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- 3. ¿Qué es la Pancreatitis aguda? ● Lleva a auto digestión enzimática y necrosis ● Tiene una presentación muy variable ● Los episodios recurrentes pueden llevar a fibrosis y pancreatitis crónica (10%) ● Mayor riesgo de padecer diabetes o prediabetes
- 7. Clasificación Pancreatitis Edematosa ○ Más frecuente ○ Infiltración inflamatoria del páncreas sin afectación de otros órganos ○ Sintomatología leve- moderada autolimitada ○ Baja tasa de mortalidad (< 2%) Pancreatitis Necrosante ○ 10-15% de casos ○ Destrucción necrótica del páncreas con inflamación sistémica o afectación de uno o más órganos abdominales ○ Mortalidad de 30-40% ○ El tratamiento requiere traslado a UCI
- 8. Deacuerdo ala gravedad: Leve - Ausenciade insuficiencia orgánica y/o necrosis pancreática Moderadamente grave - Complicaciones locales en ausenciade insuficiencia orgánica persistente Grave - Presenciade insuficiencia orgánica persistente (por Marshall modificada)
- 9. Insuficiencia orgánica: puntuación de 2 o másenla puntuación de Marshall modificado Necrosispancreática: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, >3cm de tamaño o másde >30%del páncreas
- 10. Diagnóstico Dos de los siguientes 3 criterios 1. Dolor abdominal persistente y severo que suele irradiarse a la espalda 2. Un aumento de lipasa y/o amilasa de tres veces más alto que el valor normal 3. Hallazgos imagenológicos de pancreatitis aguda
- 11. Laboratorios 1. El valor de corte de la amilasa y la lipasa séricas normalmente se define como tres veces el límite superior. 2. Un nivel de proteína C reactiva ≥ 150 mg/l al tercer día puede utilizarse como factor pronóstico de pancreatitis aguda grave (2A). 3. El hematocrito > 44% representa un factor de riesgo independiente de necrosis pancreática (1B). 4. La urea > 20 mg/dl se representa como un predictor independiente de mortalidad (2B). 5. La procalcitonina es la prueba de laboratorio más sensible para la detección de infección pancreática, y los valores séricos bajos parecen ser fuertes predictores negativos de necrosis infectada (2A). 6. En ausencia de cálculos biliares o antecedentes significativos de consumo de alcohol, se deben medir los niveles séricos de triglicéridos y calcio. Los niveles séricos de triglicéridos superiores a 11,3 mmol/l (1000 mg/dl) lo indican como la etiología (2C).
- 14. Cuadroclínico: Dolor epigástrico o cuadrante superior izquierdoconstante, irradiado aespalda, pecho o flancos, de intensidadvariable Eldolor sordo, cólico o localizado en regiónabdominal inferior no escompatible con el diagnóstico
- 15. Complicaciones ● Locales ○ necrosis intestinal ○ trombosis portal o esplénica ○ sangrado gástrico ● Sistémicos ○ Shock séptico ○ Falla Renal ○ Compromiso cardiovascular ○ Trombocitopenia ○ Hiperglucemia ○ Hipocalcemia
- 16. Buscarla etiología máscomún Realizarecografía transabdominal en TODOSlospacientes Enausenciade cálculos biliares y/o antecedente de consumode alcohol, obtenertriglicéridos séricosy considerar posible etiología si >1000mg/dL Enmayoresde 40 años,debe considerarseposibilidad de tumor pancreático Encausasidiopáticas, la investigación endoscópicadebe ser limitada, valorar riesgos ybeneficios Laspruebas genéticasseconsideran en pacientes jóvenes (<30años)si no hayunacausa evidente y existen antecedentes familiares de enfermedadpancreática
- 17. Tratamiento Medidas iniciales Considerar Sepuedeemplear Hidratación agresiva comorbilidades Ringer lactato. Se con 250-500 ml/hora renales y/o debe reevaluar al de solución cristaloide cardiovasculares, si la paciente en intervalos isotónica depleción esgrave administrar bolos mínimos de 6 horas durante 48 horas
- 18. Ningún analgésico en particular essuperior Losopioides pueden disminuir lanecesidad de analgésicos suplementarios Analgesiaepidural es una opción en pacientes graves Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: Dolor
- 19. Nutrición Demanera iniciar se debe indicar elayuno en el paciente Enla pancreatitis leve sereinicia la víaoral si no haynáuseani vómitos, y el dolor seha resuelto, con dieta sólida baja en grasaso líquida Enla pancreatitis severa serecomienda nutrición enteral paraprevenir complicaciones infecciones, y como última opción nutrición parenteral
- 20. Antibióticos No de forma sistémica, solo si existe infección extrapancreáticacomo colangitis, infección de catéter, bacteremia, IVUo neumonía Soloemplear en pacientes con datosde necrosis infectada: aquellos que se deterioran o no mejoran tras 7-10 días de hospitalización Losantibióticos que penetran elpáncreas soncarbapenémicos, quinolonas y metronidazol
- 21. Cirugía Colecistectomía antes del alta si seconfirman cálculos biliares, sitiene P Abiliar necrotizantese postpone hastaque cedala infección Lospseudoquistes asintomáticos ynecrosis pancreática no justifica la intervención, independientemente del tamaño, ubicacióno extensión Enpacientes estables con necrosis infectada seprefiere drenaje quirúrgico, radiológico y/o endoscópico 4 semanasposterior al cuadro
