Este documento resume las definiciones, causas, diagnóstico y manejo de la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda, discute su epidemiología y causas comunes como la obstrucción biliar y el alcoholismo. Detalla los síntomas, exámenes de laboratorio e imágenes útiles para el diagnóstico y la evaluación de la gravedad. Explica el tratamiento inicial enfocado en la hidratación y nutrición, así como el uso de antibióticos y cirugía en ciertos casos. Resalta la importancia de prevenir las reca
3. Definición……………..PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda
del tejido
pancreático de
etiología variable
con participación
regional del
páncreas y/o de
tejidos a distancia.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.
4. Epidemiología
EEUU es responsable de $2.5 billones y de 275.000 admisiones/año.
Estudios a nivel mundial incidencia pero variable.
80% ingresan con grado leve de la enfermedad.
mortalidad 2%.
¿Quienes tiene mayor riesgo?
Chris E. Forsmark, MD, Shanti Swaroop Vege, MD, y C. Mel Wilcox,Acute Pancreatitis MD N Engl J Med 2016; 375: 1972-1981
6. HONDURAS………..
Estudio Prospectivo
Enero de 1999 a Septiembre del 2000 en el Hospital Escuela de Tegucigalpa.
De los 90 casos ingresados:
52.9% eran >50 años
64.7% presentaron pancreatitis no complicada
35.3% presentaron pancreatitis complicada
55.9% de las pancreatitis en el estudio eran de origen
biliar.
Ramírez MC, Mendoza JC. Manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda en el Hospital Escuela de Honduras: enero de
1999 – septiembre 2000. Rev Med Post UNAH.
11. HIPERTRIGLICERIDEMIA
Triglicéridos mayor 1000mg/dl.
Daño directo de los ácidos grasos al
tejido pancreático.
Los quilomicrones.
Disminución de la lipoproteinlipasa
17. DE ACUERDO A LA GRAVEDAD:
• Ausencia de insuficiencia de órganos y complicaciones
locales o sistémicas.
Pancreatitis Aguda Leve
• Insuficiencia de órganos transitorio (resuelve en 48 horas) o
• Complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánica
Pancreatitis aguda
Moderadamente Severa
• Falla orgánica persistente que puede implicar una o
múltiples órganos
Pancreatitis Aguda
Severa
Can J Surg, Vol. 59, No. 2, April 2016
19. De acuerdo ACG:
Presencia de 2 de los 3 siguientes criterios :
Dolor abdominal característico de la enfermedad.
Elevación de las enzimas pancreáticas, amilasa o lipasa
mayor a 3 veces el limite normal superior.
Hallazgos característicos en estudios de imagen, TAC o
IMR.
20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor en abdomen superior
irradiado hacia ambos flancos
(50%), en cinturón.
Se acompaña de nauseas y
vómitos.
Pancreatitis biliar: dolor súbito,
intenso, epigástrico, lancinante.
Ictericia: coledocolitíasis, edema
de la cabeza del páncreas.
• Facies toxica.
• Pulso: 100-150 lat / min.
• Febrícula .
• Hipotensión
• Distensión abdominal.
22. EXAMEN FISICO
Dolor epigástrico, habitualmente
no hay defensa abdominal.
La rigidez puede presentarse en la
peritonitis difusa.
10-20% estertores basales y
derrame pleural.
Ruidos intestinales disminuidos.
Signos de Cullen, Gray Turner y
Fox. (Severidad)
Masa epigástrica.
23. EXÁMENES DE GABINETE Y IMÁGENES:
QUIMICA SANGUINEA
HEMATOLOGIA
GASES ARTERIALES
ELECTROCARDIOGRAMA
RAYOS X DE TORAX
ULTRASONIDO ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL, IMR, ERCP??????
25. que más podemos encontrar:
Hiperglicemia
Hiperbilirrubinemia
Fosfatasa Alcalina
TGO y TGP
LDH
Hipertrigliceridemia
Hipocalcemia/Hipercalcemia
Hiperazoemia
26. HEMATOLOGIA
Leucocitosis 15,000 a 20,000
Hematocrito mayor 50
EKG
Prolongación del segmento ST
GASES ARTERIALES
Hiperlactatemia
Ph menor de 7.3
PaFi menor de 300
28. USG ABDOMINAL
Puede evidenciar aumento del tamaño pancreático, ascitis,
colelitiasis, coledocolitíasis
29. TAC Abdominal??
Si el paciente tiene:
Signos de pancreatitis aguda severa
Ausencia de mejoría clínica
Duda diagnóstica
Sospecha de infección
Niveles de amilasa y lipasa normal
¿qué se busca?
