Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada de losenzimas pancreáticos, con
lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso
variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. 1
Epidemiología

   La incidencia varía según criterios diagnósticos y geográficos, 25-50 × 100.000
    hab/año
   Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.
   No guarda relación con raza ni sexo
   Edad: Su incidencia aumenta con la edad
   En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar2 está
    ubicada en las partes inferiores de la estomata :)

Clasificación

   Pancreatitis aguda leve: Aquella en la que existe una disfunción mínima o
    ninguna disfunción multiorgánica, y la recuperación se produce sin
    complicaciones locales
   Pancreatitis aguda grave: Aquella que se manifiesta como insuficiencia de
    órgano (incluyendo shock, insuficiencia respiratoria o renal) o complicaciones
    locales como necrosis oabsceso

    Fisiopatología
En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación
intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la
microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de
oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad
vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir
extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y
probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y
liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con
daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas
fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales,
insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas
(hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el curso de una
PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y
permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una
infección local y sistémica.3



Etiología

   Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se
    encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son
    factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la
    mayoría de las PA idiopáticas.
   Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
   Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el
    1-10%.
   Postquirúrgica: En cirugía mayor cardíaca y abdominal. Alta mortalidad
    (10-45%).
   Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.
   Idiopática: Representa el 10% de los casos.
   Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina,
    sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos
    de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos,
    cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, L-asparginasa, 6-mercaptopurina,
    procainamida, cocaína, IECA,
   Infecciones:
       Virus: VIH, CMV, parotiditis, coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.
       Bacterias: mycoplasma, salmonella, campylobacter, legionella, leptospira, tu
        berculosis .
       Parásitos: áscaris, fasciola hepática.
   Traumatismo.
   Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.
   Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares,
    divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn
(duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor
    pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi.
   Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
   Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de
    colesterol.
   Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia,
    transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

Síntomas

   Dolor abdominal en barra, irradiado a espalda, intenso, de inicio rápido, calma
    en posición de plegaria Mahometana y con la descompresión del tracto Gastro-
    Intestinal que puede durar días
   Náuseas y vómitos (en 90% de los casos) que persiste por varias horas. El
    cuadro es precedido de ingesta copiosa de alimentos ó 2-3 días después del
    último trago de alcohol

   Examen Físico: Puede haber Fiebre, deshidratación, taquicardia,
    hipoventilación, taquipnea, abdomen distendido, ruidos intestinales disminuidos
    ó abolidos, dolor a la palpación enepigastrio e hipocondrios, signo de Grey-
    Turner, signo de Cullen (1% de casos, mal pronóstico), ictericia
    (coledocolitiasis), Hepatomegalia (alcoholismo), shock y coma.

Diagnóstico diferencial

   Embarazo ectópico
   Colecistitis aguda
   Perforación de víscera hueca
   Obstrucción intestinal
   Isquemia-infarto mesentérico
   Infarto agudo de miocardio de cara diafragmática
   Aneurisma disecante de aorta
   Hereditaria (parientes que pueden haber tenido algún episodio de esta
    enfermedad)
Complicaciones

   Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
   Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
   Quistes o abscesos en el páncreas
   Insuficiencia cardíaca
   Insuficiencia renal
   Presión arterial baja.

Pruebas y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar que usted tiene:

    •   Protuberancia (masa) o sensibilidad abdominal
    •   Fiebre
    •   Presión arterial baja
    •   Frecuencia cardíaca rápida
    •   Frecuencia respiratoria rápida

Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio. Los exámenes que muestran
secreción de enzimas pancreáticas abarcan:

    •   Nivel de amilasa en sangre elevado
    •   Nivel de lipasa sérica elevado
    •   Nivel de amilasa en orina elevado

Otros exámenes de sangre que pueden ayudar a diagnosticar la pancreatitis o sus
complicaciones abarcan:

    •   Conteo sanguíneo completo (CSC)
    •   Grupo de pruebas metabólicas completas

Los exámenes imagenológicos que pueden mostrar inflamación del páncreas
abarcan:

    •   Tomografía computarizada del abdomen
    •   Resonancia magnética del abdomen
    •   Ecografía abdominal

Tratamiento
El tratamiento a menudo requiere hospitalización y puede implicar:

    •   Analgésicos
•   Líquidos administrados por vía intravenosa (IV)
   •   Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la
       actividad del páncreas

Ocasionalmente, se introducirá una sonda a través de la nariz o la boca para
extraer los contenidos del estómago (succión nasogástrica). Esto se puede hacer
si el vómito o el dolor fuerte no mejoran, o si se presenta un intestino paralizado
(íleo paralítico). La sonda permanecerá puesta durante 1 ó 2 días hasta 1 a 2
semanas.

El tratamiento de la afección que causó el problema puede prevenir ataques
recurrentes.

En algunos casos, se necesita terapia para:

   •   Drenar el líquido que se ha acumulado en el páncreas o a su alrededor
   •   Extirpar cálculos biliares
   •   Aliviar obstrucciones del conducto pancreático

En la mayoría de los casos graves, es necesaria la cirugía para extirpar el tejido
pancreático muerto o infectado.

Evite el tabaco, las bebidas alcohólicas y los alimentos grasosos después de que
el ataque haya mejorado.

