Este documento describe la pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda, discute su etiología, epidemiología, cuadro clínico, tipos, fases, clasificación, diagnóstico, evaluación de gravedad, manejo con fluidoterapia, control del dolor, nutrición, antibióticos, tratamientos endoscópicos y quirúrgicos, y complicaciones. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser leve, moderada o grave dependiendo de la presencia de necrosis pancreática y fallo de órgan

1. INTEGRANTES:
Agurto Sánchez, Alicia
Serrano De La Cruz , Indira
Silva Camacho, Alexka
Sullcahuaman Arismendis Diego
Trelles Espinoza, Ronald
Valiente Morán, Paulo
Vences Coveñas, Christian
Vite Correa, Ermy
Zapata Coronado, Alessandra
Pancreatitis
Aguda

2. PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio del páncreas con
afectación local y sistémica, es decir a tejidos vecinos
y distancia.
Resulta de la activación prematura del tripsinógeno,
la autofagia alterada, el estrés del retículo
endoplásmico y la disfunción mitocondrial, procesos
celulares clave en la patogénesis de la pancreatitis
aguda.
DEFINICIÓN

3. ETIOLOGÍA
Biliar : Aproximadamente el
50 %(con litos a 5 mm o
barro biliar)
Alcohólica:Aproximadamen
te el 15 a 30 %(se da en 10
% de alcohólicos crónicos)
Obstrucción del
flujo de causa no
litiásica
Yatrogénico:
CEPRE o cirugías
Fármacos: azatioprina,
didanosina, furosemida,
sulfonamidas, IECA, etc
Metabólica
Hipertrigliceridemias
(TG 500 mg/ dL,
hipercalcemia
Infecciosa: Parotiditis
viral, hepatitis B o
micoplasma, ascaris,
tenias,etc
Traumático: trauma
abdominal
penetrante en c.v
Genéticos/
Autoinmunes
Tabaquismo:
asociado al 50% de
los casos de P.A
Mutaciones y
polimorfismos en
algunos genes.

4. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual de PA es de 13-45/100000 personas. La mayoría
son leves y autolimitadas, 30% son moderadamente graves y 10%
son graves. La FO es la principal determinante de gravedad y causa
de muerte temprana.
La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en PA grave, siendo las
infecciones secundarias, incluyendo la PAN infectada y sepsis, las
responsables de más muertes en los últimos años.
Las de causa alcohólica predominan en varones entre 45-55 años y las de
causa biliar en mujeres entre 50-75 años
En Perú 2009, la incidencia fue
de 28 casos por cada 100 000
hab. La etiología biliar es la
responsable de casi el 70% de
los casos.

6. El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región
periumbilical y/o epigastrio por lo común aparece súbitamente y
puede generalizarse e irradiarse a tórax y espalda media.
CUADRO CLÍNICO
Inicia después de ingesta de comida grasosa o
alcohol. Se asocia a náuseas y vómitos, sensación de
llenura, distensión abdominal, hipo, indigestión y
oliguria.
Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia,
diaforesis y alteración del estado de conciencia. Puede encontrarse hipersensibilidad y resistencia
abdominal a la palpación e incluso signos de irritación peritoneal.

7. ● Dolor epigástrico o periumbilical
● Anorexia, hipo
● Náuseas y vómitos
● Fiebre, ictericia
● Sensación de llenura, indigestión
● Shock
● Signos de deshidratación
● Cambios en el estado mental
● Taquicardia, oliguria
● Ruidos hidroaéreos disminuidos
● Hipotensión
● Distensión abdominal significativa
● Rebote generalizado
● Rigidez abdominal
CUADRO CLÍNICO

8. TIPOS
PA intersticial edematosa PA necrotizante
● Inflamación asociada a necrosis
pancreática y/o peripancreática
detectable por TCC.
● Es la forma más agresiva
● Ocurre en 80-90% de los casos.
● Inflamación aguda del parénquima
pancreático y/o peripancreático sin
tejido necrótico identificable por TCC.
● Resuelve durante la primera semana.

