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ANAFILAXIA
23 de noviembre 2021
Caso clinico 1
• Lactante de 14m
• Inicia de forma brusca, cuadro de dificultad
respiratoria, disfonia, estridor laringeo, vómito
e hipotonia generalizada progresiva de unos
10 min de evolución
• El padre le había dado una pipa ( estaban
comiendo pipas)
• AP: sin interés
• AF: hermano APLV
Caso clinico 1
• TEP :
inestable ( dificultad respiratorio + apariencia)
• Maniobras puente ( O2+Monitor+via)!!!!!!!!
• ABCD:
• A : vía aérea abierta, no cuerpos extraños, Ubula edematizada 
adrenalina im ( 0,01mg/kg)
• B:estridor inspiratorio, tiraje, retracciones, FR: 54rpm, SAT :
89%,sibilancias bilaterales 
SALBUTAMOL ( 0,15mg/kg)
• C: palidez cutanea, pulsos debiles, TA : 98/45, Tonos cardiacos
normales
perfusión bolo SSF ( 20mg/kg)
• E: pupilas NR/IC; glasgow 15, activo, reactivo,Glu: 123 mg/dl
• D : no exantemas, ni lesiones de habones
Caso clinico 1
• Revaluación : a los 5 min
A: disminución del edema de úvula
B: SAT : 95%, mejoría del estridor, no disnea, FR:35rpm
C: 109/68 , pulsos presentes, mejoría de la palidez cutánea
E: activa , reactiva
D: sin edemas, ni exantemas
Completamos tratamiento : antihistamicos orales + corticoides orales
Unidad de observación : 6h, a las 6 inicia exantema habonoso con prurito,
sin otras alteraciones  antihistamicos im e INGRESO!!!!!!!
Caso clinico 2
• Niño 8 años
• Inicia cuadro brusco de dificultad respiratoria,
eritema peribucal ,prurito generalizado, 1
vómito, hipotonia generalizada
• Estaba en un cumpleaños, ingesta de una
golosina
• AP: 2 anafilaxias por PLV, UCI ULTIMA
OCASIÓN!!!!!!!!!
Caso clinico 2
• No se encuentra JET del paciente
• 20min del evento: llegan a urg en PCR
• Inicia RCP avanzada, con IOT, adrenalina,
Bicabonato……… UCI-P
• Fallecimiento del paciente < 2h de la ingesta.
Caso clinico 3
• Niño de 12m
• Inicia de forma brusca, eritema peribucal,
exantema habonoso en tronco, prurito,
vómito
• Segunda ingesta de pescado blanco
• AP: sin antecedentes
Caso clinico3
• TEP: inestable
( respiratorio+ circulatorio)
• Maniobras puente ( O2+monitor+vía)
• ABCD
• A: vía aérea abierta, no cuerpos extraños, no edema úbula
Antihistmínico oral.
• B: sibilancias bilaterales, mínima disnea, tiraje intercostal, FR:
52rpm, SAT: 92% 
salbutamol neb
• C: pulsos palpables , FRC: 125 rpm, TA: 112/69, tonos cardicos sin
alteraciones
• E: eritema peribucal, lesiones habonosas importantes en tronco,
pruriginosas
Adrenalina im
Caso clinico3
• Reevaluación: mejoría clinica en 5-10 min.
• Pasa a unidad de observación, tras 6h , sin
incidencias
• Alta a domicilio con recomendaciones de
ANAFILAXIA.
ANAFILAXIA: Definición
Aquella reacción grave, potencialmente
fatal, producida como consecuencia de
un cuadro de hipersensibilidad
generalizada o sistémica.
INCIDENCIA
Difícil de precisar debido a la variación
respecto a la clasificación y definición de
anafilaxia.
Algunos estudios la sitúan en 1/1500 consultas
de urgencias, equivale a 1/10000 de la población
general.
La anafilaxia fatal es muy rara 1-3 /1.000.000
personas
CLASIFICACIÓN
Según Etiología:
• Alérgica:
Anafilaxia Ig E mediada
Anafilaxia no Ig E mediada
• No alérgica
Según Gravedad
• Urticaria-Angioedema
– Manifestaciones ligeras de piel y mucosas.
