El documento describe los procesos fisiopatológicos, causas, criterios de gravedad, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda y crónica. Explica las diferencias entre pancreatitis aguda leve y grave, así como los principales marcadores, complicaciones y métodos para evaluar la gravedad como los criterios de Ranson e índice APACHE II. También cubre las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis crónica.

1. ELIZABETH PAMELA ALPRECHT NIETO

2. Conocer por lo menos 2 procesos Fisiopatológicos, lasdos causasmas
importantes de PA y los criterios de Ranson.
Comprender laimportancia del Índice de Gravedad por Tomografía
Computarizada para establecer la morbimortalidad.
Conocer los principales datos etiológicos y clínicos, asícomo lasmétodos
diagnósticos fundamentales y los tratamientos adecuados de la
pancreatitis crónica.

5. Proceso
inflamatorio
Súbito
Diversas
causas
Compromiso
Reversible
Recuperación
Simposio Internacional De
Atlanta
Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda Grave
Ranson ≥ 3
APACHE II ≥ 8
Complicaciones Locales:
• Necrosis
• Absceso
• Seudoquiste
Insuficiencia de órgano:
• Choque
• Insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia Renal
• Hemorragia gastrointestinal
• Coagulación intravascular
diseminada
• Hipocalcemia
Disfunción mínima o ninguna
disfunción del órgano
Recuperación sin complicaciones.

6. ColeccionesLíquidas
AgudasTempranas
Carecen de
pared bien
definida
<3 cm
Seudoquiste
Colecciones
liquidas
Secreciones
pancreáticas
4-6 semanas
Pared definida
Abscesopancreático
Colección de
pus
Necrosis
Tejido inviable
Pancreatografía
dinámica
Cicatrices en el
páncreas
Estenosis
Pancreatitis Crónica Obstructiva
Diabetes con Malabsorción
Permanente.

7. Hereditarias
Infecciosas
Traumáticas

8. Revista de Gastroenterología de México, MÓDULO V: Pancreatitis Aguda
Dr. Gerardo E. Reed San Román
Hospital Christus Muguerza. Universidad Popular Autónoma Del Estado De Puebla. Puebla, Pué., México.
Reunión del Mundo Europeo Unido de Gastroenterología realizado en Viena, Austria,
en octubre de 2008, se presentó “Evaluación de la gravedad y tratamiento
conservador en pancreatitis aguda”.
Más frecuentes en gastroenterología
Incidencia que va de 5-80 casos/100 000
habitantes/año.
Pancreatitis edematosa o leve (75%-85%)
con una mortalidad por debajo de 1%.
Pancreatitis aguda grave (15%-25%) con
una de mortalidad de 10%-24%.
80% litiasis vesicular o por ingesta de
alcohol en exceso

9. Lesión
microcirculatoria
Enzimas
pancreáticas
Daño
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Edema
Quimioatracción
de PMN y
liberación de
citosinas
Activación del
complemento
C5a
Reclutamiento
de PMN
Citosinas
proinflamtorias
y M. del Ac
araquidónico
Estrés Oxidante
Enzimas
MRO
Superan los
mecanismos de
eliminación
Trombosis,
hemorragia,
necrosis
Translocación
bacteriana
Barrera
Componentes
inmunológicos
y morfológicos
PAbarrera se
rompe
Infección

10. SRIS
SAICSDOM
SRIS Temperatura >38º o <36º (+ 2 de SDOM)
SDOM FC >90/min
FR >20/min
PaO2 <32 mmHg
Leucocitosis >12,000
Bandemia >10%
Presencia de 1 ó más disfunción de
órganos

11. Causas obstructivas:
En ausencia de litiasis biliar se
busca Microlitiasis y lodo biliar

12. Drenaje insuficiente y
congestión PA

13. Toxinas y fármacos
PC 10-20
años de
abuso de
alcohol
10% de los
px
alcohólicos
crónicos
Px
alcohólicos
con PA tienen
una
enfermedad
subyacente
Otras toxinas
Veneno de
escorpión
Organofosforados
Acetil colina
Hiperestimul
ación
prolongada
Células
acinares
Reacción alérgica
Toxicidad directa

14. Hipertrigliceridemia
Durante la presentación: 4500mg/dl
Suero lechoso debido al > VLDL
Las concentraciones superiores a
1000mg/dl precipitan ataque de PA
Células
acinares
DañoAGL
Trastornos de la
lipoproteínas
Hiperlipidemias; I, II y
V
Trastornos de
lipoproteínas I y V
Factores adicionales

15. • Existen 3 tipos de pacientes que desarrollaran PA
inducida por Hipertrigliceridemia
1. Px diabético mal controlado
2. Px alcohólico
3. Inducido por fármacos

