Este caso clínico describe a un hombre de 50 años con dolor abdominal agudo que fue diagnosticado con pancreatitis aguda. La causa más probable fue la litiasis biliar o el alcoholismo dado su historial. El tratamiento incluyó analgésicos, rehidratación y soporte nutricional hasta la resolución del cuadro agudo.
La Pancreatitis aguda es una entidad, que cursa con una presentación clínica, variable, puede manifestarse desde un proceso inflamatorio reversible del páncreas, hasta tornarse grave, originando daños sistémicos considerables, que ponen en riesgo la vida
Su etiología más frecuente es dada por el alcohol y la litiasis vesicular.
Con un diagnóstico oportuno, y teniendo presente criterios que nos provean de información pronóstica, se veráreducida la severidad y, por ende las posibles complicaciones
La Pancreatitis aguda es una entidad, que cursa con una presentación clínica, variable, puede manifestarse desde un proceso inflamatorio reversible del páncreas, hasta tornarse grave, originando daños sistémicos considerables, que ponen en riesgo la vida
Su etiología más frecuente es dada por el alcohol y la litiasis vesicular.
Con un diagnóstico oportuno, y teniendo presente criterios que nos provean de información pronóstica, se veráreducida la severidad y, por ende las posibles complicaciones
Una presentación que realicé el año pasado en la cátedra de Patología Médica, algo bien sencillo sobre esta patología y extraído de diversas fuentes bibliográficas y quisiera compartir con Uds. espero que les sea de utilidad :)
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, así como compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.
Breve resumen de la etiopatogenia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA.
Celaya, Gto, México.
Universidad Latina de México.
breve trabajo sobre la pancreatitis y las actuaciones de enfermeria a llevar a cabo, ESTÁ DESARROLLADO A MAYORES EN LAS NOTAS DEL POWERPOINT, PARA VERLAS TENEIS QUE DESCARGAROSLO ENTERO
Afecciones quirúrgicas del páncreas.
Pancreas
Inflamacion aguda del pancreas
Pancreatitis
pancreatitis aguda
Escala de Ranson
Diagnostico y Tratamiento PA
Una presentación que realicé el año pasado en la cátedra de Patología Médica, algo bien sencillo sobre esta patología y extraído de diversas fuentes bibliográficas y quisiera compartir con Uds. espero que les sea de utilidad :)
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, así como compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.
Breve resumen de la etiopatogenia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA.
Celaya, Gto, México.
Universidad Latina de México.
breve trabajo sobre la pancreatitis y las actuaciones de enfermeria a llevar a cabo, ESTÁ DESARROLLADO A MAYORES EN LAS NOTAS DEL POWERPOINT, PARA VERLAS TENEIS QUE DESCARGAROSLO ENTERO
Afecciones quirúrgicas del páncreas.
Pancreas
Inflamacion aguda del pancreas
Pancreatitis
pancreatitis aguda
Escala de Ranson
Diagnostico y Tratamiento PA
Derrame pleural en radiografía y tomografía.Nadia Rojas
Descripción de las características y signos del derrame pleural en radiografías. Derrame pleural masivo, signo de la silueta, signo del menisco, derrame pleural en paciente en decúbito supino, derrame pleural en paciente de pie. Receso costofrenico posterior, lateral y anterior.
Sindrome De Insuficiencia Respiratoria AgudaErnesto Campos
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Subido por Rubenernesto
Gracias al doctor Torres Chang de la Universidad San Luis Gonzaga de Ica
Facultad de Medicina "Dr Daniel Alcides Carrion"
PLE proviene de la expresión anglosajona “Personal Learning Enviroment“, es decir, Entorno Personal de Aprendizaje y se refiere a una forma de aprender en la red. Se trata de un proyecto formativo más centrado en el aprendizaje informal y basado en una concepción conectivista del aprendizaje. Surge de la necesidad del individuo de estar permanentemente actualizado.
Clase para estudiantes de Medicina. Definiciòn, etiologia, clasificaciòn,diagnòstico y manejo de pancreatitis aguda. Diferentes escalas para clasificar la severidad
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. CASO CLÍNICO
Varón 50 años como ap: bebedor habitual. NAMC
Acude a consulta de demanda clínica por dolor
epigastrico de instauracion aguda y carácter gradual de
4 horas de evolucion, acompañado de nauseas sin
vómitos.
En anamnesis dirigida describe el dolor con irradiacion
a ambos flancos llegando hasta region lumbar.