• Anafilaxia moderada
– Manifestaciones respiratorias y cardiovasculares
leves
• Anfilaxia Grave
– Manifestaciones respiratorias y cardiovasculares
graves
• Anafilaxia muy grave
• Anafilaxia mortal
ETIOLOGÍA Ig E mediada
• Alimentos:
– Leche, Huevo, Pescado,
mariscos, frutos secos y
legumbres
• Medicamentos.
– Penicilina y derivados
– Anestésicos iv, aspirina y
AINEs
• Venenos y picaduras de
insectos.
• Inmunoterapia con
alérgenos
• Vacunas.
• Proteínas humanas o
animales
– Anisakis
• Latex.Su frecuencia va
en aumento.
• Idiopática
• Miscelánea
ETIOLOGÍA no Ig E mediada
• Medios de contraste
– Las reacciones ocurren en el 4.6 a 8.5 % de los
procedimientos.
– En el 1 % pueden ser graves
– En el 0.001 a 0.009% mortales.
• Hemoderivados
• Ejercicio
• Temperatura
Clínica
• Prurito, eritema, urticaria y angioedema (90%)
– Es lo más común, su ausencia hace dudar del
diagnóstico, pero no descarta el cuadro.
– En raras ocasiones el colapso cardiovascular y shock
puede ocurrir precozmente.
• Signos respiratorios (45-60%):
– Vías Altas
– Vías Bajas.
• Hipotensión (30-50%):
– Mareos
– Síncope
• Otros:
– Manifestaciones gastrointestinales:
– Nauseas, vómitos, diarrea y cólicos
TRATAMIENTO
• De manera inmediata:
– Aplicar el ABC de la reanimación :
• A: permeabilidad de la vía aérea.
• B: aportar O2 100%. Valorar broncoespasmo.
• C: exploración circulatoria y del estado de
conciencia
–Adrenalina (1:1000): 0.01 ml/Kg
SC/IM !!!!!!!!! repetir cada 5 a 20’ si es
preciso.
– Monitorización de los signos vitales.
– Vía venosa periférica para la reposición de líquidos
(SSF 20 ml /kg en 20 min si hipotensión)
– Historia clínica rápida.
– Si agente productor fue inyectado:Adr SC en el punto
de inoculación +/- torniquete proximal a la punción
(liberar /5’, no más de 30’).
TRATAMIENTO
• A continuación:
– Antihistamínicos:
• Loratadina o desloratadina oral ( 5/10 ml o 2,5/5 ml
<6m )
• Dexclorfeniramina 0.15-0.30 mg/kg IM o IV.
– Otros tratamientos:
• Corticoides:
– Prednisona IM/IV: 1-2 mg/kg)/6-8 h
– Metilprednisolona IM/IV: 1-2 mg/kg/6-8 horas
– Hidrocortisona IV:4-8 mg/kg/6-8 h.
• Salbutamol nebulizado: 0.15 mg/kg cada 20 ‘.
• Si no respuesta (UCI):
– Anti H2: Ranitidina 1,5 mg/kg IV.
– Glucagón 1-5 mg/ dosis IV.
– Ringer lactato / Albúmina 5% / Dopamina -Dobutamina
OBSERVACIÓN Y ALTA
• Observación
– Anafilaxia leve: 4-8 horas ( 90% de las reacciones
bifásicas antes de las 4 horas):HOSPITAL DE DÍA
– Anafilaxia moderada- grave: 8-24 horas:INGRESO
**pacientes con respuesta parcial, reacción bifásica o
mala evolución
• Tratamiento al alta al menos 72 horas.
– Antihistamínicos:
• Loratadina 5 mg/día <30 kg, 10 mg/día >30 kg.
• Dexclorfeniramina 0.15- 0.3 mg/kg /6-9 h.
• Cetirizina: 5 mg/ día <30 Kg, 10 mg >30 kg.