16. Hipercalcemia
Cualquier hipercalcemia puede conducir a
un ataque de PA
Deposito de
Ca
CP
Activación
del
tripsinógeno

17. Infecciones
Virus Bacterias Hongos Parásitos
Criterio: microorganismo
en el páncreas o CP

18. Traumatismos
abdominales
Penetrantes Laparotomía
Cerrados
Determinar si
hay lesión
Rotura del
sistema del CP
Riesgos
Volumen y presión del material de contraste inyectado
Número de inyecciones en el CP
Traumatismo del ámpula de Vater por intentos múltiples
de cateterización
Introducción de bacterias

19. Íleo
paralítico
Distensión
abdominal
Nausea y
vómito

20. • Inicio del padecimiento
• Primeros dias
• Tiempo de presentación:
• 1ª semana
• 2 y 3ª semana
Cardiovasculares
• Taquicardia
• Hipotensión
Pulmonares
• Derrame pleural
• Disnea
transitoria
• Insuficiencia
respiratoria
Neurológicas
• Delirio
• Confusión
• Coma
Renales
• Oliguria
• IRA

21. • Peritonitis
• Abdomen agudo
• Peristalsis
• Ascitis
Pancreatitis Aguda grave

22. Isoamilasa pancreática
• Enfermedades pancreáticas
PA=
Sensibilidad 90%
Especificidad 92%
Amilasa

23. Especificidad mayor,
porque casi toda se
origina del páncreas
Alta en el primer día
de la enfermedad y
permanece por mas
tiempo
Varia dependiendo el
método utilizado
para evaluarla.
 Fosoflipasa A
 Tripsina
 Carboxiléster lipasa
 Carboxipeptidasa A
 Fosoflipasa A
Proteína asociada a
la pancreatitis
Solo aumenta en la PA
Ayuda al pronóstico
Péptido activador del
tripsinógeno
Activación de tripsina, evento
precoz en la patogenia
Detección temprana
Productos de secreción pancreática no
enzimáticos

24. Marcadores séricos
• IL-6, elastasa de PMN, TAP
Proteína C reactiva
• RFA, pancreatitis grave y pancreatitis
necrosante

25. Evaluación de la gravedad
• La mortalidad depende de múltiples factores:
• >70 años
• IMC >30 kg/m2
• 30-50% de los px fallecen como consecuencia del SDOM
APACHE II
Variables fisiológicas
Limites altos anómalos Limites bajos anómalosNormal

26. • Puntuación
promedio:1.6
• Grave: 2.4
• Mortal: 5.6
Criterios de Ranson
Admisión Durante 48h
Caída del Hct >10%
Edad >55 años Ca <8mg/dl
Leucocitosis >16,900/mm3 Déficit de bases > 4 meq/L
Glucosa >200 mg/dl Aumento del NU >5 mg/dl
DHL >350 U/L Secuestro de líquidos >6 L
AST >250 U/L PaO2 <60 mmHg
% de mortalidad
0 = 5%
1 ó 2= 10%
3, 4 ó 5 = <60%
>6= >60%

27. Relevanciaen:
• Litiasis biliar/dilatación del
colédoco
• Presenciadeascitis
• Procesoinflamatoriodel páncreas
• Colecciones liquidas
24- 48 h.

28. >Precisión  Diagnostico+establecimientodela gravedad+deteccióndelas complicaciones
87 %
• TECNICA
Medio de
contraste
Cortes
TCC
IGTC
Dosfases
• Procesoinflamatorio(1)
• Necrosis(2)

29. ETAPA DESCRIPCION
A Normal
B Cambios intrínsecos
C Cambios intrínsecos/extrínsecos
D Cambios extrínsecos/1 colección liq.
E Múltiples colecciones liq. + absceso
NECROSIS

30. 1) Manejo inicial
2) Manejodel dolor

31. 5) Manejo quirúrgico y endoscópico
6) Agentes experimentales
Lexipafantgabexato

32. 3. Prevenciónde infecciones
4. Nutrición
Enteral: distal del
ligamento de Treitz Parenteral

33. • Necrosis pancreática  10-30% + infección40-70% (2ª o
3ª semanade evolución)
• Absceso pancreático  Colección de pus intraabdominaly
circunscrita / DX TCC / TTO. Cirugía
• Seudoquiste pancreático Colecciónliquida 50-70%
desaparición espontanea;evoluciona: 30-50%/ TTO

35. Obstructiva Calcificada Inflamatoria
Fibrosis
perilobular
asintomática
Proceso inflamatorio,crónico y progresivo del
páncreas