9. FASES
Fase Temprana
Fase Tardía
Remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas,
caracterizada por el SRIS y/o FO.
Dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de
inflamación, complicaciones locales y sistémicas, y/o FO
persistente

10. CLASIFICACIÓN
Pancreatitis aguda leve (PAL)
Se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri)
pancreática como de fallo orgánico.
Pancreatitis aguda moderada
Pancreatitis aguda grave
Pancreatitis aguda crítica
● International Multidisciplinary Classification of Acute Pancreatitis Severity
Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis
(peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio.
se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis
(peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente.
se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancreática
infectada y fallo orgánico persistente.

11. Pancreatitis Leve
Pancreatitis moderadamente grave
Pancreatitis Grave
Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve
durante la semana 1, por lo general no requieren exámenes de
imágenes y la mortalidad es muy rara.
Presencia de FO transitoria o complicaciones locales o sistémicas. Puede
resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida aguda)
sin intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin
FO).
Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más
complicaciones locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana
(mortalidad de 36-50%) o tardía
● Acute Pancreatitis: Current Evidence

12. 1. Dolor abdominal superior característico
2. Niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor
normal
3. Hallazgos en imágenes de abdomen: USG, TCC o RM
HISTORIA CLÍNICA Y
EXAMEN FÍSICO
● Dolor abdominal en cuadrante superior en región periumbilical / epigastrio (súbito)
● Fiebre, hipotensión, taquicardia, ictericia, alteración del estado de conciencia
● Signo de Cullen y Signo de Grey Turner
SIGNO DE CULLEN SIGNO DE GREY TURNER
2 o más
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA ELEVACIÓN DE ENZIMAS IMÁGENES

13. DOLOR
ANOREXIA
NÁUSEAS
VÓMITOS
RHA
Tº MOD.
DEF. MUSC.
ICTERICIA
SHOCK
95%
15%
SENSIBILIDAD

14. EXÁMENES DE LABORATORIO
● Hematología completa
● Lipasa - Amilasa séricas → No determinan
severidad
● Panel metabólico (TG-FR-FH)
● Tira reactiva de tripsinógeno 2 en orina
ESTUDIOS POR IMÁGENES
ECOGRAFÍA
ABDOMINAL
SIEMPRE SE DEBE SOLICITAR
Permite observar líquido libre y litiasis - Determinar causa
biliar No permite observar el parénquima pancreático
TC con CCT
Gold Standard
INDICACIÓN: Pacientes con diagnóstico incierto clínica o
laboratorialmente o que no muestren mejoría clínica en las
72 h de hospitalización
RM
Evalúa extensión de necrosis, inflamación y presencia de
líquido libre

15. VALORACIÓN DE GRAVEDAD
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
CRITERIOS DE ATLANTA
Gravedad se basa en complicaciones pancreáticas locales
(necrosis, absceso o pseudoquiste) o signo de fallo
orgánico.

16. CRITERIOS DE RANSON
Se evalúa al ingreso y a las
48 hrs
Evalúa 22 parámetros
Excluye pancreatitis grave y predice riesgo de
muerte.
≥ 3 PANCREATITIS
AGUDA GRAVE
CRITERIOS BISAP
Evalúa 5 parámetros
Excluye pancreatitis grave y predice riesgo
de muerte.
≥ 3 PANCREATITIS
GRAVE CON
ALTO RIESGO DE
MORTALIDAD

17. CRITERIOS DE
BALTAZAR (CTSI)
Mayor o igual a 7 pancreatitis
de alto riesgo de mortalidad
Relaciona los hallazgos en TC con la gravedad del
paciente Valora extensión y necrosis

18. APACHE II
● En función de edad del paciente, estado
de salud anterior, 12 medidas fisiológicas
● Principal ventaja: se puede usar en el ingreso
y se repite en cualquier momento
● Desventajas: Compleja, No específica, Se
basa en la edad del paciente (Aumenta
fácilmente la puntuación de la gravedad de
PA)
● Valores pronósticos:
○ VPP: 43%
○ VPN: 89%
PCR ≥ 150 mg/ml PANCREATITIS
GRAVE
Se evalúa a las 48 - 72 hrs
● Marcador inflamatorio máximo a las 48-72 h
del inicio de la pancreatitis - Correlacionado
con gravedad
● Principal limitación:
○ No se puede utilizar al ingreso
○ Sensibilidad
≥ 8 PANCREATITIS
GRAVE CON
ALTO RIESGO DE
MORTALIDAD