– Corticoides (si ha requerido en la fase aguda)
*Prednisona: 1mg/kg/día
*Metilprednisolona: 1mg/kg/día
– Salbutamol si broncoespasmo.

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  • 2. Caso clinico 1 • Lactante de 14m • Inicia de forma brusca, cuadro de dificultad respiratoria, disfonia, estridor laringeo, vómito e hipotonia generalizada progresiva de unos 10 min de evolución • El padre le había dado una pipa ( estaban comiendo pipas) • AP: sin interés • AF: hermano APLV
  • 3. Caso clinico 1 • TEP : inestable ( dificultad respiratorio + apariencia) • Maniobras puente ( O2+Monitor+via)!!!!!!!! • ABCD: • A : vía aérea abierta, no cuerpos extraños, Ubula edematizada  adrenalina im ( 0,01mg/kg) • B:estridor inspiratorio, tiraje, retracciones, FR: 54rpm, SAT : 89%,sibilancias bilaterales  SALBUTAMOL ( 0,15mg/kg) • C: palidez cutanea, pulsos debiles, TA : 98/45, Tonos cardiacos normales perfusión bolo SSF ( 20mg/kg) • E: pupilas NR/IC; glasgow 15, activo, reactivo,Glu: 123 mg/dl • D : no exantemas, ni lesiones de habones
  • 4. Caso clinico 1 • Revaluación : a los 5 min A: disminución del edema de úvula B: SAT : 95%, mejoría del estridor, no disnea, FR:35rpm C: 109/68 , pulsos presentes, mejoría de la palidez cutánea E: activa , reactiva D: sin edemas, ni exantemas Completamos tratamiento : antihistamicos orales + corticoides orales Unidad de observación : 6h, a las 6 inicia exantema habonoso con prurito, sin otras alteraciones  antihistamicos im e INGRESO!!!!!!!
  • 5. Caso clinico 2 • Niño 8 años • Inicia cuadro brusco de dificultad respiratoria, eritema peribucal ,prurito generalizado, 1 vómito, hipotonia generalizada • Estaba en un cumpleaños, ingesta de una golosina • AP: 2 anafilaxias por PLV, UCI ULTIMA OCASIÓN!!!!!!!!!
  • 6. Caso clinico 2 • No se encuentra JET del paciente • 20min del evento: llegan a urg en PCR • Inicia RCP avanzada, con IOT, adrenalina, Bicabonato……… UCI-P • Fallecimiento del paciente < 2h de la ingesta.
  • 7. Caso clinico 3 • Niño de 12m • Inicia de forma brusca, eritema peribucal, exantema habonoso en tronco, prurito, vómito • Segunda ingesta de pescado blanco • AP: sin antecedentes
  • 8. Caso clinico3 • TEP: inestable ( respiratorio+ circulatorio) • Maniobras puente ( O2+monitor+vía) • ABCD • A: vía aérea abierta, no cuerpos extraños, no edema úbula Antihistmínico oral. • B: sibilancias bilaterales, mínima disnea, tiraje intercostal, FR: 52rpm, SAT: 92%  salbutamol neb • C: pulsos palpables , FRC: 125 rpm, TA: 112/69, tonos cardicos sin alteraciones • E: eritema peribucal, lesiones habonosas importantes en tronco, pruriginosas Adrenalina im
  • 9. Caso clinico3 • Reevaluación: mejoría clinica en 5-10 min. • Pasa a unidad de observación, tras 6h , sin incidencias • Alta a domicilio con recomendaciones de ANAFILAXIA.
  • 10. ANAFILAXIA: Definición Aquella reacción grave, potencialmente fatal, producida como consecuencia de un cuadro de hipersensibilidad generalizada o sistémica.
