDOMINAL.
2) ELEVACION DE
AMILASA Y LIPASA
(>3 veces)
TAC CON
MEDIO DE
CONTRASTE
AMILASA: se eleva en
las 6 a 12 horas
posteriores al inicio,
tiene una vida media de
10 horas, y persiste
elevada por 3 a 5 días
(35-50%).
parotiditis, traumatismo, cirugía,
radiación, acidosis, insuficiencia
renal, embarazo ectópico roto,
salpingitis, alcoholismo, cirrosis,
colecistitis aguda, pseudoquiste,
post-CPRE, ascitis pancreática,
obstrucción o infarto intestinal
LIPASA: SENSI 85-100%,
SE ELEVA MAS PRONTO
Y DURA MAS DIAS.
LIPASA-AMILASA >2.0
(PA ALCHOLICA).
ALT >150 IU/L />3
VECES NORMAL: PA
BILIAR
SE DEBE DE REALIZAR A
LAS 48 HRS DE NO
MEJORAR CON MANEJO
CONSERVADOR O
SOSPECHA DE
COMPLICACIONES.
USG HIGADO Y
VIAS BILIARES
PODER DETECTAR
LITIASIS BILIAR O LODO
QUE ESTE
OBSTRUYENDO.
BH:HEMOCONCENTRACI
ÓN.
DOLOR: HEMORROGIA:
SIGNO DE CULLEN O DE
GREY TURNER.
Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1356 y 1357.
COMPLICACIONES
Pancreatitis moderadamente grave o grave
aguda, signos de sepsis, o deterioro clínico 72
horas después de la presentación inicial deben
someterse a una tomografía computarizada con
contraste para evaluar la presencia de la necrosis
pancreática o extrapancreatica y complicaciones
locales o sistémicas.
LOCALES SISTÉMICAS
COLECCIÓN NECROTICA AGUDA ENF. DE ARTERIA CORONARIA
ACUMULACION LIQUIDO
PERIPANCREATICO AGUDA
ENF. PULMONAR CRONICA
SEUDOQUISTES PANCREATICOS SX COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
NECROSIS DE PAREDES. PSEUDOANEURISMA
<4
SEMA
NAS
>4
SEMA
NAS
Uptodate: Swaroop,Santhi (2018). Managament of acute pancreatitis. Pag: 10-13
TRATAMIENTO
INDICACIONES PARA INGRESO A UCI:
●Los pacientes con pancreatitis aguda grave
●Los pacientes con pancreatitis aguda y uno o más de los siguientes parámetros:
•Pulso <40 o> 150 latidos / minuto
•presión arterial sistólica <80 mmHg o la presión arterial media <60 mmHg o diastólica arterial de presión>
120 mmHg
•Frecuencia respiratoria> 35 respiraciones / minuto
•sodio sérico <110 mmol / L o> 170 mmol / L
•Potasio sérico<2,0 mmol / L o> 7,0 mmol / L
•PaO2<50 mmHg
•pH <7,1 o> 7,7
•glucosa sérica> 800 mg / dl
•calcio sérico> 15 mg / dL
•anuria
•coma
Uptodate: Swaroop,Santhi (2018). Managament of acute pancreatitis. Pag: 2 y 3
TRATAMIENTO INICIAL
REPOSICION DE
LIQUIDOS
CONTROL DEL DOLOR
NUTRICION
Agresiva: 5-10ml/kg/hr
(SS/RINGER), excepto
daño renal o
cardiovascular.
Hipotensión/Taquicardia:
20ml/kg en 30min,
seguido 3ml/kg/hr
durante 8-12hrs
Vigilar
requerimiento
s 6hrs
admisión y
durante 24-
48hrs
(hemato y
BUN).
Corrige dentro
de 12-24hrs
(dism.
Mortalidad y
morbilidad).
RINGER VS SS
DISMINUYE
INCIDENCIA
SIIRS POST
24HRS Y PCR HIPERCALCEMI
A NO RINGER
(3mEq/L)
OPIODES IV: HIDROMORFINA
O FENTANILO: 20-50mcg
c/periodo de bloqueo de
10min (bolo) + seguro IR.
MEPERIDONA VS MORFINA:
POR SU VIDA MEDIA CORTA,
DOSIS
REPETIDAS..NEUROMUSCULAR
ES.
DOLOR LEVE (METAMIZOL IV 2
GRM C/8HRS).
INTENSO (BUPRENORFINA
0.3MG C/4HRS).