19. Solución cristaloide balanceada a 200-500
mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora
(2500-4000 mL en las primeras 24 horas)
REANIMACIÓN CON FLUIDOS
Objetivos:
● PAM (65 mmHg)
● Gasto urinario de 0.5
mL/Kg de peso/hora
● Disminuir los niveles de
BUN .
● Monitoreo cardiopulmonar clínico
● Medición horaria del gasto
urinario
● Monitoreo del hematocrito (de
35-44%) Corrección del BUN y
creatinina
MONITOREO
Manejo
Shock o con deshidratación → 150-600 ml / h
Sin deshidratación → 130 a 150 ml / h

20. CONTROL DEL DOLOR
Los opioides son los
analgésicos de elección.
Todos los pacientes con
pancreatitis aguda deben recibir
algún tipo de analgesia en las
primeras 24 h de hospitalización
bupremorfina, petidine,
pentazocina, fentanyl y morfina
La analgesia epidural puede considerarse para aquellos
pacientes con pancreatitis crítica grave y aguda que
requieren altas dosis de opioides durante un período
prolongado
Revista mundial de cirugía de emergencia

21. NUTRICIÓN
Nutrición especializada desde el ingreso (inicie dentro de las 48 h como mínimo
del ingreso), siendo de elección la NE sobre la NPT administrada de forma
precoz → dentro de las 48 hrs
Dietas poliméricas →
tres nutrientes
básicos:
1. Proteínas
2. Hidratos de
carbono
3. Grasas
El inicio de la administración oral debe determinarse utilizando
indicadores como la disminución del dolor abdominal y el nivel sérico
de enzimas pancreáticas
Beneficios: barrera de la mucosa intestinal, previene la interrupción y previene la
translocación de bacterias que siembran la necrosis pancreática

22. Una sonda nasoyeyunal no es superior a una sonda de
alimentación nasogástrica; por lo tanto, el inicio de la
alimentación no debe retrasarse con el fin de colocar
una sonda nasoyeyunal. Se recomienda la alimentación
enteral sobre la nutrición parenteral.
PANCREATITIS LEVE
PANCREATITIS
GRAVE
Puede iniciarse nutrición enteral desde
el ingreso con dieta blanda o sólida
baja en grasas
está indicada la NPT; aun así se
recomienda mantener una mínima
perfusión de NE para preservar el efecto
trófico de la mucosa intestinal

23. ANTIBIÓTICOS Debe reservarse ante:
SOSPECHA DE INFECCIÓN LOCAL
O EXTRAPANCREÁTICA
CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN
LOCAL O EXTRAPANCREÁTICA
Deterioro clínico o pobre mejoría del paciente después de 7-10
días de tratamiento hospitalario.
● PAN con necrosis del páncreas >30% o necrosis
pancreática o extrapancreática infectada.
● Neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis,
flebitis en sitio de venopunción
CARBAPENÉMICOS
Imipenem/Cilastatina son la
monoterapia empírica más efectiva.
Quinolonas, Metronidazol y
Cefalosporinas a altas dosis.
PROFILAXIS ATB
No está indicado en PA leve, moderadamente grave, grave o necrosis esteril pues
incrementan la prevalencia de infecciones micóticas y desarrollo de
microorganismos multidrogo-resistentes

24. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Se limita a:
Pacientes con colangitis
sobreagregada a PA biliar
Coledocolitiasis documentada por
imágenes
Hallazgos altamente sugestivos de
cálculo persistente en el conducto
biliar
Ictericia, aumento progresivo de las pruebas de función hepática
o dilatación persistente del conducto biliar.
CPRE con esfinterotomía disminuye la
mortalidad y complicaciones comparada
con los casos no esfinterotomizados

25. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLECISTECTOMÍA
PA biliar leve:
Debe realizar en las primeras 48
h tras el ingreso. Acorta la
estadía hospitalaria al
compararla cuando se realiza
después de la resolución del
dolor y normalización de las
enzimas.
PAN biliar:
Se retrasa hasta que la
inflamación y las colecciones
líquidas se estabilicen,
disminuyan o desaparezcan,
alrededor de 6 semanas
NECROSECTOMÍA
Abordaje percutáneo
Abordaje endoscópico
Consiste en la colocación de un catéter
guiado por tomografía al sitio de la
necrosis. Posteriormente se hacen
lavados con solución estéril permitiendo
el drenaje del tejido necrótico.
identificar por ultrasonido endoscópico el sitio de necrosis;
se coloca una guía, posteriormente se hacen dilataciones
hasta un diámetro de 20 mm, se drena o desbrida.
debe postergarse lo más
posible (3-4 semanas)
para disminuir la
morbilidad, mortalidad y
ser lo más resolutivo

