1. PANCREATITI
S
Elaborado por Tannia Abarca N.

2. Definición
 Es una enfermedad inflamatoria del páncreas
que no se acompaña de fibrosis de la
glándula, o muy poca.

3. Etiología
 Muchos Factores!!
• Cálculos de • Enfermedad
80- 90%
10-20%
Vías Idiopática
Biliares
• Diversidad
• Alcoholismo de causas

4. Diversidad de Causas
 Traumatismo (quirúrgicos,
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
 Fármacos
 Herencia
 Infección
 Toxinas
 Hiperlipidemia
 Hipercalcemia
 Isquemia
 Obstrucción del conducto pancreático

5. Hipótesis de dos factores:
- Pancreatitis Biliar
- Pancreatitis Alcohólica

6. Enfermedad de las Vías Biliares
Sales
Biliare
s

7. Reflujo
de
enzimas
Digestiva
s

8. Alcohol
 Personas que consumieron OH cuando
menos durante dos años, o hasta 10 años (no
descarta pancreatitis después de consumir
poco OH).
 Es posible que el primer episodio sea una
manifestación de Pancreatitis crónica.

9. Espasmos en el
esfínter de Oddi
OH
Mecanismo de secreción con bloqueo
Toxina metabólica
Efecto inicial acinares
Ca
Permeabilidad cond
Isquemia
focal

10. Tumores
 1- 2% Carcinoma del páncreas (tumor
periampular).

11. Iatrogénica
 Procedimientos quirúrgicos
 Biopsia páncreas
 Exploración del colédoco
 Gastrectomía distal
 Esplenectomía
 Hipotermia grave
 Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica

12. Fármacos
 Diuréticos Tiazídicos
 Furosemida
 Estrógenos
 Tetraciclinas
 Nitrofurantoína
 Ácido Valproico

13. Infecciones
 Virus Paramyxoviridae
 Virus Coxsackie
 Mycoplasma pneumoniae

14. Causas diversas
 Hiperlipidemia
 Hipercalcémia
 Ascaris lumbricoides
 Clonorchis sinensis

15. Fisiopatología
 Grados variables de gravedad
 Multifactorial
Activación de
cimógenos
digestivos
dentro de células
acinares

16. Acontecimiento que conduce a
pancreatitis
 Páncreas sintetiza precursores inactivos
llamados proenzimas o cimógenos.
 La activación se hace en duodeno por la
enzima enteropeptidasa activa el tripsinógeno
y la tripsina activa los demás cimógenos.

17. Factores que determinan
gravedad
 Activación intrapancreática de enzimas
cimógenas, una lesión de la célula acinar.
 Producción de factores proinflamatorios,
necrosis, SRIS, disfunción de órganos
distantes, SIRA.
 GRAVEDAD: Extensión reacción inflamatoria
Quimiocinas

18.  Lista de factores entre ellos:
 Factor de necrosis tumoral alfa (TNFα).
 Proteina quimiotactica de minocitos.
 Interleucina 1beta y 6.
 Factor activador de plaquetas.

19.  Se han estudiado varios regímenes
terapéuticos dirigidos a reducir la reacción
inflamatoria e incluyendo:
 Anticuerpo antifactor de necrosis tumoral
 Antagonistas del receptor de interleucina1
 Acetilhidrolasa del factor activador de
plaquetas

20. AGRESOR
Citocinas/
Edema Quimiocina
Activación cimógenos
Secreción inhibida
Libera cito y medi inflamatorios
Inflamaci
RIS ón
isquémic
a

21. Diagnóstico
 Episodio inician:
 Dolor intenso
 Dolor “cuchillada” o ”perforante”
 Alivia cuando se inclina hacia adelante.
 Nauseas y vomitos

22. Exploración
 Taquicardia
 Taquipnea
 Hipotensión
 Hipertermia
 Defensa voluntaria o involuntaria de la región
epigástrica
 Ruidos intestinales disminuidos
 Abdomen distendido con liquido
intraperitoneal

23.  Signo de Cullen
 Signo de Grey Turner

24. Marcadores séricos
No correlación entre la
magnitud de aumento y
gravedad
AMILASA Elevada 3 a 5 días
Mediar la Amilasa especifica
(Amilasa P)
Concentraciones en orina
elevados después de
normalizarse
concentraciones séricas
La especificidad varia de 77-
96%, cifra mas alta es Lipasa

25. Ultrasonido
Dilatacion
Confirmar es
cálculos ductales
biliares extrapancr
eáticas
Acumulaci
Edema y
ón
tumefacció
peripancre
n
áticas de
páncreas
liquido

26. Valoración de gravedad
Diferenciar entre leve o grave
Cuidado óptimo
Indicadores de predicción
gravedad
Como: Signos
Pronósticos, Marcadores
séricos y TAC

27. Criterios de Rason
Pancreatitis aguda No Pancreatitis aguda
Biliar Biliar
Al ingreso:
EDAD >21 AÑOS >70 AÑOS
LEUCOCITOSIS >16 000 LEUCOS >18 000 LEUCOS
GLICEMIA >200 mg/dl >220 mg/dl
LDH SÉRICA >350 UI/l >400 UI/l
AST SÉRICA >250 UI/l >250 UI/l
Primeras 48 hrs:
DESCENSO >10% >10%
HEMATOCRITO
CREATININA SÉRICA >2 mg/dl >2 mg/dl
(BUN)
Pa O2 <60 mmHg <60 mmHg
CALCIO SÉRICO <8 mg/dl <8 mg/dl
DÉFICIT DE BASES ≥4 mEq/L ≥5 mEq/L
Fuente: reproducido con autorización de Ranson JHC.
SECUESTRO DE >6 L >5 L

28. Criterios de Ranson
 La morbilidad y mortalidad se relacionan con
el numero de signos.
Signos Mortalidad
0-2 0%
3-5 10-20%
>6 >50%

29. ACUTE
PHYSIOLOGY
AND
CHRONIC
HEALTH
EVALUATION

30. APACHE
 Medición cuantitativa
 Anormalidades en:
 -Signos vitales
 -Parámetros de laboratorio
 -Edad
 -Estado de salud
 CALIFICACIÓN >8: ENFERMEDAD GRAVE

31. TAC
Dx/Gravedad Medio de contraste
Leve o Grave o
edematosa necrosante

32. Criterios Baltazar

33. Índice de severidad de TC
 Puntuación >5: mayor mortalidad, mayor tiempo
hospitalización, necrosectomía

34. Marcadores séricos
Proteína C reactiva
Macroglobulina alfa2
Elastasa PMN
Antipripsina alfa1
Fosfolipasa A2

35. Tratamiento
Restringir líquidos y alimentos vo Restituir líquidos y electrolitos IV

36. Manejo Leve (edematosa)
 1)Restricción de líquidos y alimentos VO.
 2)Vigilancia fisiológica
 3)Equilibrio liquido
 4)Alivio dolor

37. Líquidos parenteral

38.  Analgesia:
 -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
 -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
 -La Morfina no!!!
 Antieméticos:
 Metroclopramida iv cada 6-8 horas
 Heparina de bajo peso molecular
 Ranitidina 50 mgrs iv cada 6-8 horas.

39. Manejo Grave (necrosante)
 1)Restricción de líquidos y alimentos VO.
 2)Vigilancia fisiológica
 3)Equilibrio liquido
 4)Alivio dolor
 5)ATB

40. ANTIBIOTICOS
 Efecto profiláctico:
 -Metronidazol
 -Imipenem
 Cefalosporinas de 3 generación