Necrosis
Colecciones líquidas
Dx alternativos
30. IMR??
Idealmente seria Colangio Resonancia
Magnética.
Es útil en pacientes que presenta alergia al
medio de contraste.
Puede llegar a detectar coledocolitíasis hasta de
3mm.
31. ERCP??
24-48 hrs desde su ingreso que
presentan colangitis o obstrucción del
conducto biliar.
En pacientes que esta contraindicada la
colecistectomía.
33. PREDICTORES DE SEVERIDAD
• Nuevos sistemas de puntuación, no han
demostrado ser más exactos que los otros
sistemas de puntuación.
• Tienen un valor limitado, ya que proporcionan
poca información adicional en la evaluación
los pacientes y pueden retrasar.
• Ninguna prueba de laboratorio precisa para
predecir la gravedad en pacientes con PA.
• TAC Y RMN no puede determinar con
la gravedad temprano en el curso de AP
41. Manejo Inicial
Estado hemodinámico Estratificar según riesgo
Unidad de cuidados
intensivos.
Reconocer la importancia de no
clasificar falsamente con enfermedad
leve en las primeras 48 h del ingreso
Evaluar las pérdidas tempranas de
fluidos, shock hipovolémico, y síntomas
sugestivos de disfunción orgánica.
42. 1. HIDRATACIÓN IV
Hidratación intravenosa temprano agresiva
12-24 hrs.
250 - 500 ml por hora de solución cristaloide isotónica
5-10ml/kg
Cardiovascular, renales u otras factores comórbilidades relacionados.
Depleción de volumen severa
Reposición más rápida (bolo)
Solución de Ringer lactato 's.
Los requerimientos de líquidos deben ser reevaluados a intervalos frecuentes dentro de las 6, 24 a 48 h.
Objetivo : disminuir el BUN,Hematocrito, excreta urinaria a 0.5ml/kg/hr.
43. 2. NUTRICIÓN
En pacientes con Pancreatitis Aguda leve.
Que no presenten insuficiencia de órganos.
Nauseas o vómitos.
Una dieta blanda o solida baja en grasa, esta asociada con
menos estancia hospitalaria a comparación de un inicio de
dieta gradual.
Pancreatitis Grave:
La nutrición enteral por vía nasogástrica o nasoyeyunal .
La nutrición parenteral cuando no se tolere la nutrición
enteral.
44. 3. ANTIBIÓTICOS
Necrosis infectada.
Complicaciones infecciosas extra pancreáticas
Neumonía
Colangitis
Bacteriemia
ITU
El uso rutinario de antibióticos profilácticos y agentes
antifúngicos en pacientes con pancreatitis severa o
necrosis estéril no es recomendable.
45.
46. Necrosis Infectada:
Aspiración con aguja fina guiada por TC para tinción de Gram y cultivo para guiar el
uso de antibióticos apropiados.
Carbapenémicos
Quinolonas
Metronídazol
Cefalosporinas en dosis altas.
48. 5. CIRUGÍA
Colelitiasis, debido a que el 20-50%bpresenta recurrencia entre las 6-8
semanas.
Pacientes con necrosis y colelitiasis, hasta que la inflamación y colecciones
resuelvan para prevenir la infección.
En pacientes con necrosis infectada el drenaje debe retrasarse 4 semanas
para permitir una mejor diferenciación.
En pacientes con Síndrome Compartamental Abdominal, presiones
mayores de 20mmHg
49. PREVENCION DE RECAIDAS.
Colecistectomía temprana 75%.
Disminuir ingesta de alcohol y tabaco.
Retirada de medicamento de cause el origen de la enfermedad.
Control de la hiperlipidemia.
No realizar ERCP en pacientes que no sean candidatos.
La muerte es más probable en ciertos subgrupos de pacientes, incluidos los ancianos, los que tienen más numerosas y severas condiciones coexistentes (en particular la obesidad), 16,17 aquellos en los que las infecciones adquiridas en los hospitales desarrollen, 24 y aquellos con episodios graves de pancreatitis aguda ( caracterizada por el fallo persistente de uno o más sistemas de órganos o necrosis pancreática infectada.