26. COMPLICACIONES
Locales
Al presentarse dolor abdominal persistente o
recurrente con aumento de enzimas
pancreáticas, aumento de FO y/o signos de SRIS.
Por si solas no definen la severidad de PA.
Falla orgánica
¿Cuándo sospechar?
PaO2 /FiO2 =300
Uso de agentes
inotrópicos
Creatinina=171 mmol/L o 2,0
mg/dL)
Puntuación
≥ 2 con el sistema modificado de Marshall
Colección líquida aguda , colección necrótica aguda , pseudoquiste , absceso.
Otras complicaciones : Fístula pancreática, pseudoquiste o fístula
pancreatocutánea, pseudoaneurisma de la arteria pancreática , trombosis de la
vena porta, mesentérica superior (manifestada por ascitis de reciente inicio) y/o
aneurisma esplénico .
Transitoria
si resuelve en <48 horas.
Persistente
Si es ≥ 48 horas

27. Colección líquida aguda
Locales
Asociada a PA intersticial edematosa en
ausencia de necrosis .
Es homogénea con líquido denso, no
encapsulada y confinada a la fascia
peripancreática. La mayoría son estériles y
de resolución espontánea por lo que su
manejo es conservador
Antes de
las 4
semanas.
Colección necrótica aguda
En las fases iniciales la colección es una
mezcla de tejido sólido y semisólido,
después se vuelve más líquida y se
encapsula.
TAC :Demuestra gas ante la presencia de necrosis
TAC :Su densidad suele ser homogénea y no tienen
una pared evidente que las encapsule.
Primeras
4
semanas.

28. Pseudoquiste Absceso
Locales
Aparece alrededor de las 4 semanas.
Después de las 4 semanas.
Es una colección ovalada o redonda, encapsulada por una pared
fibrosa y tejido de granulación bien definida extrapancreática
sin necrosis o con necrosis mínima de composición homogénea.
Es heterogéneo y encapsulado . Más del 80% de las
muertes por PA son atribuidas a complicaciones
sépticas por PAN con infección bacteriana .
- Se sospecha por la evolución clínica del
paciente o la presencia de gas.
TAC :Se observa bien definida y encapsulada, de componente
exclusivamente líquido, redonda u ovalada.

29. Sistemáticas
Otras complicaciones: Trombosis de la vena porta, ascitis por trombosis de la vena
mesentérica superior y/o aneurisma esplénico pueden ocurrir tras varias semanas de
hospitalización .
También se mencionan: Disfunción gástrica, necrosis del colon, acidosis, síndrome de
distress respiratorio, várices gástricas, hemorragia retroperitoneal y gastrointestinal,
íleo, efusión pleural, aneurismas en las arterias esplénicas, renales o
gastroduodenales y hematoma gástrico.
Exacerbación de comorbilidades
pre-existentes
Enfermedad coronaria, hepatopatía
crónica, EPOC, insuficiencia renal aguda y
coagulación intravascular diseminada.
Sindrome compartimental abdominal
Definida como una FO concomitante con PIA >20
mmHg como consecuencia de la resucitación agresiva con
fluidos, manifestada con distensión abdominal, oliguria o
incremento en la ventilación mecánica asistida.

30. Disfunción pancreática endocrina
(prediabetes y DM2)
Manejo? Sindrome compartimental abdominal
Sistemáticas
a) Disminuir el aporte de líquidos
b) Medir la presión intra-vesical con un catéter urinario
c) Reducir el volumen tidal ventilatorio
d) Colocar SNG y rectal.
Si estas medidas no son efectivas está indicada la descompresión quirúrgica
Endocrina : 20-30%
Exocrina : En un tercio o la mitad de los casos .
El 60% de los pacientes con DM2 no se asocia a disfunción
pancreática exocrina pues ésta se recupera con el tiempo.

