El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), es una entidad clínica siempre secundaria a una patología subyacente, la cual debe ser identificada para instituir el tratamiento adecuado. El proceso inflamatorio se produce y mantiene por la actividad de células inflamatorias que sintetizan y secretan mediadores pro y antiinflamatorios, conjunto que se puede englobar bajo el término Sistema Celular Inflamatorio (SCI). La misión del SCI es proteger nuestro organismo eliminando cualquier noxa, recuperar la homeostasis y favorecer la reparación de los tejidos dañados. Cuando la activación del SCI es sistémica (politraumatismo, sepsis) se genera una producción masiva de citoquinas (tormenta de citoquinas) dando origen al SRIS, entidad severa que puede derivar en falla multiorgánica con riesgo de muerte1,2. Las causas del SRIS son diversas e incluyen: infecciones (sepsis, endotoxina circulante, tuberculosis), enfermedad tromboembólica, enfermedades autoinmunes, anafilaxia, agentes físicos (radiaciones, quemaduras extensas), agentes químicos (drogas, pesticidas), pancreatitis aguda, infarto al miocardio, politraumatismo, cáncer, cirugía invasiva, shock de cualquier etiología, síndrome hemofagocítico, hemodializados crónicos y picadura de escorpiones, arañas y serpientes.

1. CASO
CLINICO
Síndrome Respuesta Inflamatoria Sistémica

2. CASO CLINICO
Historia Clínica: Paciente, varón de 51 años.
Motivo Consulta: Dolor abdominal, Vómitos,
Fiebre.
Historia Enfermedad Actual: Paciente acude por
sus propios medios al Servicio de Urgencias a las
22:30h, con cuadro clínico de una semana,
presentando dolor abdominal, deposiciones
diarreicas, malestar general, vómitos y fiebre de
38°C.
• No refiere dolor osteomuscular, ni molestias urinarias.

3. Antecedentes NO Patológicos:
Trabajo: jardinero
Dieta: ha bebido agua de acequia (hace una semana).
• Sin hábitos tóxicos conocidos.
• Sin viajes fuera de su medio habitual.
Antecedentes Patológicos:
Hipertensión Arterial (Tratamiento con Telmisartán-hidroclorotiazida).
• Sin alergias medicamentosas.
Antecedentes Hospitalarios y Familiares:
No presenta datos de interés.
• Sin intervenciones quirúrgicas, ni transfusiones.
CASO CLINICO

4. CASO CLINICO
Exploración Física Inicial:
• Anodina (insustancial, que carece de interés o importancia).
• Sub-ictericia en conjuntivas (difícil de objetivar).
• Abdomen blando y depresible (no presentando
defensa ni rebote).
• No se palparon organomegalias.
• Doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio
derecho.
Demás exploración fue rigurosamente normal.

5. Pruebas Complementarias ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
• Estudio Radiográfico de tórax en dos posiciones
• Estudio Radiográfico de abdomen simple
Los resultados no revelaron alteración alguna significativa.

6. Pruebas Complementarias
ANALÍTICA DE SANGRE Y
ORINA

7. Pruebas Complementarias
ANALÍTICA DE SANGRE Y
ORINA

8. La sospecha diagnóstica a la llegada fue de una
Gastroenteritis Aguda pero, ante la elevación de
leucocitos en sangre, a expensas de una neutrofilia
franca, y de la bilirrubina y transaminasas, junto con la
clínica de escalofríos y dolor en hipocondrio derecho, se
decidió solicitar una ecografía de abdomen a fin de
diagnosticar una posible Colecistitis Aguda.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA

9. 1. GASTROENTERITIS AGUDA – Síntomas y Signos:
• Síntomas de comienzo es súbito.
• Anorexia, náuseas o vómitos.
• Cólicos abdominales y diarrea (con sangre y moco, o no).
• Malestar general, mialgias y postración.
• Abdomen puede estar distendido y levemente doloroso a la palpación; en
casos graves, puede haber defensa muscular.
• Pueden palparse asas intestinales distendidas por gas. Hay ruidos
hidroaéreos hiperactivos (borborigmos) en la auscultación aun sin diarrea
(una característica diferencial importante respecto del íleo paralítico, en el
que hay ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos).
Los vómitos y la diarrea persistentes pueden provocar depleción de líquido
intravascular, con hipotensión y taquicardia. En casos graves aparece el shock,
con colapso vascular e insuficiencia renal oligúrica.
ACLARAMIENTO SOSPECHA DIAGNOSTICA