MONITORES
SV: SATO2,
UREA, BUN, ES
(48-72) POR
LIQUIDOS
ORAL (24HRS) SN PRESENCIA
DE ILEO, NAUSEAS O
VÓMITOS.
MUY GRAVES AL 5TO DIA SE
LES DA ENTERAL POR TUBO
NASOYEYUNAL SINO
NASOGASTRICA (PA GRAVE Y
MOEDRADA).
AUMENTO DE
COMPLICACION
ES
PULMONARES
SEMIELEMENTA
L (PAPTAMEN
AF).
INICIA 25CC POR
HORA Y A
VANZAR AL
MENOS 30% DE
REQUERIMIENTOS
DIARIOS
(25KG/KG DE
PESO IDEAL)
Ayuda a
mantener la
barrera
intestinal y
evita la
translocación
bacteriana en el
intestino.
INICIAR PARENTERAL SI NO SE
TOLERO ENTERAL DENTRO DE
48 -72 HRS YA QUE ES
PERJUDICIAL.
Uptodate: Swaroop,Santhi (2018). Managament of acute pancreatitis. Pag: 2-8
o 20% PA desarrollan infección
extrapancreatica.
o Asocian con aumento de
mortalidad.
o Se sospecha, se inicia hasta
que se sabe con certera la
etiología.
o Cultivos negativos, sin
clínica NOOO!!!!.
Uptodate: Swaroop,Santhi (2018). Managament of acute pancreatitis. Pag: 9-11
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  • 2. ANATOMIA DEL PÁNCREAS Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1341. o ÓRGANO RETROPERITONEAL Y CARECE DE CAPSULA PROPIA. o DIFICIL DE EXPLORAR o PESA 85-100GRM, MIDE 14- 18CM. o COMP. 71% H2O, 13% PROTEINAS, GRASA 3-20%. o DIVIDE: CABEZA, CUELLO, CUERPO, COLA.
  • 3. FISIOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINA Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1349.
  • 4. Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1349.
  • 5. FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINA Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1347 y 1348.  SECRETA 500-800ML AL DIA. (INCOLORO, ALCALINO, E ISOSMÓTICO).  CEL ACINARES 40: (AMILASA,PROTEASAS, LIPASA).  CEL. DUCTALES CENTROACINARES: H2O, ELECTROLITOS Y ANHIDRASA CARBÓNICA.
  • 6. Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1348.
  • 7. DEFINICION DE PANCREATITIS AGUDA INFLAMACION PANCREATICA AGUDA ACOMPAÑADA DE NULA O POCA FIBROSIS. INFLAMACIÓN LEVE O AUTOLIMITADA, PRESENCIA DE NECROSIS PANCREATICA, FALLA ORGANICA MULTIPLE. Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1351.
  • 8. CLASIFICACION DE ATLANTA PARA PANCREATITIS PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA PANCREATITIS NECROTIZANTE AGUDA CLASIFICACION POR GRAVEDAD PANCREATITIS AGUDA GRAVE PANCREATITIS AGUDA MODERADAMENTE SEVERA PANCREATITIS AGUDA LEVE
  • 9. ETIOLOGIA DE PANCREATITIS INDUCIDA POR ALCOHOL/FARMACOS: 30-40 AÑOS. CALCULOS BILIARES/TRAUMATISMOS: 60 AÑOS. Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352.
  • 10. CÁLCULOS BILIARES CAUSA FLUJO RETROGRADO DE LA BILIS HACIA EL CONDUCTO PANCREATICO. INCOMPETENSIA TRANSITORIA NO. POSTERIOR A ESFINTERECTOMIA ENDOSCÓPICA O ESFINTEROPLASTÍA QX. Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352.
  • 11. 1) HIPERTENSION DUCTAL 2) PRESION RETROGRADA 3) EXTRAVASACION DE JUGO 4) INTERSTICIO ALCALINO 5) ACTIVACION DE ENZIMAS 6) CATEPSINA B (LISOSOMICA) Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352.
  • 12. ALCOHOL LO IMPORTANTE ES LA CANTIDAD Y EL PATRON DE CONSUMO DE ALCOHOL. AGUDA: SECUNDARIO A UN EVENTO AGUDA RECURRENTE: CONSUMO SOSTENIDO CRONICA: HAN CONSUMIDO DURANTE 10 AÑOS TOXINA METABOLIC A CELULAS ACINARES AUMENTO BREVE DE SECRECION Y LUEGO INHIBICION PICO DE SECRECION + ESPASMO ESFINTER DE ODDI PERMEABILIDAD DUCTAL, ACT. PREMATURA ENZIMAS AUMENTA CONT. PROTEICO, DISM HCO3, INHIBIDOR DE TRIPSINA Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352.
