La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada por la activación de enzimas pancreáticas dentro de las células. Puede ser leve y resolver espontáneamente, o grave y potencialmente mortal. El diagnóstico se basa en el dolor abdominal, niveles elevados de enzimas pancreáticas y hallazgos en la tomografía computarizada. El tratamiento incluye soporte vital, analgesia y nutrición.

1. Pancreatitis Aguda
R1 Pediatria
Dora Ruth Navarrete Morales
14 marzo 2016

2.  La Pancreatitis Aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas, caracterizada por
autodigestión secundaria a la activación de enzimas pancreáticas.
Inflamación
Dolor
abdominal
Elevación sérica
de enzimas
pancreáticas

3.  Desorden raro en niños
 Infra diagnosticado
 Resuelve espontáneamente sin secuela
 Trauma 22 a 25%
 Anomalías anatómicas 10 a 15%
 Drogas 10 a 15%
 Autoinmunes 10 a 15%
 Infecciones 10 a 15%

4. Enzimas Proteolíticas:
-Tripsina.
-Quimotripsina.
-Carboxipolipeptidasa.
Enzimas Lipolíticas:
-Lipasa.
-Colesterolesterasa.
-Fosfolipasa.
Enzimas Amilolíticas:
-Amilasa.

5. FISIOPATOLOGÍA
Activación intracelular de
enzimas
 Activación intracelular
de enzima
 Endotoxinas
 Isquemia
 Infecciones
 anoxia
 EPA
 Digieren la membrana de
las células pancreáticas
 Edema
 Hemorragia
 Lesión vascular
 Coagulación
 Necrosis celular
 Respuesta inflamatoria
generalizada
 Choque
 SIRA
 FOM
 Badicinina
 Complemento
 PAF
 NO
 Citocinas inflamatorias

6.  Factores que previenen la autodigestión pancreática :
 el Inhibidor de proteasa de serina Kasal tipo 1
 El inhibidor pancreático de la secreción de tripsina
 La mesotripsina
 la enzima Y
La PA se inicia cuando la tripsina generada supera la capacidad inhibitoria de estos
Mediadores.

7.  Las Enzimas lesionan tejidos y activan células inflamatorias con la producción de
mediadores
 Proinflamatorios: IL-1, TNF, IL-6, ON y el PAF
 Antiinflamatorios: IL-2, IL-10 y el antagonista del receptor de la IL-1
El desequolibrio entre estos mediadores dará como resultado la pancreatitis aguda severa.

8.  Las enzimas liberadas van a digerir tejidos normales e ingresar a la circulación con
enorme potencial pro-inflamatorio
 Estas enzimas son contrarestadas en parte por :
 Alfa-1-antitripsina
 Alfa2-macroglobulina
 Inhibidor C1 esterasa
 Antiquimiotripsina
Cuando se supera la capacidad bloqueadora de estas últimas se produce daño sistémico.

9. Manifestaciones clínicas
 Dolor abdominal (95%) continuo y lancinante
 Inicia abruptamente, se incrementa en severidad y alcanza su pico en horas
 Puede irradiarse a la espalda
 Vómitos en el 70% de los casos
 Posición de cuclillas causa alivio
 Ruidos intestinales disminuidos o ausentes
 Masa abdominal
 Sindrome Gray Turner y Cullen

11. Diagnóstico
• Considerarlo en niño con cuadro de dolor abdominal superior y choque
• Elevación de enzimas pancreáticas séricas
Amilasa sérica Sens. 95% Esp. 70% VPP 15 a 72%
Mayor en primeras 24 horas luego disminuye
Su persistencia > 48 horas sugiere pseudoquiste
Lipasa Sens. 85-100% Esp. 90%

12. Diagnóstico
• USG abdominal – rutina
Edema, litos, masas
• TAC abdominal contrastada
Trauma abdominal, pancreatitis necrotizante y pseudoquiste
Uso en casos de pancreatitis severa

13. OTROS LABORATORIOS
 LEUCOCITOSIS)15000-20000: aparición de formas jóvenes
 HEMATOCRITO ELEVADO.
 HIPERGLUCEMIA.
 Frecuentemente elevación de:
bilirrubinas
fosfatasa alcalina
transaminasas
 hipocalcemia (3%)
 LDH ELEVADA = MAL PRONOSTICO
 HIPOALBUMINEMIA= PANCREATITIS GRAVE
 HIPERTRIGLICERIDEMIA(15%) = AMILASA FALSAMENTE NORMAL

14. IMÁGENES DIAGNOSTICAS
 RX SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE: no es útil para el diagnostico, pero permite
identificar hallazgos sugestivos como: íleo, amputación de colon, imagen en
asa centinela en CSI, asa de duodeno dilatada con colección de gas, gas
retroperitoneal.

15.  Rx Abdomen Simple:
 Signo de Asa centinela.
 Calcificaciones intrapancreáticas (crónica).

16.  RX DE TÓRAX: se evidencia derrame pleural, signos de SDRA y neumonía.

17. IMÁGENES DIAGNOSTICAS
 ECOGRAFÍA DE ABDOMEN: puede evidenciar aumento del tamaño
pancreático, cambios inflamatorios, ascitis; además permite evaluar
colelitiasis, coledocolitiasis, excepto en tercio distal.