31. INTEGRANTES:
Agurto Sánchez, Alicia
Serrano De La Cruz , Indira
Silva Camacho, Alexka
Sullcahuaman Arismendis Diego
Trelles Espinoza, Ronald
Valiente Morán, Paulo
Vences Coveñas, Christian
Vite Correa, Ermy
Zapata Coronado, Alessandra
Caso Clinico: Pancreatitis

32. 1. Paciente sexo femenino de 38 años, procedente de Pacasmayo.
Antecedente: Hace 1 año presentó cólico vesicular: Ecografía con presencia de litos. Alérgica a Penicilina. Consumo social de
alcohol.
TE: 48 horas SP: DOLOR ABDOMINAL FI: Brusco C: Progresivo
Inicia con dolor abdominal epigástrico post ingesta de comida copiosa rica en grasas y licor , transfictivo EVA 7 /10, con
irradiación en cinturón ,sin atenuantes, se incrementa con los movimientos, asociado a vómitos de contenido alimentario y
luego biliosos en 4 oportunidades. Sensación de alza térmica . Acude a médico particular: le indica Omeprazol 40 mg Vía oral y
Metoclopramida, sin mejoría.
Al persistir dolor que se incrementó de intensidad a 10/10 ,acude a Emergencia de Hospital Belén . Niega episodios similares
previos FB: Sed aumentada ++/+++, y diuresis disminuida.

33. 2. AL EXAMEN FÍSICO: FC:115 /min ,PA: 85/ 60 mmHg, FR: 28/min, T° 38.1°C, Peso 78 Kg, Talla : 1.65 m. IMC: 28.7.
Fascies dolorosa, Conjuntivas ictéricas +/+++, Mucosa oral seca ++/+++,
TÓRAX: murmullo vesicular abolido en 1/3 inferior de hemitórax derecho.
ABDOMEN : Ruidos hidroaéreos ausentes, globuloso, doloroso a la percusión en hemiabdomen superior : Punto pancreático de
Desjardins positivo, Signo COLEDOCIANO PANCREÁTICO DE CHAUFFARD Y RIVET: Positivo, hay signos de irritación peritoneal.
MURPHY (+).
RESTO DE EXAMEN: N/E.

34. Biometría
hemática
Tiempo de
coagulación
Electrolitos
séricos
Leu 12.33
Neu 85.57 %
Lin 10.6%
Mono 3.3 %
Hb.14.9%
Hto 47.3%
VCM 91.9
HCM 28.3
Plt 329
TP 12
INR 1.0
%TT 20.4
TTP 26.6
NA 137.9
K 3.7
CL 105
P 4.8
MG 2.4
3. LABORATORIO:
Examen general
de orina
Química
sanguínea
Pruebas de
función
hepática
Anaranjado oscuro
Turbo
PH .6.0
Leu 25
Nitritos (-)
Proteínas 30
Glucosa (-)
Cetonas 40
Urobilinógeno 6.0
HB (-)
Glu 132
Urea 24.5
Ct 0.8
AC.UR. 6.3
COL 217
TGL 142
BT 4.14
BD 2.7
BI 1.44
PT 6.9
ALV 4.11
ALT 253
AST 195
FA 198
GGT 525
DHL 275

35. Gases arteriales Enzimas pancreáticas
PH 7.45
PCO2 23
PO2 80.4
SO2% 97.1
LAC 0.7
HCO3 16.4
BEECF -7.6
Amilasa 1893
Lipasa 1900
3. LABORATORIO:

36. COLÉDOCO 11 MM
ECOGRAFÍA

37. ● CORTE TRANSVERSAL (A) Y CORTE
LONGITUDINAL A NIVEL DE
EPIGASTRIO, DETECTÁNDOSE UN
PÁNCREAS HIPOECOGÉNICO,
AUMENTADO DE TAMAÑO (B)

38. ● TAC ABDOMINAL A LAS 72
HORAS DE INICIO: COLECCIÓN
LÍQUIDA PERIPANCREÁTICA
ÚNICA.PEQUEÑA COLECCIÓN
LÍQUIDA (ASTERISCO) DETRÁS
DE COLA PANCREÁTICA.
TOMOGRAFÍA

