pancreatitis maria serrana

1. Raiane Mendes
Pancreatitis aguda
 Órgano retroperitoneal en posición oblicua,
inclinada hacia arriba desde el asa en C del
duodeno hasta hilio esplénico.
 Peso 75-100g. Longitud 15-20 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola.
 Irrigación a. celiaca y mesentérica superior.
 Anatomia
 Páncreas exócrino 85%
Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
 8
 Páncreas endógeno
Páncreas endógeno
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales:
1)ALFA: Glucagon
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos
Secreción 500-800ml jugo p
PROTEASAS
Definicion
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas, de
evolución variable y dinámica, con grado variable de
compromiso de los tejidos regionales y diferentes
grados de compromiso sistémico.
¿DONDE OCURRE LA ACTIVACION DE LAS
ENZIMAS PANCREATICAS?
Lo mas aceptado es que la activación de las enzimas
pancreáticas se inicia en el interior de la misma célula
pancreática.
 Etiologias
1. P.A biliar.
2. P.A alcohólica.
3. P.A de origen metabólico (dislipidemia)
4. P.A Traumática.
5. P.A de origen canalicular.
6 . Otras causas.
Pancreatitis biliar
• Es la principal causa, representa aproximadamente
el 75 a 80 % de las causas.
• Incidencia mayor en el sexo femenino.
• La PA es causada por un bloqueo continuo o
intermitente a nivel de la ampolla de Vater por
calculos que en la mayoría de las veces migran desde
la vesícula y pasan al duodeno donde son excretados.
Pancreatitis alcohólica.
• Representa aproximadamente el 25% de las PA.
Para realizar su diagnostico se debe demostrar
exhaustivamente que la causa no sea litiasica.
• Una sola ingesta importante de alcohol es suficiente
para desencadenar una PA, aunque lo habitual es que
se produzca tras un periodo prolongado de ingesta
excesiva que varia de 8 a 10 años.
Pancreatitis de origen metabólico
• HIPERLIPIDEMIA: diabetes. Índice de recurrencia
de hasta 50%.
• Los niveles de triglicéridos que puedengenerar una
PA en general por encima de los 1000 mg/dl
Pancreatitis traumatica
• PA post CPRE: su etiología podría corresponder a
la toxicidad del medio de contraste, traumatismo
mecánico y térmico a nivel de la papila, la presión
enérgica de contraste. La frecuencia de PA post
CPRE oscila entre el 6 a 10 %.
 Traumatismo adominal:
Tanto en el abierto como en el cerrado, cuando existe
una rotura ductal.
 Protoloco de pancreatitis aguda
1) DIAGNOSTICO DE PANCREATITS:
A. Clínica
B. Laboratorio
C. Imágenes
Para confirmar el cuadro de pancreatitis aguda debe
haber dos de los tres.
A) CLINICA TIPICA: dolor de inicio súbito, gran
intensidad, continuo en hemiabdomen superior,
relacionado con ingesta copiosa (alimentos o
alcohol), que se acompaña o no de vómitos profusos
(grandes vomitadores). En la etiología biliar suele
existir antecedentes biliares previos.
• Examen físico general, (signos y síntomas del
SIRS) incluir peso, la talla, IMC, Tª, la saturación de
oxígeno(SAO2), FC, FR y PA.
• Examen físico del abdomen evaluar: defensa
B) Laboratorio:
- Amilasemia> 3 veces del valor normal.
- Lipasemia > 2 veces.
 MARCADORES SERICOS
AMILASA
• Se eleva apenas inicia la enfermedad (> 3 veces el
valor de lo normal)
• Muy sensible, poco especifico
• Llega al maximo en el transcurso de horas
• Permanece elevada durante 3-5 dias
• Puede haber hiperamilasemia sin pancreatitis:
• Obstruccion de intestino delgado
• Ulcera duodenal perforada
• Trastornos inflamatorios intraabdominales
Valor normal: 100 mg/dl
Valor normal: 100 mg/dl