El rango normal es de 23 a 85 unidades por litro (U/L). Algunos laboratorios dan
un rango de 40 a 140 U/L amilasa. Degrada carbohidratos. El rango normal es de
2.6 a 21.2 unidades internacionales por hora (UI/h).orina

0 a 160 unidades por litro (U/L). Los rangos de los valores normales pueden variar
ligeramente entre diferentes laboratorios. Lipasa grasas.

Pancreatitis aguda

  • 1.
    Pancreatitis aguda La pancreatitisaguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de losenzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. 1 Epidemiología  La incidencia varía según criterios diagnósticos y geográficos, 25-50 × 100.000 hab/año  Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.  No guarda relación con raza ni sexo  Edad: Su incidencia aumenta con la edad  En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar2 está ubicada en las partes inferiores de la estomata :) Clasificación  Pancreatitis aguda leve: Aquella en la que existe una disfunción mínima o ninguna disfunción multiorgánica, y la recuperación se produce sin complicaciones locales  Pancreatitis aguda grave: Aquella que se manifiesta como insuficiencia de órgano (incluyendo shock, insuficiencia respiratoria o renal) o complicaciones locales como necrosis oabsceso Fisiopatología En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales,
  • 2.
    insuficiencia renal, shock,depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.3 Etiología  Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.  Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.  Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%.  Postquirúrgica: En cirugía mayor cardíaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%).  Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.  Idiopática: Representa el 10% de los casos.  Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, L-asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA,  Infecciones:  Virus: VIH, CMV, parotiditis, coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.  Bacterias: mycoplasma, salmonella, campylobacter, legionella, leptospira, tu berculosis .  Parásitos: áscaris, fasciola hepática.  Traumatismo.  Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.  Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn
  • 3.
    (duodenal), coledococele, páncreasdivisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi.  Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.  Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol.  Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo. Síntomas  Dolor abdominal en barra, irradiado a espalda, intenso, de inicio rápido, calma en posición de plegaria Mahometana y con la descompresión del tracto Gastro- Intestinal que puede durar días  Náuseas y vómitos (en 90% de los casos) que persiste por varias horas. El cuadro es precedido de ingesta copiosa de alimentos ó 2-3 días después del último trago de alcohol  Examen Físico: Puede haber Fiebre, deshidratación, taquicardia, hipoventilación, taquipnea, abdomen distendido, ruidos intestinales disminuidos ó abolidos, dolor a la palpación enepigastrio e hipocondrios, signo de Grey- Turner, signo de Cullen (1% de casos, mal pronóstico), ictericia (coledocolitiasis), Hepatomegalia (alcoholismo), shock y coma. Diagnóstico diferencial  Embarazo ectópico  Colecistitis aguda  Perforación de víscera hueca  Obstrucción intestinal  Isquemia-infarto mesentérico  Infarto agudo de miocardio de cara diafragmática  Aneurisma disecante de aorta  Hereditaria (parientes que pueden haber tenido algún episodio de esta enfermedad)
  • 4.
    Complicaciones  Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)  Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)  Quistes o abscesos en el páncreas  Insuficiencia cardíaca  Insuficiencia renal  Presión arterial baja. Pruebas y exámenes El médico llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar que usted tiene: • Protuberancia (masa) o sensibilidad abdominal • Fiebre • Presión arterial baja • Frecuencia cardíaca rápida • Frecuencia respiratoria rápida Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio. Los exámenes que muestran secreción de enzimas pancreáticas abarcan: • Nivel de amilasa en sangre elevado • Nivel de lipasa sérica elevado • Nivel de amilasa en orina elevado Otros exámenes de sangre que pueden ayudar a diagnosticar la pancreatitis o sus complicaciones abarcan: • Conteo sanguíneo completo (CSC) • Grupo de pruebas metabólicas completas Los exámenes imagenológicos que pueden mostrar inflamación del páncreas abarcan: • Tomografía computarizada del abdomen • Resonancia magnética del abdomen • Ecografía abdominal Tratamiento El tratamiento a menudo requiere hospitalización y puede implicar: • Analgésicos
  • 5.
    Líquidos administrados por vía intravenosa (IV) • Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la actividad del páncreas Ocasionalmente, se introducirá una sonda a través de la nariz o la boca para extraer los contenidos del estómago (succión nasogástrica). Esto se puede hacer si el vómito o el dolor fuerte no mejoran, o si se presenta un intestino paralizado (íleo paralítico). La sonda permanecerá puesta durante 1 ó 2 días hasta 1 a 2 semanas. El tratamiento de la afección que causó el problema puede prevenir ataques recurrentes. En algunos casos, se necesita terapia para: • Drenar el líquido que se ha acumulado en el páncreas o a su alrededor • Extirpar cálculos biliares • Aliviar obstrucciones del conducto pancreático En la mayoría de los casos graves, es necesaria la cirugía para extirpar el tejido pancreático muerto o infectado. Evite el tabaco, las bebidas alcohólicas y los alimentos grasosos después de que el ataque haya mejorado. El rango normal es de 23 a 85 unidades por litro (U/L). Algunos laboratorios dan un rango de 40 a 140 U/L amilasa. Degrada carbohidratos. El rango normal es de 2.6 a 21.2 unidades internacionales por hora (UI/h).orina 0 a 160 unidades por litro (U/L). Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Lipasa grasas.