En la exploracion TA 115/85 FC 95 FR 22 Temp 37,5º
ACP sin hallazgos, ABD: doloroso a palpacion en abd
sup con resistencia voluntaria. No signos de
peritonismo, Ruidos disminuidos.
¿Qué TENGO DOCTORRR????
3. CASO CLÍNICO
Se deriva a Urg-hospitalarias con diagnostico de dolor
abdominal a filiar(susceptible de pancreatitis aguda).
En Urg: constantes mantenidas, sin empeoramiento
del estado clínico. Se extraen analiticas y se instaura
tto con paracetamol 1 gr iv para control analgésico.
En la analitica destaca amilasa 860, leucos 16.000(89%
Neutrof), BT en 1,8.
Se curso ingreso en Digestivo donde se realizaron
nuevos controles analiticos que mostraron
hipercolesterolemia y ECO que objetivo presencia de
microlititasis biliar.
4. PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA DE LAS PANCREATITIS
1.-LITIASIS BILIAR
2.-ALCOHOLISMO
3.-IDIOPATICA(5-10%)
4.-MISCELANEA
La 1 y2 causan el 80% de los cuadros siendo mayor o
menor la dominancia de cada una de ellas segun las
areas geográficas.
6. ETIOLOGIA
La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir
pancreatitis aguda grave, pero lo habitual es que la ingesta
crónica, produzca pancreatitis crónica, que puede cursar
con agudizaciones. Las mujeres pueden desarrollarla con
menor cantidad de alcohol y menor tiempo de exposición.
La litiasis biliar se asocia a la pancreatitis y en algunas áreas
geográficas es el principal agente causal. Aunque se ha
asociado a la obstrucción por un cálculo que atravesando el
colédoco queda impactado en la papila, en muchas
ocasiones sólo se ha detectado barro biliar o microcálculos
sin evidencia de litiasis de mayor entidad
7. PA. CLÍNICA
El dolor es el síntoma mas relevante, dentro de un cuadro clínico
de abdomen agudo. Es de comienzo agudo, pero algunos
pacientes lo refieren de forma gradual. Está presente en el 85-
100% de los casos , siendo a veces leve en las formas edematosas,
mientras que en las graves-necróticas, es muy intenso y puede
precisar de analgesicos potentes. Es de caracter continuo y
persiste durante varios días, más en las pancreatitis alcohólicas
que en las biliares. De localización epigástrica, puede irradiarse
en cinturón a espalda. No suele ceder con los cambios
posturales, ni movimientos respiratorios, aunque algunos
pacientes se alivian al flexionar el tronco.
Las nauseas y vómitos acompañan al dolor en un 54-90%, son de
caracter alimentario o biliosos, y suelen producir deshidratación
por lo intensos y persistentes. Puede haber distensión abdominal
o sensación de plenitud.
8. PA.CLINICA
En la exploración abdominal hay distensión y dolor en grado
variable , contractura muscular, y disminución de los ruidos
intestinales. Puede haber timpanismo en epigastrio o
hemiabdomen superior como consecuencia de distensión del
colon, o deplazamiento anterior del estómago por un flemón
pancreático.
En las formas necróticas la ocupación por líquido hemorrágico
de retroperitoneo y de los canales parietocólicos, da lugar a la
formación de manchas cutáneas violáceas o hematomas en
flancos -signo de Turner- o bien si el drenaje es hacia
compartimento anterior en epiplón menor, de manchas violáceas
periumbilicales -signo de Cullen-. La acumulación de líquido
puede dar lugar a ascitis o edema localizado en flancos.
La fiebre suele ser moderada,y si es elevada, hará pensar en
complicaciones infecciosas.
10. PA. LABORATORIO
Pedir hemograma, bioquimica ampliada con
amilasa, coagulacion.
AMILASA T AMILASA PANC LIPASA
SENSIBILIDAD 83% 95% 94%
ESPECIFICIDAD 88% 93% 96%
Ojo! a partir de las 48 h de inicio del dolor abdominal la
amilasa total y panc. la sensibilidad cae a valores del
30%, mientras que la lipasa se mantiene en 80%.
Ojo! Pat gland. salivar, trompas falopio, pat
intestinal, prostatica, hepatica, pueden cursar con
hiperamilasemia.
11. PA. PRUEBAS IMAGEN.
RX: obligada en cuadro de abdomen agudo. Poca
informacion, puede aparecer asa centinela.
Eco Abd: para ver via biliar y descartar o confirmar
posibles desencadenantes: litiasis, barro, etc.
