1. PANCREATITIS
Bustamante Katherine
Carrión Jorge

2. Definición de Atlanta 1992:
Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio agudo del páncreas con comprimo
variable de otros tejidos u órganos a distancia
Pancreatitis aguda leve: asociada con mínima disfunción de órganos y
recuperación sin inconvenientes.
Pancreatitis aguda grave: asociada con falla de órganos y/o
complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste .

3. Predicciones de severidad

4.  La
incidencia anual ha
variado desde 4,9 hasta
35 por cada 100.000
habitantes
 Está
aumentando
en
países
europeos
y
escandinavos
 Países Bajos, la incidencia
aumentó en un 28 %entre
1985 y 1995.

5.  Primer
periodo de dos semanas síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia
orgánica
 Luego de dos semanas  debido a la sepsis y sus
complicaciones
La mortalidad global fue de aproximadamente el 5 por ciento, 3 por
ciento y 17 por ciento en todos los casos de pancreatitis aguda,
intersticial y la pancreatitis necrosante, respectivamente
Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am
J Gastroenterol 2006; 101:2379.

6. IDIOPÁTICA  30%
 Cálculos
biliares:
mecanismos desconocido
Dos factores:
- Reflujo de bilis en el
conducto pancreático
- Edema resultante por el
paso de una piedra

7. Los
cálculos
biliares
(incluyendo microlitiasis )
35-40%.
sólo el 3 al 7% desarrollan
pancreatitis.
-El riesgo es mayor en los hombres.
-La incidencia de pancreatitis biliar es mayor en las mujeres.
-Cálculos biliares pequeños están asociados con un mayor
riesgo de pancreatitis. (<o=5 mm)

8. Barro biliar y microlitiasis: La > son asintomáticos, pero
20-40%  pancreatitis aguda sin causa aparente.
En la ecografía
aparece como un
eco móvil, de baja
amplitud
Barro biliar es una
suspensión viscosa
en la bilis de la
vesícula biliar
Está formado por la modificación de la bilis
hepática
El análisis microscópico monohidrato de
colesterol o gránulos bilirrubinato de calcio .

9. Otras causas:
 Ascariasis biliar
 Los divertículos
periampulares y de
páncreas
 Tumores
periampulares
 Tumor
mucinoso
papilar intraductal (
IPMN ) del páncreas,
(varones alcohólicos
de edad avanzada)

10.  ALCOHOL
- 30 % de los
de pancreatitis
casos
aguda
 Aproximadamente
el
10% de los alcohólicos
crónicos
desarrollan
pancreatitis aguda
El alcohol el aumento de la síntesis de enzimas por las células
acinares pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y
lisosomales que se cree que son responsables de la pancreatitis
aguda

11. Fumar
 Traumas
 Hipertrigliceridemia
 Hipercalcemia
 Embarazo
 Pancreas divisum

Drogas :
sulfonamidas
ácido valproico , didanosina ,
pentamidina , tetraciclina
azatioprina, estrógeno ,
esteroides.

12.  INFECCIONES




Y TOXINAS:
Los virus - paperas , virus coxsackie , la hepatitis B,
citomegalovirus, varicela- zóster, herpes simple, VIH
Bacterias - Mycoplasma, Legionella, Leptospira,
Salmonella
Hongos – Aspergillus
Parásitos - Toxoplasma , Cryptosporidium , Ascaris

13.  ENFERMEDAD
VASCULAR
Isquemia con pancreatitis resultante ha sido
reportada en las siguientes circunstancias :
-Vasculitis (lupus eritematoso sistémico y la
poliarteritis nodosa )
-Ateroembolia
-Hipotensión intraoperatoria
-El shock hemorrágico

14. Fisiopatología
Activación intraacinar de enzimas pancreáticas
(Tripsinas) autodigestión e inflamación local.
Los mecanismos protectores son sobrepasados:
 Producción de enzima inactiva (tripsinógeno)
 Autolisis de la tripsina activa
 Compartimentalizacion enzimática
 Síntesis de inhibidores específicos (SPINK1)
 Bajas concentraciones de Ca ionizado

15. La inflamación se inicia por:
 Mediadores (IL1, 6 Y 8)
desde
PMN, linfocitos, macrófag
os.
 TNF alfa se correlacionan
con la gravedad de la
enfermedad
 Disminución de citoquinas
• antiinflamatorias
Existe daño de la
microcirculación
• Activación
del
endotelio
• Respuesta
inflamatoria
sistémica muerte