  • 13. OTRAS CAUSAS YATROGENA TUMORES HIPERLIPIDEMIA FARMACOS BIOPSIA PANCREATIC A,NEFRECTO MIA, ESPLENEC. COMPLICACION DE CEPRE (5- 10%). AUMENTA CON MEDIO DE CONTRASTE C/DISFUNCION ODDI. DISMINUYE CON ADM. PROFILACTIC A DE AINES TUMOR PANCREATIC O/PERIAMPU LAR. (1-2% COMO CAUSA). HIPERLIPOPROTEINE MIA TIPI I y V C/DOLOR ABDOMINAL Y HIPERTRIGLICERIDE MIA DIURETICOS TIAZIDICOS, FUROSEMIDA, ESTROGENOS, METILDOPA, SULFONAMIDAS, TETRACICLINA, NITROFURANTOINA, AC. VALPROICO ETC. LIPASA…….MICROCIR CULACIÓN DEL PANCREAS……ISQUE MIA (CLOFIBRATO) Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1352 y 1353
  • 14. FISIOPATOLOGÍA DE PANCREATIT AGUDA MECANISMOS PROTECTORES: 1) DENTRO DE LA CEL ACINAR SE SEPARAN LAS ENZIMAS DEL CITOPLASMA, ENCERRADAS (MEMBRANAS CIMÓGENOS). 2) SINTESIS DE INHIBIDORES DE TRIPSINA (PEQUEÑAS CANTIDADES DE TRIPSINÓGENO ACTIVADO). CITOCINAS: TNF-a, IL-6, IL-8 (aumentan permeabilidad)-------- edema, hemorragia y microtrombos. HIPOPERFUSIO N Y NECROSIS Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1353, 1354 CITOCROM O C
  • 15.
  • 16. CLASIFICACION SOFA PARA FALLA ORGANICA Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1356.
  • 17. CLASIFICACIÓN DE RANSON PARA ALTO RIESGO DE MORTALIDAD PA LEVE: MENOS DE UNA SEMANA PA GRAVE: SEMANAS O MESES DE TX. MORTALIDAD: 1%, 10%, 50%. 3 o más criterios: GRAVE La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos). Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag:
  • 18. CLASIFICACIÓN DE PREDICCIÓN DE LA GRAVEDAD Sensibilidad 72%, especificidad 84%.28 Los datos se recolectan en las primeras 48 horas, y una puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda severa. LEDESMA, HEYER (2009). PANCREATITIS AGUDA, VOL. 25. pág.: 288
  • 19. CRITERIOS DE APACHE II (ESTADIFICACION DE RIESGO) LEDESMA, HEYER (2009). PANCREATITIS AGUDA, VOL. 25. pág.: 288
  • 20. CRITERIOS BALTAZAR (TAC) Y BISAP LEDESMA, HEYER (2009). PANCREATITIS AGUDA, VOL. 25. pág.: 289
  • 21. DIAGNÓSTICO 1) DOLOR ABDOMINAL. 2) ELEVACION DE AMILASA Y LIPASA (>3 veces) TAC CON MEDIO DE CONTRASTE AMILASA: se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días (35-50%). parotiditis, traumatismo, cirugía, radiación, acidosis, insuficiencia renal, embarazo ectópico roto, salpingitis, alcoholismo, cirrosis, colecistitis aguda, pseudoquiste, post-CPRE, ascitis pancreática, obstrucción o infarto intestinal LIPASA: SENSI 85-100%, SE ELEVA MAS PRONTO Y DURA MAS DIAS. LIPASA-AMILASA >2.0 (PA ALCHOLICA). ALT >150 IU/L />3 VECES NORMAL: PA BILIAR SE DEBE DE REALIZAR A LAS 48 HRS DE NO MEJORAR CON MANEJO CONSERVADOR O SOSPECHA DE COMPLICACIONES. USG HIGADO Y VIAS BILIARES PODER DETECTAR LITIASIS BILIAR O LODO QUE ESTE OBSTRUYENDO. BH:HEMOCONCENTRACI ÓN. DOLOR: HEMORROGIA: SIGNO DE CULLEN O DE GREY TURNER. Schwartz, (2015). Principios de Cirugía. Decima edición. Pag: 1356 y 1357.