TC: gold standard. Se usa mas para clasificacion de
gravedad local que diagnostico primario.
13. PA. COMPLICACIONES LOCALES
Colecciones de líquido pancreático y peripancreatico
Necrosis pancreática infectada
Pseudoquiste Pancreatico
Absceso pancreático
Ascitis pancreática
Fistula pancreático-pleural
Obstrucción duodenal
Obstrucción de la via biliar
Trombosis de la vena esplénica
Pseudoaneurisma y hemorragia
Colangitis en la pancreatitis biliar
14. TRATAMIENTO
La pancreatitis leve solo precisa medidas de soporte en la
primera semana: dieta absoluta y rehidratación
intravenosa, junto con medidas generales como analgesia
con meperidina, aspiración gástrica si hay distensión
abdominal o vómitos frecuentes, y antagonistas H2 . Una
vez que el paciente no presenta dolor y recupera el tránsito
intestinal, se inicia tolerancia oral y progresivamente una
dieta baja en grasas. En la prevención secundaria, en caso
de detectarse litiasis biliar, se debe plantear colecistectomía
de forma diferida, para evitar posibles recidivas.
En las formas graves es necesario el uso de medidas de
soporte como ventilación mecánica, drogas vasoactivas,
depuración extrarenal, y nutrición parenteral.
16. EVOLUCION: CRITERIOS RANSON
Los pacientes con 1 o 2 signos pronósticos no
presentan mortalidad y requieren solo el tratamiento
común de apoyo.
Los pacientes con 3 o 4 signos, presentan una
mortalidad entre 15 y 40 %, requiriendo tratamiento
médico intensivo.
Los que presentan cinco o seis índices pronósticos,
alcanzan una mortalidad de 100 %.
17. PRONOSTICO
La pancreatitis edematosa leve se recupera en 1 ó 2 semanas
sin secuelas.
En la pancreatitis grave, es la extensión de la necrosis
pancreática y peripancreática, el principal determinante de
la evolución, al ser condicionante de las alteraciones
sistémicas que ocurren en los primeros días, y de la
infección que ocurre en el 40-70% de las formas necróticas.
La mortalidad de las formas graves sigue siendo elevada en
torno al 40%, y está en relación , con las complicaciones
tardías, ya que la mayoría de los pacientes sobreviven en la
primera semana con medidas de soporte vital .
18.
19. ETIOLOGIA
La causa más frecuente es, con mucho, el alcohol, dando
lugar al 70 a 90% de los casos.
En un 10 a 30% de las pancreatitis crónicas son idiopáticas.
El resto de causas sólo dan lugar al 5 a 10%.
Una pequeña parte de los casos de pancreatitis crónica
tienen relación familiar (pancreatitis crónica hereditaria).
También se ha relacionado con el aumento de los niveles de
calcio o de triglicéridos en la sangre.
En los niños, la causa más frecuente es la fibrosis quística.
las pancreatitis agudas recidivantes son también causas de
pancreatitis crónica
21. CLINICA
Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal de
variable intensidad y frecuencia, la diarrea, la
malnutrición, la pérdida de peso y la diabetes mellitus.
Según su etiología pueden concurrir otras
manifestaciones, como fenómenos de autoinmunidad o
hepatopatía.
La aparición de brotes de pancreatitis aguda, seudoquistes
o masas inflamatorias forma parte de la historia natural de
la enfermedad.
Se consideran complicaciones: los seudoquistes
complicados; la estenosis de vía biliar, duodeno o colon; la
trombosis venosa (esplénica, mesentérica-portal); los
seudoaneurismas; la hemorragia
intraquística, intrabdominal o digestiva; las fístulas
internas o externas; la ascitis, y el cáncer de páncreas.
23. TRATAMIENTO
Se 500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (máximo 4 g/día) que puede
prescribirse por vía intravenosa en caso de dolor intenso.
Una alternativa es metamizol (0,5-2g/6-8 h con un máximo diario de 8 g), pero
se han descrito discrasias sanguíneas (trombopenia, agranulocitosis) que
limitan su uso.
Paracetamol tiene una potencia analgésica discreta dependiente de la dosis. Su
asociación a mórficos menores como la codeína (60 mg/4-6 h) o el tramadol
(50, 100 o 150 mg/4-6 h) incrementa su efectividad y la acerca a la de
analgésicos mucho más potentes. Codeína induce más estreñimiento que
tramadol.