  • 11. INCIDENCIA Difícil de precisar debido a la variación respecto a la clasificación y definición de anafilaxia. Algunos estudios la sitúan en 1/1500 consultas de urgencias, equivale a 1/10000 de la población general. La anafilaxia fatal es muy rara 1-3 /1.000.000 personas
  • 12. CLASIFICACIÓN Según Etiología: • Alérgica: Anafilaxia Ig E mediada Anafilaxia no Ig E mediada • No alérgica
  • 13. Según Gravedad • Urticaria-Angioedema – Manifestaciones ligeras de piel y mucosas. • Anafilaxia moderada – Manifestaciones respiratorias y cardiovasculares leves • Anfilaxia Grave – Manifestaciones respiratorias y cardiovasculares graves • Anafilaxia muy grave • Anafilaxia mortal
  • 14. ETIOLOGÍA Ig E mediada • Alimentos: – Leche, Huevo, Pescado, mariscos, frutos secos y legumbres • Medicamentos. – Penicilina y derivados – Anestésicos iv, aspirina y AINEs • Venenos y picaduras de insectos. • Inmunoterapia con alérgenos • Vacunas. • Proteínas humanas o animales – Anisakis • Latex.Su frecuencia va en aumento. • Idiopática • Miscelánea
  • 15. ETIOLOGÍA no Ig E mediada • Medios de contraste – Las reacciones ocurren en el 4.6 a 8.5 % de los procedimientos. – En el 1 % pueden ser graves – En el 0.001 a 0.009% mortales. • Hemoderivados • Ejercicio • Temperatura
  • 16. Clínica • Prurito, eritema, urticaria y angioedema (90%) – Es lo más común, su ausencia hace dudar del diagnóstico, pero no descarta el cuadro. – En raras ocasiones el colapso cardiovascular y shock puede ocurrir precozmente. • Signos respiratorios (45-60%): – Vías Altas – Vías Bajas. • Hipotensión (30-50%): – Mareos – Síncope • Otros: – Manifestaciones gastrointestinales: – Nauseas, vómitos, diarrea y cólicos
  • 17. TRATAMIENTO • De manera inmediata: – Aplicar el ABC de la reanimación : • A: permeabilidad de la vía aérea. • B: aportar O2 100%. Valorar broncoespasmo. • C: exploración circulatoria y del estado de conciencia –Adrenalina (1:1000): 0.01 ml/Kg SC/IM !!!!!!!!! repetir cada 5 a 20’ si es preciso. – Monitorización de los signos vitales. – Vía venosa periférica para la reposición de líquidos (SSF 20 ml /kg en 20 min si hipotensión) – Historia clínica rápida. – Si agente productor fue inyectado:Adr SC en el punto de inoculación +/- torniquete proximal a la punción (liberar /5’, no más de 30’).
  • 18. TRATAMIENTO • A continuación: – Antihistamínicos: • Loratadina o desloratadina oral ( 5/10 ml o 2,5/5 ml <6m ) • Dexclorfeniramina 0.15-0.30 mg/kg IM o IV. – Otros tratamientos: • Corticoides: – Prednisona IM/IV: 1-2 mg/kg)/6-8 h – Metilprednisolona IM/IV: 1-2 mg/kg/6-8 horas – Hidrocortisona IV:4-8 mg/kg/6-8 h. • Salbutamol nebulizado: 0.15 mg/kg cada 20 ‘. • Si no respuesta (UCI): – Anti H2: Ranitidina 1,5 mg/kg IV. – Glucagón 1-5 mg/ dosis IV. – Ringer lactato / Albúmina 5% / Dopamina -Dobutamina
  • 19. OBSERVACIÓN Y ALTA • Observación – Anafilaxia leve: 4-8 horas ( 90% de las reacciones bifásicas antes de las 4 horas):HOSPITAL DE DÍA – Anafilaxia moderada- grave: 8-24 horas:INGRESO **pacientes con respuesta parcial, reacción bifásica o mala evolución • Tratamiento al alta al menos 72 horas. – Antihistamínicos: • Loratadina 5 mg/día <30 kg, 10 mg/día >30 kg. • Dexclorfeniramina 0.15- 0.3 mg/kg /6-9 h. • Cetirizina: 5 mg/ día <30 Kg, 10 mg >30 kg. – Corticoides (si ha requerido en la fase aguda) *Prednisona: 1mg/kg/día *Metilprednisolona: 1mg/kg/día – Salbutamol si broncoespasmo.