2. Raiane Mendes
LIPASA
Su elevación es mas prolongada y sin otras causas
por lo que es mas sensible que la amilasa. Se eleva a
las 4-8 hs del inicio del dolor.
 Desciende y se normaliza a las 8-14 días.
 Una elevación de mas de 2 veces el valor
normal
 tiene una sensibilidad del 95%.
 Valor normal: 50 mg/dl
 Diagnostico (laboratorio)
AMILASA
 Elevación a 3-4 veces del rango normal
 Sensibilidad y especificidad del 86%
 Vida media corta - normal pasadas las 48h
LIPASA
 Elevación a 2 veces del rango normal
 Sensibilidad y especificidad del 95%
 Mayor duración ausencia de otras
causas de elevación.
 Imagenes
 RX DE TORAX: derrame pleural y excluir
 perforación de víscera hueca.
 ECO ABDOMINAL: - Liquido libre en
cavidad.
Etiología litiasica (evaluar vías biliares, calculo
en el colédoco, vesícula biliar y el páncreas.)
 RX ABDOMINAL se puede observar asas de
centinela
 Protocolo de pancreatitis aguda
DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS
AGUDA(confirmado)
2. LOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Laboratorios y Rx. Tórax
 Laboratorios
Primera evaluación del paciente:
• Amilasa en suero
• Lipasa pancreática
• Proteína C-reactiva: PCR
• Perfil ÁCIDO-BASE arterial
• Electrolitos: Cl – Na – K
• Tiempo de protrombina: TP
• Hemograma completo
• Urea
• Glucemia
• Creatinina en suero
• Calcio
• Fósforo
• Colesterol
• Ácido úrico
• Fosfatasa Alcalina.
• Proteinas
• Albúmina
• Bilirrubina total
• GPT/ALT
• GOT/ASAT
• GammaGT
• LDH
• Triglicéridos
• Procacalcitonina.
3. ESTRATIfICAMOS LA PANCREATITIS AGUDA
(AL INGRESO)
 Pancreatitis Aguda Leve
 Pancreatitis Ag. Potencialmente Grave.
OBS: INTERNACION EN SALA DE CIRUGIA
 Pancreatitis aguda potencialmente grave
SIGNOS DE ALARMA PANCREÁTICA:
-Clínicos.
-Radiológicos.
-Analíticos.
-Escala Pronóstica
CRITERIOS PRECOCES DE GRAVEDAD:
- Cardiovascular.
- Respiratorios.
- Renal
 Signos de alarma pancreática
A- Clínicos:
1- Edad > 65.
2- Obesidad (IMC > 30).
3- Defensa/ irritacion abdominal generalizada.
4- Alteración de conciencia.
5- Clinica de Derrame pleural
B- Analíticos:
1- PCR >150mg/L, ó elevación progresiva en
48h.
2- Hematocrito >44%.
3- procalcitonina mayor a 0,5.
3- Radiológicos:
Derrame pleural. (RX)
Líquido libre peritoneal (Eco)
4- Escalas pronosticas:
BALTAZAR
 Criterios precoces de gravedad ≥ 1 fracaso orgánico
(FO)
 Hipotensión: PAS < 90 mm Hg o disminución
en 40 mmHg de PAS basal
 Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg basal
(sin O2 suplementario)
 Fallo Renal Agudo: Cr > 1,2 mg o incremento
de la basal por 2; u Oliguria <30 ml en 3 h; ó
700 ml en 24h.

3. Raiane Mendes
 Manejo de pancreatitis
Perfusión:
Analgésicos:
Nutrición:
Clínica,evolutiva:
Radiología:
E.R.C.P.:
Antibióticos:
Surgery:
 P (Perfución)
 Reanimación precoz-objetivo-evaluación cont.
 Diuresis:0,5ml,SO2:95,PVC:7y10.
 Ventana Terapeutica.(complicaciones
sistemicas) 0 a 72hs
 Complicaciones
 Sistémicas.
 Fluidoterapia
Paciente con PA normal, sin signos de
deshidratación, con hematocrito normal, con urea y
creatinina normal, y sin cumplir criterios de SRIS, ni
signos/antecedentes de insuficiencia cardíaca
congestiva daremos una fluidoterapia en las
primeras 48 hs de 3000 a 3500 ml.(Ringer Lactato
o Suero Fisiologico.)
• Los pacientes con sospecha de bajo volumen
circulante, es decir:
Hematócrito igual o mayor a 44.
BUN mayor a 20, o Urea mayor a 43 .
Bolus de fisiológico o Ringer Lactato 500ml o 1000 ml
c/ 30 min hasta alcanzar una PVC de 8 a 12 mmhg.
(si el paciente ingreso en estado de shock y sigue
igual a pesar de la expansión,administrar
vasopresores.)
 A (ANALGESIA)
• Imprescindible calmar el dolor.
• Dipirona 1g. Cada 6
• Meperidina diluida ET. (meperidina:0,5 a 1mg/Kg c/
4 a 6 hs.)
 N (Nutrición)
Cuanto empezar¿ ``Lo antes posible`` (dentro de las
primeras 48 hs)
1- si hay tolerancia, transito conservado y paciente
sin dolor.
2- : (SNY) si no tolera vía oral. OBS: SNG si no se
cuenta con SNY.
3- : si el aporte enteral es insuficiente.
 C (Clinica evolutiva)
• Control clínico diario.
• Proteina C reactiva cada 48 hs (curva de pcr).
• Presión intrabdominal . (PIA) diario.
• OBS: Se dispone de reglas para la valoración y
estratificación de casos, tales como APACHE II.
 R (Radiografia)
• Radiografía: derrame pleural.
• La Ecografía para descubrir cálculos biliares,
coledocolitiasis y complicaciones locales (líquido libre
peritoneal).
• La tomografía computada con
contrasteresaltada: (solo en las Potencialmente
grave al ingreso) después del 5to día de comienzo
del dolor, es útil para determinar el grado y magnitud
de la necrosis y complicaciones locales.
GR
 Criterios de Nalthazar

