Resumen de "Pancreatitis" en pocas paginas para el medico de atención primaria. Mas resúmenes en Facebook "Dr. Fabián Yungán"

1. PANCREATITIS AGUDA
Es una condición inflamatoria del páncreas que puede cursar con injuria local, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, fallo
orgánico y muerte. Es una patología gastrointestinal frecuente que requiere hospitalización (4 días en promedio) con leve
preferencia a la raza negra y sexo masculino, en México su prevalencia es de 3%, tiene una mortalidad del 5-10% en casos de PA
grave.
*Se da por activación desmedida de la tripsina, provocando la auto digestión enzimática del tejido pancreático, principalmente
por la obstrucción del ducto pancreático y la lesión inducida por el alcohol. La activación de tripsinogeno en tripsina promueve el
daño pancreático al aumentar la producción de radicales libres, las complicaciones locales surgen por daño a las células acinares
secundario a la cascada inflamatoria y activación de células endoteliales, por la liberación de mediadores inflamatorios podría
causar el daño a órganos adyacentes (pulmón, hígado, riñón).
DEFINICIONES:
•Pancreatitis aguda leve: presenta ausencia de necrosis (peri y/o pancreática) así como fallo orgánico (FO).
•PA moderada: presenta cualquier tipo de necrosis (peri y/o pancreática) estéril o FO transitorio (<48h tras medidas de soporte).
•PA grave: cualquier tipo de necrosis (peri y/o pancreática) infectada o FO persistente (>48h tras medidas de soporte).
•PA critica: necrosis (peri y/o pancreática) infectada y FO persistente. (Esta tiene peor pronostico).
*La FO se puede definir por los criterios de Marshall modificados.
DIAGNOSTICO: 2 de los siguientes 3 criterios.
1. Dolor abdominal característico.
2. Amilasa y/o lipasa >3 veces su valor referencial máximo.
3. Evidencia radiológica de Pancreatitis.
1. Dolor abdominal: suele ser en epigastrio o peri umbilical de inicio agudo, intenso, persistente que frecuentemente se irradia al
dorso (en cinturón), se exacerba con el movimiento y alivia al reclinarse hacia adelante, usualmente se asocia a sensación de
distención abdominal, anorexia, nauseas y vómitos. En casos severos puede presentar defensa y rebote a la palpación abdominal,
además de fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea y alteración del estado de conciencia.
2. Lipasa: empieza a elevarse en las primeras 4-8 horas, su pico es a las 24 horas y desciende a los 8-14 días. Sus valores también
pueden elevarse en pancreatitis crónica, tumores pancreáticos, colecistitis aguda, ulceras duodenales, infarto u obstrucción
intestinal, trauma, VIH, cetoacidosis diabética. La lipasa al excretarse por vía renal, hay elevación de esta en Filtrado deteriorado.
Amilasa: aumenta a las 6-24 horas, llega a su pico en 48 horas y se normaliza a los 5-7 días. Esta puede ser normal en PA causada
por alcohol o crónica o por hipertrigliceridemia. Esta puede elevarse en macroamilasemia, IR, enfermedad de glándulas salivales
o ginecológicas, apendicitis, colecistitis, obstrucción o isquemia intestinal y ulcera péptica.
*El valor de las enzimas pancreáticas sirve para diagnostico, pero no es útil para valorar severidad o pronostico.
3. Imágenes: la ecografía es el estudio inicial mas usado, sirviendo para valorar problemas biliares, la TC contrastada y la RMN nos
sirven para esclarecer si el diagnostico no es claro y valorar necrosis y/o colecciones.
CLASIFICACIONES:
Por morfología:
-Pancreatitis edematosa intersticial (80-90%): es la forma mas frecuente la TC muestra un engrosamiento de la glándula que se
traduce en edema inflamatorio que generalmente es difuso, en esta el páncreas capta de manera homogénea el contraste
intravenoso y es habitual encontrar liquido alrededor de la glándula. En estos pacientes la recuperación se da en la 1ra semana.
-Pancreatitis necrosante: (5-10%) presenta necrosis peri y/o pancreática, en algunos casos afecta solo al tejido peripancreático y
en muy pocos casos solo al páncreas, no es muy evidente en los primeros días, presenta alteración en la perfusión pancreática.
Según los criterios de Atlanta revisados:
-PA Leve: Sin complicaciones locales o sistémicas y sin fallo orgánico.
-PA moderadamente grave: Con complicaciones locales o sistémicas y/o Fallo orgánico transitorio.
-PA grave: Con o sin complicaciones locales o sistémicas y fallo orgánico persistente.