39. Hipótesis Diagnóstica
1. Pancreatitis Aguda Grave.
2. Colangitis Aguda Grado III Secundaria a Colecistitis
3. Coledocolitiasis Aguda
1. Los posibles diagnósticos de ingreso y ETIOLOGÍA ,SCORES DE SEVERIDAD .
Pancreatitis Aguda (2 o más de los
siguientes criterios)
1. Dolor abdominal superior
característico
2. Niveles elevados de lipasa y
amilasa sérica al menos 3 veces
sus valor normal
3. Hallazgos en imágenes: USG, TCC
o RM
→ Antecedente de Litiasis Vesicular (hace
1 año)
→ Obesa: IMC 28.7
- 2 días de evolución de dolor intenso en
epigastrio con irradiación en cinturón.
- ÍLEO PARALÍTICO: Náuseas y vómitos.
- AMILASA: 1893 U/L, LIPASA: 1900 U/L.
- Aumento del tamaño del páncreas, junto con
límites y contornos más imprecisos y
disminución de la ecogenicidad del órgano.

40. a) Complicaciones locales: COLECCIÓN LÍQUIDA PERIPANCREÁTICA
ÚNICA.PEQUEÑA COLECCIÓN LÍQUIDA DETRÁS DE COLA
PANCREÁTICA
b) Complicaciones Sistémicas: PA 85/60

41. 2. Tratamiento: GUÍAS TOKYO 2015 HIDRATACIÓN: Parámetro para corregir
hidratación Tipo de analgésicos?. antibióticos?,Nutrición?
HIDRATACIÓN
ANALGESICOS
Solución de lactato de Ringer (150-600
mL/h) Indicadores para
interrumpir:
● PAM > o igual 65
mmHg
● Gasto urinario
de 0.5 mL/Kg de
peso/hora
Recomendado dentro de las 24 hrs → Aún
no se ha llegado a un consenso sobre qué
analgésicos son útiles para reducir el
dolor de la pancreatitis aguda
Los opioides son
los analgésicos
de elección.
❏ bupremorfina
❏ petidine
❏ pentazocina
❏ fentanyl
❏ morfina

42. ANTIBIÓTICOS NUTRICIÓN
*Dentro de las 72h del inicio de los
síntomas en pancreatitis aguda grave y
la pancreatitis necrosante puede mejorar
el pronóstico (2B)
*Sospecha o confirmación de infecciones
locales o extra pancreáticas
CRITERIOS: Colangitis /
Ceftriaxona 1 g c/24 h IV
Imipenem → monoterapia empírica más efectiva
para el tratamiento
● Nutrición enteral : Inicie dentro
de las 48 hrs como mínimo del
ingreso.
● Sonda nasoyeyunal
● Dieta poliméricas → tres
nutrientes básicos:
1. Proteínas
2. Hidratos de carbono
3. Grasas

43. 3. Qué otros Estudios solicitaría y en qué momento? Y que esperaría encontrar?
AMERITA CPRE?
EXÁMENES DE LABORATORIO
AGA y Electrolitos
BUN
Hematocrito
PCR
Pérdidas significativas del tercer espacio, causa
hemoconcentración y un hematocrito alto. A las 24 horas se
empieza a incrementar
La PCR aumenta (>150mg/L) de manera constante en relación
con la gravedad de la pancreatitis. Pedir a las 48 horas
Para predecir mortalidad, por cada aumento de 5 mg/dl
durante las primeras 24 horas la mortalidad es de 2.2.
Monitorización hemodinámica, desequilibrios
electrolítico, desequilibrio ácido-base
Predicting the severity of acute pancreatitis - UpToDate
[Internet]. [citado 15 de octubre de 2021]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity
-of-acute-pancreatitis?search=pancreatitis%20aguda&sou
rce=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=def
ault&display_rank=4#H11

44. ESTUDIOS POR IMÁGENES
Radiografía tórax
TAC dinámica ( con contraste EV)
No son diagnósticas, permiten
tener un patrón basal y
descartar otras patologías.
Se pide dentro de las 24
primeras horas.
Nuestro paciente presenta signos sugestivos
para pensar en una entidad que está
bloqueando el murmullo vesicular ⅓ HTD.
Pensaría en un Derrame pleural (las
literatura lo relación una rotura ductal
dorsal a nivel del cuello pancreático.
Método Gold standard, no invasiva más
sensible.
El tiempo óptimo para realizarla es de 72-96
horas después del inicio de los síntomas.
Otras literaturas consideran en pacientes sin
mejoría después de 48-72 horas de
tratamiento.
Establecer
S80% y E98%
Pronóstico
de
severidad
Evaluar
complicacio
nes
Durón DB, Laínez AG, García WU, Rubio LL, Rosales AB, Romero LD. Pancreatitis aguda:
Evidencia actual. Arch Med. 2018;14(1):4.

