1. María Dolores Benítez Rodríguez
MIR 2º Año MFYC
HAR Guadix

2. Es la coloración amarillenta de piel,
mucosas y fluidos corporales por exceso
de bilirrubina en sangre (clínicamente es
detectable cuando es mayor de 2-3 mg/dl).
La pigmentación va afectando de forma
progresiva a esclera, mucosas, tronco y
finalmente extremidades.

3. 1. Historia clínica detallada.
2. Descartar causas distintas a hiperbilirrubinemia que
causen coloración cutánea similar (ingesta de
carotenos: naranjas, tomates, zanahorias…, IR,
anemia). NO ictericia escleral.
3. Confirmada la hiperbilirrubinemia, dilucidar si este
aumento sérico es a expensas de fracción indirecta
(liposoluble) o directa (hidrosoluble, coluria, acolia,
hipocolia) o de ambas.
4. Solicitar pruebas complementarias urgentes, que junto
anamnesis y EF determinaran el criterio de ingreso y
terapia urgente.

4.  Hiperbilirrubinemia predominio indirecto
85% bilirrubina total es a expensas de indirecta
Aumento de
producción
Disminución de
captación
Disminución de la
conjugación
Hemolisis Sepsis Sepsis
Resorción de un
gran hematoma
ICC Enf. Hepatocelular grave
Eritropoyesis
ineficaz
Fármacos: Rifampicina
y Probenecib
Enf hereditarias: Gilbert,
Crigler Najjar
Ayuno prolongado Fármacos: cloranfenicol

5.  Hiperbilirrubinemia predominio directo: 50 %
bilirrubina total es a expensas de directa
 Hiperbilirrubinemia mixta
Alteración de la excreción
hepática
Alteración en la excreción biliar
Hepatitis agudas o crónicas Colestasis intrahepática
Cirrosis hepática
Enf. Hereditarias: Sd. Rotor, Sd
Dubin- Johnson (NO colestasis) Colestasis extrahepática
Fármacos: Anticonceptivos,
testosterona
Alteración de la función hepatocelular
Daño hepatocelular agudo o subagudo
Enfermedad hepatocelular crónica

6. Existencia de un bloqueo o supresión del flujo biliar que impide, total o
parcialmente, la llegada de bilis al duodeno.
• Clínica: ictericia, coluria, acolia y ocasionalmente prurito intenso.
• Bioquímica: aumento de sales biliares, bilirrubina conjugada, FA, GGT,
5’nucleotidasa, colesterol total y esterificado.
 Colestasis intrahepática: alteración es el hepatocito o las vías biliares
situadas en el interior del parénquima hepático, rasgo común reducción del
flujo biliar.
 Colestasis extrahepática: obstrucción física, es posterior a la salida de las
vías biliares del hígado.
Colestasis disociada: elevación de la FA y la GGT con bilirrubina normal
característico de las fases iniciales de colestasis (disminución parcial de flujo
biliar) y de tumores.

8. AP:
- Hábitos tóxicos, etilismo crónico, ADVP.
- Uso de medicamentos (cloranfenicol,
rifampicina, anticonceptivos, probenecid,
isoniacida, paracetamol)
- IQ, anestesia general, transfusión
sanguínea en 6 meses anteriores
- Contacto con sustancia hepatotóxica
- Hiperglucemia de reciente aparición

9.  Anamnesis
 Forma de presentación de la ictericia:
- Brusco, progresivo y al alcanzar una determinada
intensidad decrece paulatinamente, sospecha
hepatitis agudas.
- Brusco, fluctuante en el tiempo, sospecha
coledocolitiasis o ampuloma.
- Insidioso y progresivo, sospecha colestasis
crónica como cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante, o si evolución rápida Ca. páncreas.