Complicaciones sistémicas: se refieren al empeoramiento o agravamiento de enfermedades crónicas que el paciente presentaba
previamente a la PA. (coronariopatía, neumonía crónica) es necesario investigar si son complicaciones de novo o previas.
Complicaciones locales: las colecciones son el tipo de complicaciones locales mas frecuentes, pueden estar formadas solo por
liquido inflamatorio o surgir a partir de la necrosis y contener componente solido y liquido.
-Colecciones liquidas relacionadas con PA edematosa intersticial (<4semanas) generalmente se resuelven espontáneamente,
pasadas las 4 semanas estas pueden encapsularse y se denominan pseudoquistes.
-Colecciones relacionadas a necrosis (<4 semanas) se denominan colecciones agudas necróticas y si persisten >4 semanas se
encapsulan y se denominan necrosis encapsulada.
Cualquiera de estas colecciones puede permanecer estéril o infectarse y su diagnostico es esencial para el tratamiento, se
sospecha infección ante el empeoramiento clínico y/o la presencia de gas en la colección.
ETIOLOGÍA: La litiasis biliar es la causa principal (80%), seguida por el alcohol, aunque solamente 2% de las colelitiasis
asintomáticas y 20% de los alcohólicos van a desarrollar PA.

2. Hasta un 20-30% son de causa idiopática, la microlitiasis no diagnosticada es responsable del 60-80% de estas causas, además el
consumo de cannabis es responsable de un 2%.
En pacientes que ya se descarto causa litiásica y alcohólica se debe solicitarse triglicéridemia y calcemia en las primeras horas ya
que debido al ayuno y estado hipercatabólico suelen disminuir rápidamente.
Las causas medicamentosas mas estudiadas relacionadas a la PA son: azatioprina, 6-mercaptopurina, mesalazina, metronidazol,
codeína, enalapril, isoniazida, simvastatina, acido valproico, terapia antiretroviral altamente activa.
El tabaquismo es un factor independiente para la PA, fumadores activos (mas de 20 paquetes por año) tienen 2 veces mas riesgo,
además el efecto toxico del tabaco es sinérgico con el alcohol (aumentan 4 veces el riesgo).
5-7% de las PA pueden deberse a tumores periampulares solidos o quísticos del páncreas, estas etiologías deben considerarse en
personas mayores de 40 años.
En edades pediátricas las etiologías mas comunes son: litiásica, traumatismo abdominal cerrado y enfermedades multisistémicas,
en países latinoamericanos la principal causa tiene etiología parasitaria (Áscaris lumbricoides), seguida por traumatismos y en 3er
lugar la causa litiásica.
•Causa litiásica: se da por la obstrucción del conducto biliar común, del pancreático o ambos, los cálculos generalmente miden ≤
5mm, la obstrucción impide el drenaje de la secreción pancreática incrementado la presión e inflamación del tejido pancreático.
•Causa alcohólica: es mas frecuente en hombres, se da en aquellos que abusan en el consumo de alcohol (>50gr/día por 5 años).
El alcohol disminuye el umbral de activación del tripsinogeno inactivo a tripsina activa, la exposición persistente causara necrosis
pancreática.
•Hipertrigliceridemia: 5-10% de los casos de PA, en mujeres embarazadas puede llegar a presentar hasta un 56% de las causas
de PA. Niveles entre 1000-1999 mg/dl se considera severo y >2000 mg/dl se considera muy severo, en estos se asocia la PA.
Predictores de severidad: Los pacientes con PA tienen cursos variables, 20% desarrollara episodios severos, alcanzado en este
grupo una mortalidad del 30%, por ello predecir el grado de severidad es un punto clave.
Los escores históricos y precisos (APACHE y RANSON) están conformados por múltiples determinaciones y se completan a las 48
horas tras el ingreso, lo que resta practicidad clínica.
Los principales determinantes de mortalidad son el fallo
de órgano persistente (>48 horas, con un score Marshall
de 2 o mas en cualquier órgano) durante la primera
semana y la necrosis pancreática infectada pasados los 5-
7 días del inicio del cuadro.
Los predictores de mayor efectividad en las primeras 48 horas son la escala de la
Sociedad Japonesa y el BISHAP que cuenta con una sensibilidad de 72%, especificidad
99%, la mortalidad se incrementa significativamente a partir de 3 puntos y alcanza un
22% con 5 puntos.