45. ¿AMERITA CPRE?
INDICACIONES:
★ Pacientes Ictéricos
★ Ecografía que revela la presencia de cálculos en la vía biliar
★ Colédoco muy dilatado (> 7mm, presencia de cálculo en vía
biliar)
★ Deben realizarse en las primeras 72 horas
Nuestro paciente tiene:
● Antecedentes Litiasis Vesicular
● Paciente ictérico +/+++
● Dilatación del colédoco 11 mm
● Lleva 48 horas de enfermedad
Se utiliza en casos de
coledocolitiasis
Durón DB, Laínez AG, García WU,
Rubio LL, Rosales AB, Romero LD.
Pancreatitis aguda: Evidencia actual.
Arch Med. 2018;14(1):4.
Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015 - Yokoe - 2015 - Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Sciences -
Wiley Online Library [Internet]. [citado 15 de octubre de 2021]. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jhbp.259

46. 4. En qué momento de la evolución aumentan la Amilasa y Lipasa ?
LIPASA SÉRICA:
➔ Su elevación se da entre las 4 a 8 horas y permanece elevada hasta 8-14 días.
➔ Elevación más prolongada
➔ Elevación 3 veces del rango normal.
➔ Tiene sensibilidad y especificidad del 95% para el diagnóstico.
AMILASA SÉRICA:
➔ Aumenta desde las 2 - 12 horas y su pico se da hasta las 48 - 72 horas y luego desciende.
➔ Sensibilidad 82%, Especificidad 90%.
➔ Elevación 3 veces del rango normal.
➔ La hiperamilasemia no es específica y puede ser causada por otros trastornos intraabdominales
graves, como apendicitis, obstrucción intestinal, colecistitis, o bien, por enfermedad de las glándulas
salivales (paperas o síndrome de Sjögren) o por insuficiencia renal.

47. CONCLUSIONES:
❏ Una elevación de tres veces o más de la amilasa y la lipasa es sugerente de pancreatitis aguda, pero
pueden estar elevadas por otras causas.
❏ La determinación de las concentraciones de lipasa es un indicador más sensible para determinar el
diagnóstico.
❏ Generalmente, la LIPASA SÉRICA está elevada en un evento de pancreatitis aguda y permanece así
por más tiempo que la amilasa.
❏ Después de 3 a 7 días las cifras séricas totales de amilasa pancreática tienden a normalizarse, sin
embargo los niveles de lipasa permanecen altos durante 7-14 días.

48. Indicaciones para cuidados intensivos o monitorizados
•Pulso <40 o> 150 latidos / minuto
•Presión arterial sistólica <80 mmHg o presión
arterial media <60 mmHg o presión arterial
diastólica> 120 mmHg
•Frecuencia respiratoria> 35 respiraciones / minuto
•Sodio sérico <110 mmol / L o> 170 mmol / L
•Potasio sérico <2,0 mmol / L o> 7,0 mmol / L
•pH <7,1 o> 7,7
•Glucosa sérica> 800 mg / dL
•Calcio sérico> 15 mg / dL
•Anuria
•Coma
●SIRS persistente (> 48 horas)
●Hematocrito elevado (> 44 por ciento),
nitrógeno ureico en sangre (BUN) (> 20 mg / dL)
o creatinina (> 1.8 mg / dL)
●Edad> 60 años
●Enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente,
obesidad
Pacientes con pancreatitis aguda y uno o
más de los siguientes parámetros
Pacientes con pancreatitis aguda
grave
5. Al momento del ingreso: Amerita traslado a UCI? CRITERIOS DE MANEJO en UCI.
Sí , Prioridad 1

49. 6. COMO HACE EL SEGUIMIENTO DEL CUADRO CLÍNICO.
SCORE BISAP
El score Bedside Index of Severity in Acute
Pancreatitis (BISAP) es específico para
pancreatitis aguda y evalúa 5 variables.
El score BISAP fue validado en el 2008
como predictor de mortalidad para
pancreatitis aguda, mientras que la obesidad
es un factor de riesgo independiente que
incrementa el riesgo de severidad en
pacientes que presentan pancreatitis aguda.