10.  Anamnesis
 Edad del paciente:
- Joven: más frecuente hepatitis víricas o tóxicas
- Personas mayores: causa tumoral frecuente
 Sexo:
- Mujer joven: descartar el embarazo o
anticonceptivos
- Mujer mayor de 45 años: sospecha litiasis biliar o
cirrosis biliar primaria, causas más frecuentes
- Varón joven: descartar colangitis esclerosante
- Varón mayor de 45 años: descartar
hemocromatosis

11. Anamnesis
Síntomas acompañantes:
- Dolor abdominal
- Sd. Constitucional
- Fiebre a compañada o no de escalofrios
- Prurito
- Acolia o hipocolia
- Coluria

12.  Hipertermia: Tª axilar >38,5º hepatitis por virus A, colangitis,
cuadros sépticos de otro origen.
 Alteración del nivel de conciencia, fetor hepático, asterixis,
signos de encefalopatía hepática.
 Deterioro del estado nutricional, ictericia origen tumoral o 2º a
una hepatopatía crónica en estadio avanzado.
 Eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, distribución
feminoide de vello pubiano, hepatopatía crónica.
 Hipertrofia parotídea, teleangiestasias, restracción palmar de
Dupuytren, etilismo crónico.

13.  Lesiones de rascado y xantelasmas, colestasis de larga
evolución.
 Hepatomegalia, si borde duro e irregular sospechar cirrosis, si
blando y doloroso hepatitis aguda.
 Alteraciones de la vesícula biliar, si dolor en hipocondrio
derecho sospechar litiasis biliar, si vesícula aumentada de
tamaño y no dolorosa sospechar obstrucción distal tumoral.
 Esplenomegalia, hepatopatía crónica o hemolisis.
 Ascitis, sospechar hepatopatía crónica con hipertensión
portal, ICC, obstrucción de las venas suprahepáticas (Sd.
Budd-Chiari) o hepatocarcinoma con metástasis peritoneales.

14.  Hemograma
- Anemia normocítica normocrómica sin leucocitosis ni trombopenia
(↑ Bil. Indirecta, ↑ LDH) sugerirá hemolisis→ solicitar urgente
haptoglobina (↓) y número de reticulocitos (↑).
- Anemia macrocítica: sugerirá hepatopatía crónica
- Anemia, leucopenia y trombopenia, hiperesplenismo por
hipertensión portal.
- Leucocitosis neutrofílica con o sin desviación izquierda sugerirá en
1º lugar colangitis o colecistitis, o cualquier proceso séptico con
afectación hepática.
- Leucopenia con linfocitosis, hepatitis aguda de origen viral.

15.  Bioquímica:
- ↑ transaminasas > 10 veces límite superior
(500UI) + GGT y FA normales o leve aumento,
sugiere Enf. hepatocelular. Hiperbil. indirecta.
- ↑ GGT y FA > 3 veces límite superior (150 y 450
UI) + transaminasas normales o leve aumento
sugiere origen colestásico, Hiperbil directo.
- Normalidad de GGT, FA y trasaminasas con
hiperbil. Indirecta, hemolisis, Enf. Gilbert, Sd.
Crigler Najjar, con hiperbil. Directa Sd. Rotor, o
Dubin Johnson.

16. Coagulación: ↓ act. Protrombina, se
corrige con Vit K si afectación
hepatocelular y no se corrige si ictericia de
origen colestásico.
Análisis de orina: Detectar bilirrubina (bil.
Directa o conjugada)

17.  Radiografía de abdomen: mayoría normal,
hepatomegalia y/o esplenomegalia, litiasis
biliar, aerobilia, ascitis…
 Ecografía de abdomen: urgente cuando la
ictericia se deba a hiperbil. de predominio
directo y alt. enzimáticas sugieran colestasis.
- Detecta dilatación biliar extrahepática en el
95% de los casos con ictericia obstructiva.

18. 1.Prurito: colestiramina 2-4g/8h v.o. (Resincolestiramina)
2.Vómitos: antieméticos. (Primperam, Cleboril, Motilium) / 8 horas.
3. Hepatitis leves: dieta y antitérmicos (no paracetamol). AAS o
dipirona (Nolotil) /6horas.
4.Cólico biliar: analgésicos + espasmolíticos cada 6 horas
(Buscapina compositum). En dolores más resistentes ketorolaco
(Toradol), meperidina (Dolantina) / 6-8 horas.
5.Suspender fármacos, tóxicos o alimentos responsables.