Determinaciones individuales: un valor de urea (*BUN por cada 5mg/dl de incremento
la mortalidad se multiplica por 2.2) elevado al ingreso que no disminuye luego de 24
horas de hidratación amplia se relaciona a un aumento de la mortalidad, así mismo la
hemoconcentración (hematocrito >44) se asocia a necrosis pancreática. La PCR
(*<150mg/dl) se usa como marcador de severidad, mientras que la Procalcitonina
predice con exactitud el desarrollo de necrosis pancreática, ambas deben ser medidas
alrededor de las 72 horas desde el inicio del cuadro. La creatinina >1,8mg/dl en las primeras 48 horas se asocio a necrosis.
**En el 39-86% de PA se produce hipocalcemia con manifestaciones que dependen de la severidad: leves (parestesias periorales
y calambres musculares) y en graves (signo de Chvostek y signo de Trousseau).
Al momento de la admisión hospitalaria se debe solicitar: biometría hemática, glucosa, creatinina, nitrógeno de urea, electrolitos,
albúmina, AST, ALT, fosfatasa alcalina y tiempos de coagulación. Si el paciente presenta taquipnea o una saturación de oxígeno
menor a 95% es apropiada la toma de una gasometría arterial.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
-Colecistitis aguda: el cólico suele ubicarse en hipocondrio derecho y ser mas severo.
-Colangitis aguda: presenta fiebre e ictericia.
-Cetoacidosis diabética: puede presentar dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas.
-Obstrucción intestinal: su dolor va creciendo o decreciendo, además de timpanismo y aumento o disminución de RHA.
-Oclusión vascular mesentérica aguda: debe sospecharse en ancianos con leucocitosis, distención abdominal y diarrea
sanguinolenta, su inicio es súbito sin pródromos, su diagnostico se hace por Angio-TC.
Otros: Neumonía basal, perforación intestinal, aneurisma aórtico disecante, enfermedades reumáticas (lupus, poliarteritis).

3. TRATAMIENTO: se basa en 4 pilares: hidratación, tratamiento del dolor, manejo nutricional y tratamiento de la causa.
Tratamiento del dolor: Las respuestas simpáticas descendentes ocasionadas por la percepción dolorosa producen una serie de
alteraciones: íleo, taquicardia, agitación, hipertensión, aumento del consumo de oxigeno. Que se controlan al menos en parte con
una buena analgesia.
El tratamiento se basa en analgésicos IV, siendo mas utilizados AINES y opioides, se aconseja usar Paracetamol, Metamizol u
opiáceos débiles o potentes, se desaconseja el uso de AINES típicos.
Los opiáceos al no tener un techo de acción (menos el Tramadol) permite un uso mas amplio y por ello se usan en el tratamiento
del dolor moderado a severo. El uso de bombas de analgesia controlada por el paciente reduce el consumo total de opioides y
aumenta la calidad de la analgesia.
La nocicepción es un mecanismo complejo y permite analgesia multimodal, pudiendo asociar un AINE de acción periférica y un
opioide de acción central.
** También de ser necesario se puede realizar bloqueos peridurales, o bloqueo interpleural o del plexo celiaco.
Hidratación: La inflamación del páncreas y la respuesta inflamatoria sistémica conducen a una extravasación de fluidos al tercer
espacio, en casos severos se produce hipovolemia, hipoperfusión y falla orgánica.
La hipovolemia afecta a la microcirculación pancreática y puede influir al desarrollo de necrosis, además de comprometer las
funciones cardiacas y renales, con la hidratación se mejora el volumen circundante y la oxigenación tisular.
Se debe iniciar fluidos de forma precoz en aquellos pacientes con signos de hipoperfusión tisular (TAM <65 mmHg,
hiperlactatemia, oliguria/anuria).
•Tipo de hidratación: se recomienda cristaloides principalmente Lactato ringer por su relación en la mejoría de la PCR y SIRS. Se
desaconseja los coloides por riesgo de falla renal.
•Protocolo de administración: la hidratación rápida y no controlada aumenta los riesgos de infección y síndrome compartimental,
aunque la hidratación escasa también es inapropiada. La influencia favorable de la hidratación sobre la cascada inflamatoria ocurre
en las primeras 24 horas.
La velocidad optima de infusión es 5-10 ml/kg/h, en la mayor parte de pacientes 2500-4000ml en las primeras 24 horas es
adecuada.
*Si después de administrar 1,5lt el paciente persiste con signos de hipoperfusión se debe considerar contactar con UCI.
•Respuesta al tratamiento: se debe considerar parámetros hemodinámicos: presión arterial media de 65-85mmHg, frecuencia
cardiaca <120lpm, respiratoria, saturación de oxigeno y diuresis (>0.5-1ml/kg/h) y parámetros bioquímicos como: hematocrito,
urea, creatinina y lactato. En pacientes en unidad de cuidados intensivos se pueden usar parámetros invasivos (variación de
volumen sistólico e intratorácico).