  • 22. COMPLICACIONES Pancreatitis moderadamente grave o grave aguda, signos de sepsis, o deterioro clínico 72 horas después de la presentación inicial deben someterse a una tomografía computarizada con contraste para evaluar la presencia de la necrosis pancreática o extrapancreatica y complicaciones locales o sistémicas. LOCALES SISTÉMICAS COLECCIÓN NECROTICA AGUDA ENF. DE ARTERIA CORONARIA ACUMULACION LIQUIDO PERIPANCREATICO AGUDA ENF. PULMONAR CRONICA SEUDOQUISTES PANCREATICOS SX COMPARTIMENTAL ABDOMINAL NECROSIS DE PAREDES. PSEUDOANEURISMA <4 SEMA NAS >4 SEMA NAS Uptodate: Swaroop,Santhi (2018). Managament of acute pancreatitis. Pag: 10-13
  • 23. TRATAMIENTO INDICACIONES PARA INGRESO A UCI: ●Los pacientes con pancreatitis aguda grave ●Los pacientes con pancreatitis aguda y uno o más de los siguientes parámetros: •Pulso <40 o> 150 latidos / minuto •presión arterial sistólica <80 mmHg o la presión arterial media <60 mmHg o diastólica arterial de presión> 120 mmHg •Frecuencia respiratoria> 35 respiraciones / minuto •sodio sérico <110 mmol / L o> 170 mmol / L •Potasio sérico<2,0 mmol / L o> 7,0 mmol / L •PaO2<50 mmHg •pH <7,1 o> 7,7 •glucosa sérica> 800 mg / dl •calcio sérico> 15 mg / dL •anuria •coma Uptodate: Swaroop,Santhi (2018). Managament of acute pancreatitis. Pag: 2 y 3
  • 24. TRATAMIENTO INICIAL REPOSICION DE LIQUIDOS CONTROL DEL DOLOR NUTRICION Agresiva: 5-10ml/kg/hr (SS/RINGER), excepto daño renal o cardiovascular. Hipotensión/Taquicardia: 20ml/kg en 30min, seguido 3ml/kg/hr durante 8-12hrs Vigilar requerimiento s 6hrs admisión y durante 24- 48hrs (hemato y BUN). Corrige dentro de 12-24hrs (dism. Mortalidad y morbilidad). RINGER VS SS DISMINUYE INCIDENCIA SIIRS POST 24HRS Y PCR HIPERCALCEMI A NO RINGER (3mEq/L) OPIODES IV: HIDROMORFINA O FENTANILO: 20-50mcg c/periodo de bloqueo de 10min (bolo) + seguro IR. MEPERIDONA VS MORFINA: POR SU VIDA MEDIA CORTA, DOSIS REPETIDAS..NEUROMUSCULAR ES. DOLOR LEVE (METAMIZOL IV 2 GRM C/8HRS). INTENSO (BUPRENORFINA 0.3MG C/4HRS). MONITORES SV: SATO2, UREA, BUN, ES (48-72) POR LIQUIDOS ORAL (24HRS) SN PRESENCIA DE ILEO, NAUSEAS O VÓMITOS. MUY GRAVES AL 5TO DIA SE LES DA ENTERAL POR TUBO NASOYEYUNAL SINO NASOGASTRICA (PA GRAVE Y MOEDRADA). AUMENTO DE COMPLICACION ES PULMONARES SEMIELEMENTA L (PAPTAMEN AF). INICIA 25CC POR HORA Y A VANZAR AL MENOS 30% DE REQUERIMIENTOS DIARIOS (25KG/KG DE PESO IDEAL) Ayuda a mantener la barrera intestinal y evita la translocación bacteriana en el intestino. INICIAR PARENTERAL SI NO SE TOLERO ENTERAL DENTRO DE 48 -72 HRS YA QUE ES PERJUDICIAL. Uptodate: Swaroop,Santhi (2018). Managament of acute pancreatitis. Pag: 2-8
  • 25. o 20% PA desarrollan infección extrapancreatica. o Asocian con aumento de mortalidad. o Se sospecha, se inicia hasta que se sabe con certera la etiología. o Cultivos negativos, sin clínica NOOO!!!!. Uptodate: Swaroop,Santhi (2018). Managament of acute pancreatitis. Pag: 9-11