10. GASTROENTERITIS AGUDA - Causantes:
En las INFECCIONES VIRALES, la diarrea acuosa es el síntoma más común; las
heces rara vez contienen moco o sangre. La característica distintiva de la
gastroenteritis por adenovirus es la diarrea que persiste de 1 a 2 semanas. El
50% de los pacientes tienen hipertermia leve.
Las BACTERIAS que causan enfermedad invasiva (p. ej., Shigella,Salmonella)
tienen mayor probabilidad de provocar fiebre, postración y diarrea
sanguinolenta. No hay fiebre o esta es de grado bajo. Las bacterias que
producen una enterotoxina (p. ej., S. aureus, ,B. cereus,C. perfringens) suelen
provocar diarrea acuosa.
En general, las INFECCIONES PARASITARIAS causan diarrea subaguda o crónica.
La mayoría provoca diarrea no sanguinolenta; una excepción es la E. histolytica,
que causa disentería amebiana. El cansancio y la pérdida de peso son comunes
cuando la diarrea es persistente.

11. GASTROENTERITIS AGUDA – Evaluación clínica :
• Los hallazgos sugestivos de gastroenteritis son diarrea acuosa profusa,
ingestión de alimentos potencialmente contaminados (en particular,
durante un brote conocido), agua superficial no tratada o un irritante
digestivo conocido, viaje reciente o contacto con ciertos animales o con
personas que presentan trastornos similares.
• La diarrea inducida por E. coli O157:H7 es notoria porque parece un proceso
hemorrágico más que infeccioso, y se manifiesta por hemorragia digestiva
con deposiciones escasas o ausentes.
• Puede ser seguida de un síndrome urémico-hemolítico caracterizado por
insuficiencia renal y anemia hemolítica.
• El uso reciente de antibióticos orales (dentro de los 3 meses previos) debe
plantear la sospecha de infección por Clostridium difficile. Sin embargo,
alrededor de un cuarto de los pacientes con infección por C. difficile
extrahospitalaria no tienen antecedentes de uso reciente de antibióticos.

12. 2. COLECISTITIS AGUDA – Síntomas y Signos:
• El dolor prolongado (o sea, > 6 horas).
• Vómitos frecuentes, así como también el dolor en la región subcostal
derecha.
• Signo de Murphy (la inspiración profunda exacerba el dolor durante la
palpación del cuadrante superior derecho del abdomen, que detiene la
inspiración), junto con defensa involuntaria de los músculos abdominales
superiores del lado derecho del abdomen.
• Fiebre no muy alta.
• En los adultos mayores, el primero o el único síntoma podría ser sistémico e
inespecífico (p. ej., anorexia, vómitos, malestar general, debilidad, fiebre).
En ocasiones, no se desarrolla fiebre.

13. COLECISTITIS AGUDA – Diagnostico:
• La ecografía transabdominal es la mejor prueba para detectar cálculos
biliares. La prueba también puede desencadenar hipersensibilidad
abdominal localizada sobre la vesícula biliar (signo de Murphy ecográfico). El
hallazgo de una colección de líquido pericolecística o del engrosamiento de
la pared vesicular indica una inflamación aguda.
• En las pruebas de laboratorio, la leucocitosis con desviación a la izquierda es
frecuente.
• El hepatograma es normal o sólo está aumentado en forma leve.
• Las alteraciones colestásicas leves (bilrirubina de hasta 4 mg/dL y elevación
escasa de la concentración de fosfatasa alcalina) son frecuentes, lo que
podría indicar que el compromiso hepático se debe sobre todo a los
mediadores de la inflamación y no tanto a la obstrucción mecánica.
• La concentración de lipasa (la amilasa es menos específica) es > 2 veces el
valor normal, sugieren una obstrucción del conducto biliar.
• La expulsión de un cálculo a través de las vías biliares aumenta la
concentración de aminotransferasas (ALT, AST).