19. 1. Fallo hepático agudo grave asociado (encefalopatía, alargamiento del tiempo de
protrombina (<40%), hipoglucemia, edad > 45 años, vómitos rebeldes,
inmunosupresión etc.
2. Colecistitis, colangitis y sepsis biliar: hemocultivos, antibióticos, valoración
urgente por cirugía.
3. Pancreatitis
4. Coledocolitiasis
5. Anemias hemolíticas-hemólisis
6. Hepatopatía crónica con complicaciones (encefalopatía, hemorragia digestiva,
peritonitis, fallo renal).
7. Neoplasias para estudio

20.  Paciente de 80 años con AP de HTA, DM tipo II, HBP, AIT en 2002, IQ:
apendicectomía y colecistectomía. Con tto. habitual: AAS 100mg 1/24, Enalapril
20mg 1/12, Metformina 850mg 1/8, Insulina Lantus 22 UI. NAMC. No hábitos
tóxicos. Acude a urgencias por dolor abd. en hipocondrio derecho irradiado a
espalda, nauseas, vómitos, ictericia escleral y fiebre máx de 38,5º de 12 h de
evolución.
 EF: TA: 135/68, FC: 100, Sat O2 97%, Tª 38,7º, REG, COC, bien hidratado y
perfundido, ictericia escleral, eupneico en reposo, Glasgow 15/15, no signos
meníngeos. ACR: MV conservado con crepitantes bibasales leves. Tonos
rítmicos sin soplos. ABD: blando, depresible, doloroso a la palpación en
hipocondrio derecho, Murphy +, Blumberg -, Rovsing-, RHA disminuidos, no
masas ni megalias. MMII: normales.
 Analítica: HG: Leucocitos 18000 (PMN 88%), Hematíes 4,09, Hb 14, Hto
40,6%, PQ 105000. BQ: Glu 143, urea 36, Cr 0,67, Bil T 5,86, Bil D 4,39, GOT
338, GPT 519, GGT 202, FA 484, amilasa 43, PCR 67%. pH 7,35. CG: TP 58%,
APTT 36 seg resto normal.

21.  Actitud en urgencias: Sospecha clínica
COLANGITIS AGUDA
- Hemocultivos
- Rx de abdomen normal
- Ecografía de abdomen: hígado de tamaño, forma y
ecogenicidad normal. Coledocolitiasis distal de 9mm diámetro
mayor. Páncreas no visualizable. Bazo normal. Riñones
normales. No líquido libre en saco de Douglas.
- Tratamiento: hidratación, analgesia, antieméticos y
antibioterapia iv. empírica.
- Ingreso del paciente: se ingresa en Digestivo → CPRE

22. M.A. Montoro, J.C. García. Gastroenterología y Hepatología. Problemas comunes en la
práctica clínica. Jarpyo Editores, S.A. 2012. 2ª Edición. ISBN: 978-84-92982-31-9

23. M.A. Montoro, J.C. García. Manual de
emergencias: enGastroenterología y
Hepatología. Problemas comunes en la práctica
clínica. Jarpyo Editores, S.A. 2010. 1ª Edición.

24.  M.A. Montoro, J.C. García. Gastroenterología y Hepatología.
Problemas comunes en la práctica clínica. Jarpyo Editores, S.A.
2012. 2ª Edición. ISBN: 978-84-92982-31-9
 L. Jiménez, F.J, Montero. Medicina de urgencias y emergencias.
Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición. ELSEVIER,
2009. ISBN: 9788480864695
 Chowdury NR, Chowdury JR. Diagnostic approach to the patient
with jaundice or asymptomatic hyperbilirubinemia. Uptodate, 2004.
 Yoshida M, Tadahiro T, Kawarada Y, Tanaka A, Nimura Y, Gomi H, et
al. Antimicrobial therapy for acute cholecystitis : Tokio guidelines. J.
Hepatol Pancreat Surg 2007 ; 14 : 83-90.
 Parés A, Rodés J. Colestasis. En: Vilardell F, et al., eds.
Enfermedades digestivas. Jarpyo Eds. Madrid, 1998:1995-2007.