Los factores de riesgo que se relacionan con mayor mortalidad son la edad de aparicion (>75 anos), la
presencia de comorbilidades, la severidad del proceso inflamatorio y las complicaciones locales o a distancia
durante la evolucion
• Toxico-metabolicas: alcohol (ingesta cronica > 80gr/d o ingesta unica abundante), hipertrigliceridemia (valores
de trigliceridos >1000 mg% son sugestivos y > 2000 mg% se consideran diagnosticos), hipercalcemia,
hiperparatiroidismo, drogas (azatioprina, 6-mercaptopurina, aminosalicilatos, metronidazol, furosemida, alfametildopa)
• Mecanica: litiasis biliar (microlitiasis, barro biliar o cristales biliares), tumor ampular o periampular, tumor
mucinoso papilar intraductal (TMPI), coledococele, malformaciones (pancreas divisum, pancreas anular,
alteracion de la union ductal bilio-pancreatica), disfuncion del esfinter de Oddi (DEO)
• Miscelaneas: pancreatitis autoinmune, infecciosa (Viral: HIV, Herpes simplex, Varicela Zoster, citomegalovirus;
bacterias: mycoplasma, leptospirosis, salmonelosis; Parasitos: Ascaris), isquemica, traumatica, post-CPRE,
pancreatitis hereditaria, fibrosis quistica, idiopatica (15%)
La teoría biliar o de Opie propuesta en 1901, se basa en una anomalía anatómica, por la que conducto pancreático y colédoco confluyen en un conducto común, cuya obstrucción permite la comunicación y reflujo biliar en el conducto pancreático. El aumento de presión intraluminal produciría alteraciones en la microcirculación y la extravasación del jugo pancreático en el parénquima.
2.Reflujo duodeno-pancreático: el esfínter de Oddi, dañado por el paso del cálculo, permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático, que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas.
3. Obstrucción del conducto pancreático: la ectasia de la secreción pancreática, sin presencia de bilis en el conducto pancreático, sería suficiente para inducir pancreatitis.
1. Toxicidad. El alcohol o sus derivados tienen toxicidad directa sobre las
células pancreáticas. Esto puede llevar a un acúmulo de lípidos en las
células acinares produciendo una pérdida de células acinares y finalmente a la fibrosis del parénquima pancreático
2. Hipersecreción hormonal: El alcohol produce la siguiente secuencia de efectos:1)hipersecreción gástrica, 2)liberación de secretina, 3)hipersecreción pancreática, 4)edema de la mucosa duodenal
3. Obstrucción canalicular y reflujo biliar. El alcohol produciría obstrucción a la excreción del jugo pancreático por edema de la ampolla de
Vater.
Ocurre en <5% de los bebedores intensos (33); Por lo tanto, es probable que otros
Factores que sensibilizan a los individuos a los efectos del alcohol, como
Factores genéticos y consumo de tabaco
2. Un segundo mecanismo se explica por los quilomicrones, los cuales pueden obstruir la circulación distal pancreática causando isquemia,
esto causa una alteración de la arquitectura acinar, se expone el tejido pancreático a los triglicéridos activando la lipasa pancreática.
3. generalmente de carácter autosómico recesivo.cEsta enzima se sintetiza en el tejido muscular y en los adipocitos. Trascsu liberación es transportada al endotelio capilar, allí actúa sobre loscquilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicronescremanentes e hidroliza las lipoproteínas ricas en triglicéridos a ácidos
grasos y glicerol, productos que son transportados al hígado, al tejidocmúsculoesquelético, miocardio y adipocitos para su utilización.
Las drogas parecen causar menos de 5% de todos los casos de pancreatitis aguda, aunque se han implicado cientos de drogas. 11 Los fármacos más fuertemente asociados con el trastorno son la azatioprina, 6-mercaptopurina, didanosina, ácido valproico, inhibidores de la angiotensina-la enzima convertidora de, y mesalamina. Pancreatitis causada por fármacos suele ser leve. Los datos recientes no apoyan un papel para 1 miméticos de péptido similar al glucagón en la causa de la pancreatitis. 12 Es común que los pacientes pueden tomar uno de los muchos medicamentos asociados con pancreatitis cuando están ingresados en el hospital con pancreatitis aguda, 13 pero es muy difícil determinar cual la ocacione
La inyección del medio de contraste en algunos casos produce ruptura de canalículos pancreáticos y extravasación de
enzimas y como consecuencia pancreatitis. Alrededor del 50% de las CPRE presentan elevación transitoria de amilasas y un 5% desarrolla pancreatitis
edematosa leve. Existen criterios para la pancreatitis aguda asociada a CPRE:
Elevación enzimática tres veces sobre el valor máximo.