14. Pasó a Sala de Espera por sus propios medios evolucionando de una
manera tórpida y progresiva hasta el FALLO MULTIORGÁNICO.
A los 90 minutos de llegada, y pendiente de la realización de la
ecografía, pasa de nuevo a consulta de urgencias por empeoramiento
de su cuadro de base.
El paciente se encuentra en silla de ruedas, pálido, sudoroso y
desorientado, está taquicárdico e hiperventilando.
Se le realiza un electrocardiograma de urgencia que revela
taquicardia ventricular a 300 lpm, con hipotensión asociada.
Se reconoce en el electrocardiograma por la aparición de una
taquicardia rítmica de QRS ancho compatible con TV sostenida.
EVOLUCIÓN

15. Pasa a Observación de Urgencias donde, ya encamado, se
realiza cardioversión eléctrica con 200 J y ecocardiografía.
Se evidencia fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI) severamente deprimida y shock cardiogénico.
Se extrae analítica de control.
Se pasa a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) donde, debido a
la inestabilidad hemodinámica, y a la anuria, se inicia perfusión de
adrenalina, noradrenalina, dobutamina y colocación de balón
de contrapulsación.
De nuevo se extrae analítica de control.
EVOLUCIÓN

16. Pruebas EVOLUCIÓN
Las analíticas extraídas de la consulta de Urgencias, Sala de
Observación y UCI evidencian el FALLO RENAL, EL FRACASO DE LA
COAGULACIÓN Y EL DAÑO MIOCÁRDICO.

17. A las 12 horas de su llegada a
Urgencias se estaba solicitando
un traslado para TRANSPLANTE
HEPÁTICO, pero SE DESESTIMÓ
por el estado crítico del paciente,
por FRACASO MULTIORGÁNICO
SEVERO.

18. El fallo multiorgánico limitado que padeció nuestro
paciente, debe encuadrarse en un Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). En este caso se
produjo un fallo cardíaco, hepático y renal, junto con una
alteración severa de coagulación, como desencadenante
de una simple gastroenteritis, que hace estar a un varón
previamente sano al borde de la muerte.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

19. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Actualmente se describe el Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SRIS) como respuesta orgánica a ciertos disparadores
y manifestándose con, al menos, dos de los siguientes criterios:
• Temperatura mayor de 38º o menor de 36º.
• Frecuencia cardiaca mayor de 90 lpm.
• Frecuencia respiratoria mayor de 20 o pCO2 menor de 30
mmHg.
• Leucocitos mayor de 12.000 o menor de 4.000/mm3 (10%
PMN).

20. SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA:
• Hay evidencias de que en diferentes enfermedades humanas ocurre la
translocación bacteriana, que puede provocar un desequilibrio en mediadores
de la inflamación.
• Para que se produzca esta translocación debe haber una isquemia de la
mucosa y ruptura de la barrera intestinal.
• Este paso de bacterias (bacteriemia endógena) y/o endotoxinas (sepsis
abacteriémica) induce la activación del sistema inmune inflamatorio local y de
las células de Kupffer en el hígado con producción de mediadores que
exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y una mayor permeabilidad
intestinal, lo que lleva a un círculo vicioso.
• La sepsis puede ser considerada como un SRIS causado por infección, y si se
presenta una activación persistente y excesiva de los mecanismos humorales y
celulares puede llevar a la Falla Multiorganica.
• La concentración de citoquinas circulantes se eleva antes que se produzca falla
multiorgánica, lo que permite instaurar rápidamente la terapia adecuada
evitando dicha complicación
• La descontaminación intestinal selectiva de pacientes internados en UCI no ha
probado mejorar su supervivencia.

21. FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA:
Estadio 1: Respuesta local - Proceso inflamatorio autolimitado en
respuesta a la agresión.
Estadio 2: Respuesta local y sistémica reparadora - Daño endotelial,
fiebre, taquicardia (Respuesta Aguda Compensatoria).
Estadio 3: Respuesta masiva - Mala distribución del flujo
sanguíneo. Hipotensión, desregulación de la coagulación y fallos
orgánicos, con alto riesgo de éxitus (Respuesta Inflamatoria
Sistémica).
Estadio 4: Respuesta Anti-inflamatoria (IL10) - Tan potente que lleva
a la inmunosupresión. Sobreinfecciones frecuentes.
Estadio 5: Disonancia Inmunológica - Inmunosupresión y sepsis.

23. FALLO CARDIOVASCULAR:
• La hipotensión arterial y las arritmias suelen aparecer y surgen
por la presencia de un estado circulatorio hiperdinámico.
• El llenado insuficiente del lecho vascular es causado por
hipovolemia relativa (vasodilatación y disminución de la
resistencia vascular sistémica) o absoluta (aumento de la
permeabilidad capilar)
• Disminución de la contractilidad miocárdica (en el shock séptico el
gasto cardíaco habitualmente se encuentra aumentado).
• La hipotensión e hipoperfusión provocan una disminución del
aporte de oxígeno a los tejidos y la consiguiente hipoxia tisular.

24. FALLO HEPÁTICO:
• Disminución marcada de la capacidad de síntesis en la glándula
hepática, que se manifiesta sobre todo por alteraciones en los
mecanismos de la coagulación.
• Tanto los macrófagos como las células de Kuppfer liberan un
grupo de citoquinas de acción proinflamatorias que constituyen
los mediadores del daño endotelial que causa trastornos en la
microcirculación y lleva a la formación de microtrombos. La
amplificación de esta reacción conduce a la instauración de un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con
manifestaciones clínico-humorales definidas.
• La activación exagerada de los mecanismos que tratan de
compensar estas acciones, lleva al estado de disonancia
inmunológica que facilita la aparición de la fase de disfunción
orgánica secundaria. Por otra parte, también se encuentran
activadas las citoquinas que suprimen el proceso de regeneración

25. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
EL FALLO MULTIORGÁNICO que padeció nuestro paciente debe
encuadrarse en un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SRIS) en su 2º y 3º estadio.
La elevación de la transaminasa GOT es brusca pero aún más fue su
normalización, lo que demuestra un daño tisular hepático tan
elevado como reversible. Tan elevado que se llegó a sopesar un
trasplante hepático para nuestro paciente.
¡GRACIAS!

27. Uso Telmisartán - Hidroclorotiazida sin HTA
OTRAS SOSPECHAS DIAGNÓSTICAS
• El telmisartán pertenece a un grupo de medicamentos denominados «antagonistas de los
receptores de la angiotensina II». La angiotensina II provoca vasoconstricción, aumentando
por lo tanto la tensión arterial. El telmisartán bloquea el efecto de la angiotensina II, de
modo que los vasos sanguíneos se relajan y se reduce la tensión arterial.
• La hidroclorotiazida pertenece a un grupo de medicamentos denominados «diuréticos
tiazídicos», que aumentan la eliminación de orina y producen una disminución de la tensión
arterial. El tratamiento con hidroclorotiazida puede provocar un desequilibrio electrolítico
en el organismo. Los síntomas típicos de un desequilibrio hídrico o de electrólitos incluyen
sequedad de boca, debilidad, letargo, somnolencia, inquietud, dolor o calambres
musculares, nauseas (sensación de mareo), vómitos, fatiga muscular y un ritmo
anormalmente rápido del corazón (más de 100 latidos por minuto).
Si no se trata la tensión arterial alta, puede dañar los vasos sanguíneos de diversos órganos,
lo que a veces puede provocar un ataque al corazón, un fallo del corazón o del riñón, ictus o
ceguera.

28. • Uso Telmisartán - Hidroclorotiazida sin HTA
• Colera
• Insuficiencia Hepática Aguda
• Hepatitis
• Toxinas
OTRAS SOSPECHAS DIAGNÓSTICAS