*Se debe monitorizar también la presión intraabdominal en PA grave y fallo orgánico ya que este se considera indicador de
pronostico y diagnostico del síndrome compartimental abdominal. Hipertensión intraabdomninal PIA>12mmHg y SCA >20mmHg.
Utilidad tomografía dentro de las primeras 72 horas: en una evaluación inicial se prefiere la ecografía por su disponibilidad, costo
y rapidez. La TC es mas precisa y actualmente es el método de elección ante la duda diagnostica, principalmente se usa TC simple
(valorar estructura basal del páncreas) y contrastada (buscando alteraciones focales y/o defectos de perfusión).
La PA es dinámica y evolutiva que consta de 2 fases:
-Fase temprana: dura apx una semana y el pronostico esta determinado por la magnitud y duración del SIRS, la TC no tiene un rol
establecido en esta fase, pero puede determinar complicaciones locales tempranas como las colecciones necróticas agudas,
aunque su existencia no modifica la conducta en las primeras 72 horas. En esta fase la TC tiene una baja sensibilidad para detectar
necrosis ya que esta se desarrolla paulatinamente a medida que persiste la hipoperfusión, en los primeros días algunas áreas
hipodensas pueden generar confusión entre edema o necrosis establecida.
-Fase tardía: la necrosis peri y/o pancreática se delimitan y la TC eleva su precisión en determinarlas.
*La TC tiene indicación dentro de las 72 horas si el paciente tiene deterioro clínico significativo o signos de sepsis que hagan
sospechar de una colección necrótica aguda.
*En general la TC se recomienda a partir de los 3-5 días para valorar la existencia de necrosis y/o complicaciones locales.
Uso de antibióticos: es un tema controversial en las primeras 72 horas, su uso inapropiado se asocia a efectos adversos como el
desplazamiento a infecciones fúngicas o diarrea por antibióticos incluyendo infección por C. difficile.
Por la fisiopatogenia de la PA es esperable la presencia de SIRS durante las primeras 48 horas, por lo cual su identificación no es
motivo para iniciar antibioticoterapia, las infecciones mas frecuentes en esta etapa son extrahepáticas (colangitis, bacteriemia,
neumonía, IVU, infecciones asociadas al catéter) con una incidencia de 25-32%, estas requieren manejo particular.
Una de las complicaciones mas devastadoras es la necrosis peri y/o pancreática infectada (NPI) con incidencia 18% y mortalidad
15-35%, sin embargo su presentación suele ser tardía 13-26 días. La presencia de gas en la zona de necrosis, compromiso extenso
>30%, bacteriemia previa, hematocrito >50 y procalcitonuria elevada son factores de riesgo para NPI; La patogenia de la NPI suele
ser por translocación intestinal (E. coli, K. pneumoniae) seguidas de P. aeruginosa, Enterococcus spp, Staphylococcus spp y
candida, siendo polimicrobiana hasta en 32% de los casos.
Frente a sospecha de NPI en las primeras 72 horas, tras descartar otras causas de persistencia de SIRS o empeoramiento clínico,
se siguiere la toma de hemocultivos y punción con aguja fina guiada por imágenes de la zona de necrosis para tinción de Gram,

4. cultivo y antibiograma. Las opciones de tratamiento empírico inicial ante NPI son imipnem o meropenem en monoterapia,
piperacilina-tazobactam en monoterapia o cefepime mas metronidazol.
Manejo nutricional en las primeras 72 horas: la PA es altamente metabólica con activación de cascada inflamatoria, la terapia
nutricional puede modular el estrés oxidativo, mantener la función intestinal, preservar la estructura acinar, disminuir el
catabolismo evitando la malnutrición y obtener el equilibrio inmunoinflamatorio. Además de reducir la translocación bacteriana.
Se recomienda hacer una evaluación nutricional dentro de las 24-
48 horas de ingreso hospitalario para determinar el grado de
malnutrición.
Requerimientos calórico-proteicos:
-PA leve: 25-35 kcal/kg/d de energía y 1,2-1,5gr/kg/d de proteínas.
-PA moderada-grave: 35kcal/kg/d de energía y 1,5-2gr/kg/d de
proteínas.
*(Este limite debe reducirse a 15-20kcal/peso actual/día en casos
de SIRS o MODS).
1. Nutrición en PAL: se recomienda iniciar por vía oral temprana (24-48h) una vez que disminuya el dolor y los marcadores
inflamatorios comiencen a mejorar, sin necesidad de esperar a que amilasa/lipasa se resuelvan completamente y cuando el
paciente manifieste tener apetito. Un 20% de los pacientes presentan recaída del dolor cuando empiezan con la VO, en caso de
no poder iniciar VO al 3-4to día, la nutrición enteral (NE) es la vía de elección.