Asociada a dolor típico agudo aumentando en las primeras 24 horas tras el procedimiento, puede tardar varios días o desarrollar necrosis, pseudoquiste o llegar a necesitar cirugía.
Enfermedades coexistentes como diabetes o obesidad
PA interticial edematosa: inflamacion aguda de parenquima pancreatico y tejido peripancreatico sin evidencia
de necrosis. Constituye el 90% de las PA
o PA necrotizante: inflamacion asociada a necrosis del parenquima pancreatico y/o de tejidos peripancreaticos
Signo de Fox También aparece en pancreatitis agudas necrohemorrágicas y representa la salida de la sangre hasta el ligamento inguinal[23] a través de la fascia del psoas y, posteriormente, del tejido subcutáneo de la parte superior del muslo. Asociado también a ruptura de aneurisma aórtico
Hipercalcemia causada por hiperparatiroidismo o cáncer o por el incremento de la activación del tripsinogeno
Entre los efectos cardíacos debido a la
hipocalcemia se encuentran la prolongación de la fase del potencial
de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma.
La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del
segmento ST. Además, acorta la duración de la sístole ventricular.
Tomografía Axial Computarizada (TAC): La mejor exploración del páncreas. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. La TAC
tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%; se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo paciente que no
mejore con el manejo conservador inicial o si se sospecha alguna complicación (las complicaciones locales se observan mejor al cuarto dia.
La extracción de cálculos pequeños del conducto biliar con CPER
es habitualmete exitoso, en cambio, la extracción de cálculos mayores de
1cm pueden necesitar fragmentación in situ, por litotripsia mecánica o
electrohidráulica, seguida por la remoción de fragmentos. Está
los valores simples de laboratorio al ingreso y durante las próximas 24 a 48 horas (hematocrito,> 44%; urea en sangre nivel de nitrógeno,> 20 mg por decilitro [7 mmol por litro]; o el nivel de creatinina,> 1,8 mg por decilitro [159 mmol por litro]), y la presencia de SIRS a identificar a los pacientes que están en mayor riesgo de enfermedad grave y la mayoría probabilidades de beneficiarse de una unidad de enfermería de alta intensidad. Durante las primeras 48 a 72 horas, un nivel de hematocrito o nitrógeno ureico en sangre o de creatinina en aumento, SIRS persistentes después de la reanimación con líquidos adecuados, o la presencia de necrosis pancreática o peripancreática en sección transversal de imágenes constituye una prueba de la evolución de la pancreatitis grave
Es importante reconocer que la hidratación temprana agresiva Requieren precaución para ciertos grupos de pacientes, como los ancianos,
O aquellos con antecedentes de enfermedad cardíaca y / o renal con el fin de Evitar complicaciones tales como sobrecarga de volumen, edema pulmonar,
Y el síndrome del compartimiento abdominal (91). Medida de La presión venosa central a través de un catéter situado en el centro es más
Comúnmente utilizado para determinar el estado del volumen en este ajuste. Sin embargo, Los datos indican que el índice de volumen sanguíneo intratorácico puede
Tienen una mejor correlación con el índice cardiaco que la venosa central presión. La medición del índice de volumen sanguíneo intratorácico puede
Permitir una evaluación más precisa del estado del volumen para Pacientes manejados en la unidad de cuidados intensivos. Pacientes que no responden
HAY UN DEBATE EN REALIZAR ASPIRACION CUANDO SABEMOS QUE SE TRATA DE UNA NECROSIS INFECTADA, SI HAY PRESENCIA DE LEUCOCITOSIS, FIEBRE Y NO HAY MEJORIA CLINICA DEBERIA DE EMPLEARSE EL USO DE ANTIBIOTICOS.
EL USO DE ANTIBIOTICOS QUE PENETREN AL TEJIDO PANCREATICO
MORFINA AUMENTA LA PRESION EN EL ESFINTER DE ODDI CON UNA POTENCIAL DISMINUCION DEL FLUJO PANCREATICO Y BILIAR HACIA EL INTESTINO