- 22. Bibliografía • Annals of Translational Medicine, 9(1), pp. 69–69. Available at: https://doi.org/10.21037/atm-20- 4802. • Leppäniemi, A. et al. (2019) 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis, World journal of emergency surgery : WJES. U.S. National Library of Medicine. Available at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6567462/ (Accessed: November 13, 2022). • Boadas, J. (2015, 1 febrero). Valoración y tratamiento de la pancreatitis aguda. Documento de posicionamiento de la Societat Catalana de Digestologia, Societat Catalana de Cirurgia y Societat Catalana de Pàncrees | Gastroenterología y Hepatología. https://www.elsevier.es/es-revista- gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-valoracion-tratamiento-pancreatitis-aguda-documento- S0210570514002465
Notas del editor
- El páncreas esta dispuesto transversalmente en el retroperitoneo entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda, a la altura de L1 -L2. La glándula pancreática pesa entre 85 a 100 gr y mide entre 14 a 18 cm. El pancreas esta dividido en 3 partes cabeza, cuerpo y cola. Cabeza: La cabeza esta irrigada por las arterias pancreático duodenales superior rama de la arteria gastroduodenal y por las arterias pancreaticoduodenal inferior rama de la arteria mesentérica superior Cuerpo y cola: Esta irrigada por la arteria pancreática dorsal que discurre por detrás del cuello del páncreas. Su origen es variable, puede ser rama de la arteria esplénica (40%), del tronco celiaco (22%), de la arteria mesentérica superior (14%) o de la arteria hepática común (12%).
- La pancreatitis es una inflamación del páncreas. El páncreas tiene dos funciones principales: producir insulina y producir jugos digestivos, o enzimas, que ayudan a digerir los alimentos.
- Litiasis (40-70%) Alcohol (25-35%) Idiopática (20%) Hipertriglicemia (>1000 mg/dl) CPRE Medicamentos Trauma Infecciones
- La fisiopatología se divide en 2 mecanismos la apoptosis y la necrosis: Apoptosis La apoptosis se inicia con la activación de proteasas de cisteína denominadas caspasas, las cuales inician cambios a nivel mitocondrial cambiando la permeabilidad celular a través de la modificación del poro de permeabilidad de transición (PTP) para facilitar la liberación del citocromo C factor importante en esta vía. Adicionalmente en la apoptosis hay moderada depleción de ATP producido a nivel mitocondrial. La necrosis es el segundo mecanismo de muerte celular en pancreatitis aguda, se presenta exclusivamente en condiciones patológicas, y produce disfunción mitocondrial severa, ruptura de la membrana plasmática y liberación de los constituyentes al espacio extracelular, se asocia con marcada respuesta inflamatoria; en la necrosis se encuentra una mayor disfunción mitocondrial manifestada por una mayor depleción de ATP, otros factores que regulan este tipo de muerte celular incluyen: El PoliADP-ribosa polimerasa (PARP) que es activado por la ruptura del DNA durante la injuria celular y su activación utiliza ATP la cual aumenta su depleción. El factor nuclear KB (NF-kB) y el sistema de fosfatidil inositol 3 quinasa (PI-3) que pueden promover la necrosis al aumentar la expresión del inhibidor de apoptosis (IAPs). En condiciones fisiológicas el calcio se encuentra localizado en el retículo endoplástico y solamente se presentan pequeñas elevaciones transitorias de su concentración. En la pancreatitis hay una elevación de las concentraciones de calcio libre intracelular por su liberación desde el retículo endoplásmico aumentando en forma sostenida, esto ocasiona disfunción mitocondrial conduciendo a necrosis celular. Finalmente la catepsina B, la mayor enzima lisosomal pancreática se ha demostrado que contribuye a la necrosis pancreática posiblemente a través de la conversión de tripsinógeno a tripsina. En resumen, independientemente de la etiología de base, la severidad de la pancreatitis está relacionada a la magnitud del daño acinar pancreático inicial y la activación de la respuesta inflamatoria y endotelial que este daño genera y que ocasiona daños locales como la necrosis pancreática, la formación de pseudoquistes y abscesos y el compromiso sistémico y pulmonar por la liberación de mediadores inflamatorios en el páncreas o en otros órganos extrapancreáticos como el hígado.
- Los eventos celulares centrales incluyen: señalización patológica de calcio, disfunción mitocondrial, activación prematura del tripsinógeno dentro de células acinares y macrófagos Estos eventos son provocados por toxinas de células acinares comunes como alcohol, nicotina o ácidos biliares Existe obstrucción ductal lo que favorece la exposición del ácido biliar al resto de las células, con el desencadenamiento de una respuesta inflamatoria
- Las colecciones líquidas relacionadas con la PA edematosa intersticial al inicio (<4 semanas) se llaman colecciones líquidas agudas peripancreáticas (CALP) y generalmente se resuelven espontáneamente. Pasadas 4 semanas estas colecciones pueden encapsularse y pasan a denominarse pseudoquistes. Las colecciones relacionadas con la PA necrosante inicialmente (<4 semanas) se llaman colecciones agudas necróticas (CAN), y si persisten más de 4 semanas se encapsulan y pasan a llamarse necrosis encapsulada (ver la sección de pruebas de imagen para una definición más precisa)