36. 65-85%delos casos
5-10%debebedores
150-175g/día
18+- 11añosen hombres,11 +-8 añosen
mujeres
Secreción deproteínas

37. Cálculo
Estenosis
Tumor
10-20%delos casos
Gen del tripsinógenocatiónico/PRSS1
Gen reguladordeconductanciatransmembranadela fibrosisquística/CFTR
4-8%delos casos
IgG4
Pancreatitis crónica autoinmune. L. Aparisi Quereda. REVESP ENFERM DIG(Madrid). Vol. 100.N.° 8, pp. 490-502,2008

38. 44
años
Alcohólica
19 años
temprana
56 años tardía
Idiopática

39. Dolor
Epigastrio
Cuad.SupIzq.
Región
lumbar
superior
Consumode
alimentos
Dependencia a
narcóticos
Signos
abdominales
Duraciónde los
ataquesy
disminución del
dolor

40. Manifestaciones
intestinales
Anorexia
Nausea
Vómito
Flatulencia
Perdida de peso
Esteatorrea
Diarrea crónica o estreñimiento

41. Diabetes
Pancreática
Disminuciónde
célulasβ
Aumentode células
α disfuncionales

42. Rx. simple de
abdomen
USG
TAC CPRE

43. Amilasay
Lipasa
normales
Elevación de
bilirrubinasérica y
fosfatasa alcalina
Alteraciónen
toleranciaa la
glucosa
Pruebade
estimulación
hormonal con
secretina
Absorción
deficientede
VB12

44. Suplementos de vitaminas
liposolubles y oligoelementos

45. 30 000 unidades de lipasaen cápsulascon recubrimiento entérico
cada comida, alinicio, durante y alterminar los alimentos.
Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crónica. F. Botella Romeroy J. J. Alfaro Martínez. Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):59-63ISSN 0212
1611• CODEN NUHOEQ S.V.R. 318.

46. 200 µg de octreótido por vía subcutánea tres veces/día
1 2
Preparados
enzimáticos a base
de proteasas libres
y lipasa con
recubrimiento
entérico

47. Manejoordinariocomo DM insulinodependiente
Extracción de cálculos pancreáticos con permeabilización del conducto
principal

49. • Adicción a opioides
• Seudoquistes
• Absceso pancreático
• DM
• Hemorragia GI
• Ictericia, colestasis y cirrosis biliar
• Carcinoma pancreático

50. • Tratamientoinicial dela pancreatitisaguda/Int.JuanCarlosRiverosReid. Dr.HumbertoFlisfisch
Fernández/ Rev.Medicina yHumanidades.Vol. II N° 2-3(Mayo-Diciembre)2010
• PROTOCOLODEMANEJODEPANCREATITISAGUDA.../HANI A., PELÁEZM., ALVRADOJ., Y
COLS./UNIVERSITASMÉDICA 2007VOL.48Nº 1
• Pancreatitisaguda/Juan PabloLedesma-Heyer,*JaimeAriasAmaral**/Med. Int.Mex.
2009;25(4):285-94
• Rev.Chilena deCirugía.Vol 55 -1Feb.2003,pags93-107Pancreatitisaguda.ParteII / Luis Burgos
SJ ycol
• RevistadeGastroenterologíadeMéxico, MÓDULOV:PancreatitisAgudaDr.GerardoE. ReedSan
Román.HospitalChristusMuguerza.Universidad PopularAutónomaDel EstadoDePuebla.
Puebla,Pué., México.
• Enfermedadesgastrointestinalesyhepáticas:fisiopatología,diagnósticoy tratamiento.Sleisenger,
Marvin.Médica Panamericana

51. • Gastroenterología.2ª edición.MisaelUribeEsquivel.EditorialMcGrawHill.
• Manual CTO de Medicina y Cirugía:Digestivoy cirugía general.Editorial Grupo CTO.
• Principios de Medicina Interna Harrison.EditorialMcGrawHill.
• Diagnóstico clínico y tratamiento.LaurenceM. Tierney,Sthephen J. McPhee,MaxineA.Papadakis.EditorialManual
Moderno.
• Manual elMédicoInterno de Pregrado.EditorialIntersistemas.
• Repercusionesnutricionales y manejode la pancreatitiscrónica.F.Botella Romero y J. J. AlfaroMartínez. Nutr Hosp.
2008;23(Supl.2):59-63ISSN 02121611• CODENNUHOEQS.V.R.318.
• Pancreatitiscrónica autoinmune. L. AparisiQuereda.REV ESPENFERMDIG (Madrid). Vol.100.N.°8, pp. 490-502,
2008
• Actualizaciónenel diagnóstico y tratamiento de la PAG/Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias.Rev
Cub MedInt Emerg2002;1(71-81)