16. Pancreatitis aguda
leve
Pancreatitis aguda
Moderadamente
severa
Pancreatitis aguda
grave
Ausencia de
insuficiencia de
órganos y
complicaciones
locales o sistémicas
Insuficiencia de
órganos transitoria (
se resuelve dentro
de 48 horas ) y / o
complicaciones
locales o sistémicas
y sin insuficiencia
orgánica
persistente ( > 48
horas )
Insuficiencia
orgánica
persistente que
puede incluir uno o
varios órganos

18. Diagnóstico
Clínica:

Dolor en hemiabdomen superior, constante, intenso y
prolongado

Se irradia a la parte posterior

Aliviado al sentarse o inclinarse hacia adelante

Asociado la náusea y los vómitos

Disnea secundaria a pancreatitis

Hipotensión

Asintomáticos

19. Examen Físico:

Leve:





Epigastrio puede estar sensible a la palpación
Distensión abdominal
Intestino hipoactivo sin sonidos
Ictericia
Severa









Fiebre
Taquipnea
Hipoxemia
Hipotensión
Decoloración en región periumbilcial
Necrosis grasa subcutánea nodular o paniculitis
Hepatomegalia
Xantomas
Edema de parótida

20. Hallazgos de Laboratorio

Enzimas y productos pancreáticos - temprano en el curso de
la pancreatitis aguda

Amilasa Sérica se eleva de 6 a 12 horas de la aparición de la
pancreatitis aguda.

La Lipasa sérica aumenta de cuatro a ocho horas de la
aparición de los síntomas.

Otras enzimas y productos - péptido de activación del
tripsinógeno ( TAP)

21. 
Otras:
tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa,
carboxiléster, colipasa y isoamilasa pancreática.

Los marcadores de la activación inmunitaria - proteína C reactiva (CRP) por encima de 150 mg / dl a las 48 horas.

Leucocitosis
y
un
hemoconcentración.

Elevada de nitrógeno de urea en sangre
hipocalcemia, hiperglucemia e hipoglucemia
hematocrito
elevado
lipasa
de
(BUN),

22. Imagen

RX abdominales y de tórax,
íleo
localizado
de
un
segmento
de
intestino
delgado (circular centinela)

Ecografía
abdominal,
el
páncreas
aparece
difusamente agrandado e
hipoecoico.
Los
cálculos
biliares en la vesícula biliar o
el conducto biliar

23. 
TC abdominal - ampliación
focal o difuso del páncreas
con realce heterogéneo con
contraste intravenoso

RM - imágenes con supresión
grasa,
difusa
o
agrandamiento focal de la
glándula, los márgenes del
páncreas
pueden
ser
borrosos.

24. Criterios de Gravedad

25. TRATAMIENTO

26. Nutrición:
 El soporte nutricional en pacientes con
pancreatitis moderadamente grave y casi
siempre necesarios en pacientes con
pancreatitis grave.
 Alimentación
por sonda naso-yeyunal
(utilizando una fórmula elemental o semi elemental) es preferible a la nutrición
parenteral total (NPT )

27. El control del dolor
 Dolor incontrolado
puede contribuir a la
inestabilidad
hemodinámica.
 La
hidromorfona o
fentanil ( por vía
intravenosa ), la
meperidina
 La
vía de
administarción es en
Bolo varía entre 20 y
50 mcg, con un
período de 10
minutos de bloqueo

28. Antibióticos
Los antibióticos se debe iniciar mientras se
está determinando el origen de la infección.
Sin embargo, si los cultivos son deben
interrumpirse
Antifúngicos
Administración del tratamiento antimicótico
profiláctico (por ejemplo, fluconazol), junto
con
los
antibióticos
profilácticos
o
terapéuticos

29. La reposición de líquidos
 Hidratación
a
una  Depleción de volumen
velocidad de 5 a 10 mL severa (hipotensión y
/ kg por hora de taquicardia), reposición
solución
isotónica más rápida con 20 ml /
(solución salina normal)
kg
de
líquido
intravenoso dado más
de 30 minutos, seguido
de 3 ml / kg / hora
durante 8 a 12 horas.

30. Complicaciones:
 Acumulación
de líquido peripancreático
 Pseudoquiste
pancreático
 Colección
 Necrosis
necrótica aguda
infectada
 Pseudoaneurisma
 Síndrome
compartimental abdominal
 Complicaciones


sistémicas:
Enfermedad de las arterias coronarias
Enfermedad pulmonar crónica