19. IMÁGENES DIAGNOSTICAS
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: se emplea cuando no se puede realizar
diagnostico por clínica, exámenes y análisis urinario. Permite la visualización
del páncreas libre de la influencia de gas del tracto digestivo.
Es el método mas sensible y útil para el diagnostico, también permite
clasificar la severidad.

20. Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

21. Balthazar grado A.
Páncreas de tamaño normal
Paciente con pancreatitis aguda
Balthazar grado C.
Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y
cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo
y cola
Balthazar grado D.
Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico
asociado a colección líquida en cabeza y
espacio pararrenal anterior izquierdo
Balthazar E.
Pancreatits aguda con importante presencia
de gas en cuerpo asociado a colección mal definida
Nótece presenia de gas intravesicular

22. IMÁGENES DIAGNOSTICAS
 RNM: las imágenes de fase T2 permiten la visualización del páncreas de
acuerdo con la severidad del edema. Evidencia colecciones pancreáticas,
permite diferenciar necrosis grasa de colecciones liquidas, necrosis grasa y
hemorragia.

23. INDICES DE SEVERIDAD
 Ranson: basada en 11 factores, de los cuales 5 se evalúan al ingreso y los 6
restantes a las 48 horas del ingreso, pcte con mas de 3 criterios tienen
mayor riesgo de mortalidad y se considera severa; la limitación de este
índice es que se completa a las 48 horas y no puede ser repetido.

24. INDICES DE SEVERIDAD
 Apache II: se basa en valores de laboratorio y clínicos, correlaciona con el
riesgo de muerte, se considera que cuando es mayor de 8 se debe manejar
como PA severa, tiene la ventaja que se puede realizar diariamente.

25. INDICES DE SEVERIDAD
 Imrie o criterios de Glasgow modificados: utiliza 9 criterios los cuales se
evalúan a las 48 horas y se considera severa con la desventaja que se
completa a las 48 horas.
 BISAP: es un nuevo sistema de puntuación validado recientemente, el cual
evalúa el BUN, alteración del estado mental, la presencia de SIRS, edad
mayor de 60 años y derrame pleural.

27. ANALISIS
• 2 ó menos criterios se trata de un cuadro leve y una
mortalidad del 0.9%.
• 3 ó mas signos se clasifica como severa y llega a una
mortalidad del 16%.
• 5 – 6 signos acumula una mortalidad del 40%.
• > 7 mortalidad del 100%
•Estos criterios tienen una sensibilidad intermedia, son
estáticos y hay que esperar 48 horas para realizarlos, lo que va
en contra de decisiones terapéuticas tempranas.

28. APACHE II El sistema de puntaje evaluativo de salud crónica y fisiología aguda utiliza
los peores valores de 12 Parámetros fisiológicos, la edad, y el estado previo
de salud, con el fin de establecer una descripción de la severidad de un
amplio rango de Enf. Frecuentes en las UCI. Tienen la ventaja que puede
ser utilizado en cualquier momento. La desventaja es su relativa
complejidad.

29. >6  sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave
APACHE II

31. IMRIE O GLASGOW

32. ANALISIS
 Modifican los de Ranson quitando el secuestro de líquidos, déficit de bases
y HTO, incluyendo la albúmina. con estos cambios se logra una mayor
sensibilidad con un valor predictivo positivo de 44% - 66%. se miden estos
parámetros únicamente a las 48 horas de hospitalización.

33. INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO
 Uno de los mejores métodos para predecir el futuro de la Pancreatitis
aguda, es la clasificación de severidad radiológica basada en el Tac e ideada
por Ranson y Balthazar (1989).

35. Clasificación por TAC:
A-D Posibilidad de desarrollar un absceso < 2%
E Hasta el 57%
Índice por TAC dinámico:
1 – 2 poco probable
3 – 6 poco frecuente
7 – 10 muy frecuente, morbilidad del 92% y
mortalidad del 17%
INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO

36. Diagnóstico Diferencial
• Gastroenteritis aguda
• Enfermedad de vía biliar
• Enfermedad peptica
• Obstrucción intestinal
• IRA y Cetoacidosis diabética ↑ amilasa

37. Tratamiento
• Soporte líquido
• Reposo intestinal si el dolor continua o se incrementa
• Descontinuar medicamentos
• Analgesia: meperidina
• Succión nasogástrica: Ileo o vómitos severos
• Nutrición enteral o parenteral
• Antibióticos de amplio espectro en pancreatitis severa incrementa la
mortalidad
• Agentes que inhiben la secreción pancreática son inefectivos

38. Infecciones
• Principal causa de morbimortalidad en pancreatitis necrosante
• 1/3 de los pacientes con pancreatitis necrosante se infecta
• Usualmente ocurre después de 10 días
• E.coli, K.pneumoniae, P.aeruginosa, enterococos
• 75% monomicrobianas
• Infecciones fúngicas en el 10% de los casos de infecciones y ocurren después de 14 días
• Prevención: alimentación enteral, antibióticos sistémicos y aspiración o debridamiento
quirúrgico

39. Antibióticos sistémicos
• Controversial
• No hay estudios en niños
• Disminuyen mortalidad pero no la necrosis
• Profilaxis con meropenem o imipenem solo si necrosis es > 30% por 7 a 10 días
• No profilaxis antifúngica
• Evitar antibióticos en colecciones en pacientes sin evidencia de infección

40. Pronóstico
• Mortalidad 2 al 20%
• Complicaciones: formación de un absceso o pseudoquiste
• Fiebre secundaria indica complicación
• Solicitar TAC abdominal o USG