Si con estas medidas no se logra el control del dolor se emplearán opiáceos
vigilando estrictamente la dosis. Una pauta es la administración de 10-40 mg/4
h de morfina oral. Las alternativas son: Morfina MST® (10-40 mg/8-12 h),
oxicodona (10-40 mg/12 h), buprenorfina sublingual (0,2-0,4 mg/6-8 h) o
intramuscular (0,3-0,6 mg/6-8 h). Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30
mg/4 h s.c. presenta una potencia analgésica y una capacidad adictiva
semejante a la morfina y también induce hipertonía del esfínter de Oddi
24. TRATAMIENTO
El tratamiento enzimático sustitutivo está indicado en pacientes
con esteatorrea sintomática de más de 7 g de grasa al día.
En ausencia de síntomas (pérdida de peso, dolor abdominal
cólico) y con valores patológicos menores de grasa o en heces
también se puede recomendar un tratamiento enzimático
sustitutivo.
Algunos pacientes muestran pruebas de función pancreática
consideradas aceptables y parámetros nutricionales adecuados,
pero presentan déficits parciales de elementos como ferritina,
prealbúmina, calcio, magnesio, cinc, selenio, tiamina, ácido
fólico y, en especial, vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y
K) que se pueden corregir con tratamiento enzimático. No está
claro que una restricción de grasa en la dieta sea beneficiosa.
25. TRATAMIENTO
En España el preparado comercial más empleado en el
tratamiento de la insuficiencia exocrina es la
pancreatina, en forma de minimicroesferas
gastrorresistentes que contiene 10.000 UI de lipasa por
cápsula (además de 8.000 UI de amilasa y 600 UI de
proteasa). Los pacientes requieren de 20.000 a 40.000 UI
de lipasa por comida, dependiendo de la cantidad de
alimento ingerido.
La mejor forma de evaluar la eficacia del tratamiento en
estos pacientes es el control del peso corporal, de los
parámetros nutricionales y de los valores de vitaminas
liposolubles, así como la valoración de síntomas.
26.
27. MBE
ENZIMAS PANCREÁTICAS PARA LA PANCREATITIS
CRÓNICA
Nusrat Shafiq, Surinder Rana, Deepak Bhasin,
Promila Pandhi, Puja Srivastava, Surjit S Sehmby, Raj
Kumar, Samir Malhotra
Enzimas pancreáticas para la pancreatitis crónica (Revision
Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane
Plus 2009 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.
Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 4 Art
no.CD006302. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
28. MBE
Todavía quedan dudas acerca de la función de las
enzimas pancreáticas en el dolor abdominal, la
pérdida de peso, la esteatorrea, el consumo de
analgésicos y la calidad de vida en pacientes con
pancreatitis crónica. Se necesitan estudios de buena
calidad y con un adecuado poder estadístico.
29. MBE
Si bien algunos estudios individuales informaron un efecto
beneficioso con las enzimas pancreáticas sobre el placebo en la
mejoría del dolor, la incidencia de esteatorrea y el consumo de
analgésicos; no se pudo agrupar los resultados de los estudios
para dichas variables.
Con el uso de enzimas pancreáticas, se observó un beneficio no
significativo para la pérdida de peso (kg) (DME 0,06; IC del 95%:
-0,23 a 0,34); una reducción significativa de las grasas en las
heces (g/día) (DME -1,03; IC del 95%: -1,60 a -0,46) y una
diferencia no significativa en la Impresión Clínica Global de los
pacientes con la Disease Symptom Scale (DME -0,63; IC del 95%:
-1,41 a 0,14).
No se hallaron beneficios significativos en la reducción de grasas
en las heces con ninguna pauta de dosificación de enzimas ni
con un tipo de enzima en particular.
30. BIBLIOGRAFIA
Harrison, “Principios de medicina interna”, 14ª edicion, Mc Graw
Hill.
Semfyc, “Guia terapeútica en atencion primaria basada en la
evidencia”, 3ª edicion.
http://www.studentconsult.es/bookportal/esencial-celula-
genetica/sin-autor/esencial-celula-
genetica/9788475927220/500/737.html
http://www.studentconsult.es/bookportal/esencial-celula-
genetica/sin-autor/esencial-celula-
genetica/9788475927220/500/737.html
La Biblioteca Cochrane Plus
Jimenez Murillo, “Medicina de urgencias y emergencias”, 3ª
edicion.
Samicyuc, “Principios de urgencias y emergencias”, edicion
online, http://tratado.uninet.edu/indice.html