La dieta oral solida comparada con líquidos claros es bien tolerada y mas beneficiosa, se recomienda que sea rica en hidratos de
carbono y proteínas, con bajo contenido de grasa. La consistencia puede ser blanda y se considerara la fibra en pacientes con
diarrea.
2. Nutrición en PAM: estos tienen falla orgánica transitoria (<48h), se prefiere la VO, pero de no poder iniciarla al 3-4to día la NE
es la vía de elección.
3. Nutrición en PAG: la alimentación temprana puede mejorar la malnutrición, en pacientes que no toleren la VO se puede
emplear NE tan pronto como sea posible (24-48h).
Se recomienda la NE por vía gástrica o yeyunal, se puede usar como formulas enterales poliméricas como semielementales, las
formulas con fibras mixtas no se recomiendan en pacientes con alto riesgo de isquemia intestinal o dismotilidad severa.
Nutrición parenteral (NP): debe ser usada como terapia de segunda línea cuando la NE no es bien tolerada o no se logra cubrir
los requerimientos nutricionales o la presencia de íleo prolongado. Para el tipo de formula parenteral se puede considerar usar la
glutamina (solución de aminoácidos 0,3-0,57gr/kg/d) por un lapso de 5-10 días.
CPRE en la PA: la CPRE es efectiva para resolver la obstrucción biliar con un éxito del 90%, un metaanálisis de 2012 concluyo que
en la PA biliar asociada a colangitis la CPRE precoz redujo significativamente la mortalidad.
-En PA leve: no esta indicada la CPRE.
-En PA con colangitis: indicación de CPRE precoz.
-En PA severa: estaría indicada CPRE ante signos de empeoramiento clínico asociados a obstrucción biliar sostenida.
*La PA es la complicación mas frecuente de la CPRE 2-9%, la administración de 100mg de diclofenaco o indometacina por vía rectal
antes o inmediatamente después del procedimiento ha demostrado reducir la incidencia y gravedad de PA por CPRE.
Colecistectomía en PA biliar: hasta un 80% de las PA tienen etiología biliar, la remoción de la vesícula biliar es el principal gesto
terapéutico para evitar la recurrencia de PA, por o general la demostración de litiasis biliar es suficiente para atribuir a esta la PA.
-En casos de PA severa la colecistectomía debe diferirse hasta la completa resolución del cuadro inflamatorio local y sistémico.
-En PA no severa se aconseja realizar colecistectomía laparoscopia en forma precoz, en forma general se debe realizar la
colecistectomía en la misma internación del paciente en ausencia de colecciones liquidas o necróticas luego de resuelto el cuadro
y sin disfunción orgánica.
Seguimiento después del episodio agudo: las complicaciones generalmente se dan en los primeros meses después del episodio
agudo, por ello se debe hacer un seguimiento, se debe vigilar la persistencia o reaparición de síntomas como el dolor, la plenitud
precoz, las nauseas y los vómitos ya que estos pueden relacionarse a una complicación local. Si se presume de una causa alcohólica
se debe indicar la suspensión del consumo de alcohol y tabaco, así sea necesario la internación a institutos especializados. En caso
de hipertrigliceridemia y de hipercalcemia hay que dar un tratamiento adecuado.
Además, se debe considerar la colecistectomía si es que no se ha realizado.

5. Criterios ingreso a Unidad de cuidados intensivos o semicriticos:
-PA con disfunción orgánica (≥ 1 organo) transitorio o persistente y/o infección pancreática asociada.
-PA con algún dato, signo o síntoma asociado a pronostico desfavorable:
Clinicos: edad avanzada >70 años, obesidad IMC>30, defensa abdominal, derrame pleural, alteracion de la conciencia.
Analiticos: PCR>150mg/dl o elevacion progresiva en 48 horas, hematocrito >44%, procalcitonina 0,5ng/ml en primeras 24 h.
Radiologicos: derrame pleural, liquido libre peritoneal.
Escalas: APACHE II >8, Ranson-Glasgow >3.
Fuentes:
“ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO INICIAL DE LA PANCREATITIS AGUDA” por Martin Guidi et al. Acta Gastroenterologia
Latinoamericana. Argentina. 2019.
“VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA” por Jaume Boadas et al. Gastroenterologia y Hepatologia
ELSEVIER. España. 2014.
“PANCRETAITIS AGUDA: ARTICULO DE REVISIÓN” por Perez y Arauz. Revista médico científica. Panama. 2020.