50. El criterio de Ranson es
una regla de predicción
clínica para predecir la
gravedad de la pancreatitis
aguda.
Esta escala está basado en
la medición de 11 factores. 5
controlados en la admisión y
6 chequeados a las 48
horas.
La presencia de 3 ó más de
los siguientes factores
predicen un mayor riesgo de
muerte o la gravedad de la
enfermedad con una
sensibilidad del 60-80%.
Criterio de Ranson
Puntaje Mortalidad
0-2 2 %
3-4 15 %
5-6 40 %
7-8 100 %

51. Una versión del APACHE
(II) utiliza 12 parámetros de
los 34 del Acute Physiology
Score, con la finalidad de
obtener un índice que refleje
el nivel de los servicios
recibidos.
Así pues, para calcular el
score se suman a las 12
variables fisiológicas, la
puntuación obtenida por
edad y aquella obtenida por
enfermedad crónica.

52. 7. Criterios de manejo quirúrgico: GUÍAS TOKIO 2015
Se aplica a los casos de pancreatitis
necrotizante infectada con
infección sospechada o confirmada
Primero se debe realizar un tratamiento conservador para la pancreatitis
Dado que la tasa de mortalidad por operaciones tempranas
(dentro de las 72h del inicio) es muy alta.
¿Cómo se diagnostica necrosis pancreática infectada?
● Los hallazgos que sugieren una necrosis pancreática infectada
son un deterioro de los síntomas clínicos y los resultados de
los análisis de sangre, una prueba de hemocultivo bacteriano
positivo y un aumento de los valores de procalcitonina, así
como el gas identificado por CT en el páncreas o tejidos
peripancreáticos.
● Si se observa un agravamiento del estado general, se debe
administrar drenaje percutáneo o drenaje endoscópico para el
diagnóstico y tratamiento.
primero debe administrarse drenaje
percutáneo (retroperitoneal) o drenaje
transluminal endoscópico y, si no se logra
mejoría, se debe realizar una
necrosectomía, después de 4 semanas del
inicio de la PA
NECROSECTOMÍA

53. 8. MANEJO STEP UP APPROACH EN LA PANCREATITIS AGUDA
● Necrosectomía endoscópica
transgastrica
● Desbridamiento retroperitoneal
videoasistido
● Drenaje laparoscopico anterior

54. STEP UP APPROACH - DRENAJE PERCUTÁNEO

56. STEP UP APPROACH - NECROSECTOMÍA MINIMAMENTE INVASIVA
● Necrosectomía endoscópica
transgastrica
● Desbridamiento
retroperitoneal videoasistido
● Drenaje laparoscopico
anterior

57. STEP UP APPROACH -
NECROSECTOMÍA
MINIMAMENTE
INVASIVA

58. NECROSECTOMÍA MINIMAMENTE INVASIVA

59. NECROSECTOMÍA MINIMAMENTE INVASIVA

60. NECROSECTOMÍA MINIMAMENTE INVASIVA

61. STEP UP APPROACH EN LA PANCREATITIS AGUDA
● Necrosectomía endoscópica
transgastrica
● Desbridamiento
retroperitoneal videoasistido
● Drenaje laparoscopico
anterior

62. NECROSECTOMÍA ABIERTA
Mortalidad 4-25%

64. Referencias bibliográficas
● Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015
● Acute Pancreatitis: Current Evidence 2018
● Quinlan JD (2014) Acute pancreatitis. Médico Am Fam 90: 632-639. 2
● Dumnicka P, Maduzia D, Ceranow P, Olszanecki R, Dro˙zd˙z R, et al. (2017) The interplay
between inflammation, coagulation and endothelial injury in the early phase of acute
pancreatitis: Clinical implications. Int J Mol Sci 18: 1-25.
● Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, Sekimoto M, et al. JPN Guidelines for
the management of acute pancreatitis: cutting-edge information. J Hepatobiliary Pancreat
Surg. ;13:2–6.
● Yoshida M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Sekimoto M, et al. Health insurance
system and payments provided to patients for the management of severe acute pancreatitis
in Japan. J Hepatobiliary Pancreat Surg. ;13:7–9.