 Morbilidad y mortalidade según índice de severid
 Pancreatitis aguda clasificación de petroV

4. Raiane Mendes
COMPLICACIONES SISTÉMICAS COMPLICACIONESLOCALES CA
 Complicaciones locales Y NO
NOMENCLATURA.
PANCREATITIS AGUDA INTERSTICIAL
EDEMATOSA:
• Colección liquida aguda: menos de 4 semana. Estéril o
• Pseudoquiste: más de 4 semanas infectado
•PANCREATITIS AGUDA NECRÓTICA:
• Necrosis pancreática: menos de 4 semanas. Estéril o
Necrosis Peripáncreatica: infectado
Necrosis Pánc. y Peripánc:
• Walled-off necrotic: más de 4 semanas.
OBS:, Terminología como absceso y flemón debe
abandonarse
 Score de Marshall para falla de órganos
 FALLO ORGANICO: a partir de 2 puntos.
Transitorio: menor de 48hs
Persistente: mas de 48 hs
 ERCP
Cuando se indica
1- Colangitis. (urgente) Si no se dispone,
descompresión QX.
2- PA Asociado a Ictericia con aumento progresivo
de la BT con patrón obstructivo.
 Antibióticos y pancreatitis aguda
 ‘’No se recomienda el uso sistemático de profilaxis
antibióticas para prevenir el desarrollo de necrosis
pancreática infectada’’
 Como norma general, los primeros 14 días (2
semanas), corresponde al periodo de SIRS y los
síntomas son atribuidos a ello . (muy bajo
porcentaje de infección).
 Cuando iniciar ATB¿
1- Alta sospecha clinica de infección después
del periodo de SIRS previa toma de Hemoc.
2- Gas en el retro peritoneo (celda pancreatica)
en la TAC C/C.
3- La obtención de material purulento y/o el
cultivo y antibiograma del material succionado,
mediante ecografía percutánea o la aspiración con
aguja fina (PAAF).
 Necrosis pancreática infectada
Esquema de ATB: La antibioticoterapia será con
imipenen, meropenen o de acuerdo a bacteriología.
Drenaje percutáneo: Si no hay mejoría con el tto
percutáneo.
OBS: Retrasar lo más posible la cirugía
convencional.
 Surgery – cirugía
 Pancreatitis leve: Entre el 3 y 5 día. (CVL+CIO).
 Pancreatitis moderada: colesistectomia
después de la 4 semanas o durante el tto de la
complicación.
 Pancreatitis grave: punción – aspiración con
aguja fina guiada por ECO, con tinción de Gran y
cultivo (necrosectomia, retroperitoneoscopia,
lecado interno)
 Indicada en el fracaso multiorgánico con necrosis
infectada que no responde al tratamiento
conservador incluido el drenaje con catéter
percutáneo.
 La aparición del síndrome compartimental (PIA >
25 mmHg) con FMO persistente.
 Pseudoquiste infectado, walled off infectado (que
no mejoran con drenaje percutáneo) y en la
perforación del intestino.
 Sangrado de pseudo-aneurisma de los vasos
circundantes. (puede tratarse con técnicas de
embolización.)
¨El mensaje importante es intentar “aguantar” antes
de la cirugía precoz.¨
¿COMO SE LOGRA DEMORAR LA
INTERVENCIÓN?
NECRÓSIS PANCREÁTICA INFECTADA STEP-UP
CIRUGÍA
ATB Y TTO Mininvasivo
ATB Y SOSTE MULT.