PANCREATITIS AGUDA. DEFINICIO. DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO

1. PANCREATITIS
AGUDA
ALUMNO: ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS.

2. Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo del
páncreas, desencadenado por la
activación inapropiada de las
enzimas pancreáticas, con lesión
tisular, respuesta inflamatoria local y
compromiso variable de otros tejidos
o sistemas orgánicos distantes.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Varía según los países y depende de las causas.
En Inglaterra la incidencia es de 5.4 por 100000 personas al año; en EE.UU., es de 79.8 por 100000 p/a.
En el Perú, la relación sexo masc:fem = 1.03:10.56.
• En PAG predomina el sexo masculino en 1.5
veces más.
• La edad puede ser en cualquier momento de la
vida, desde los 8 – 81 años, con una media de 53
años.
• 85% se presenta con PAL y sólo un 15% con PAG.
140 casos. HNERM – Lima, Perú
Pancreatitis aguda en la UCI: 36
casos. HVLE – Trujillo, Perú (2008)

4. Tipos de pancreatitis
Anatomopatológicamente se diferencian
dos tipos fundamentales:
Edematosa o intersticial: se caracteriza
por agrandamiento de la glándula, con
congestión vascular, edema e infiltración
por células inflamatorias.
Necrohemorrágica: se asocia a necrosis
más o menos extensa del parénquima
pancreático y hemorragia; la infiltración
inflamatoria es significativamente más
intensa en estos casos.

5. Clasificación
La enfermedad
inflamatoria del
páncreas puede
clasificarse en:
Pancreatitis
aguda
Pancreatitis
crónica.
Clasificación de Atlanta (1992)

6. Clasificación de Atlanta (1992)
Existen 2 tipos de pancreatitis aguda:
1. Grave: caracterizada por la presencia de
fallo orgánico o complicaciones locales
(necrosis, absceso o seudoquiste)
2. Leve: que se recupera en pocos días con
tratamiento sencillo.
Pancreatitis
necrosante
Pancreatitis
intersticial

7. CLASIFICACIÓN
Pancreatitis
Leve:
• Ausencia de
necrosis y de
fallo
orgánico.
Pancreatitis
Moderada:
• Presencia de
cualquier tipo
de necrosis
pancreática
estéril o fallo
orgánico
transitorio.
Pancreatitis
Grave:
• Presencia de
cualquier tipo
de necrosis
pancreática
infectada o
fallo orgánico
persistente.
Pancreatitis
Crítica:
• Presencia de
cualquier tipo
de necrosis
pancreática y
fallo orgánico
persistente.

8. ETIOLOGÍA
Causas obstructivas
• Coledocolitiasis
• Tumores pancreáticos o ampulares
• Colodococele
Toxinas y fármacos
• Toxinas
• Alcohol etílico
• Alcohol metílico
• Veneno de escorpión
• Insecticidas organofosforados
Causas metabólicas
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
Trauma
• Accidental
• Iatrogénico
• Post operatorio (abdominal o no)
• CPRE

10. Hereditaria
Infecciosa
•Virus: Parotiditis, VHA, VHB, Epst.Barr,
Coxsackie-B
• Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter
•Parásitos
Vascular
• Isquemia-hipoperfusión
•Embolias, arteroesclerosis
•Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna
Miscelánea
•Úlcera péptica penetrante
•Enfermedad de Crohn duodenal
•Asociada al embarazo
• Fibrosis quística
Idiopático

13. CLÍNICA

14. CLÍNICA
Dolor:
Intenso, grave, postrante, transfixiante.
En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de cinturón (se
extiende hacia el dorso desde la 7-12 vértebras dorsales)
Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de alcohol.
Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito lateral o en
plegaria mahometana.
Dura 24 - 48hs
Puede estar acompañado por signos de irritación peritoneal.

15. CLÍNICA
Náuseas
Vómitos copiosos, no alivian el dolor.
Examen Físico:
• Inspección:
• Paciente con el dorso flexionado, sentado.
• Ictericia.
• Signo de Gobiet.
• Signo de Grey-Turner.
• Signo de Cullen.
• Signo de Waring-Griffiths.
• Signo de Halstead.
• Auscultación:
• RHA disminuidos o no presentes.
• Percusión:
• Matidez hepática conservada.
• Si hay complicación pulmonar, posible matidez en base pulmonar.

16. CLÍNICA
Pancreatitis indolora < 5- 10 % diálisis
peritoneal o post trasplantados de riñón
Signos de alarma:
Ausencia de mejoría
primeras 48 hr
Sed, taquicardia ,
confusión, oliguria
Taquipnea, hipotensión.

17. Se requieren
dos de tres
criterios:
Clínico Laboratorio Imageniológico

18. DIAGNÓSTICO: CLÍNICA
Clínica
• Dolor abdominal: sospechar de PA
• Realizar un interrogatorio adecuado.
• Evaluación de funciones vitales, estado de conciencia
y bioquímica sanguínea básica
• Examen físico : estado de conciencia, deshidratación,
signos de shock, oliguria
• Electrocardiograma

19. Laboratorio
AMILASA ( VN 19-161 U/lt)
Aumentar en la primeras 24hs
Permanece elevada durante 1 a 3 días.
Las cifras retornan a la normalidad en 3 a 5 días, salvo en el caso que exista necrosis pancreática extensa,
obstrucción incompleta de los conductos o formación de pseudoquistes.
Por este motivo su sensibilidad cae a valores del 30% a partir de las 48hs de inicio del dolor abdominal

20. FALSOS POSITIVOS
ENFERMEDADES PANCREATICAS TRANSTORNOS NO PANCREATICOS OTROS TRANSTORNOS ABDOMINALES
Ø Pancreatitis crónica
Ø Traumatismo pancreático
Ø Cáncer de páncreas
Ø Insuficiencia renal
Ø Lesión de las glándulas salivales
Ø Ca. de pulmón, esófago, mama, ovario
Ø Macroamilasémia
Ø Quemaduras
Ø Embarazo
Ø Traumatismo cerebral
Ø Colecistitis
Ø Litiasis del colédoco
Ø Úlcera perforada
Ø Infarto intestinal
Ø Peritonitis
Ø Aneurisma aórtico
Ø Hepatopatía crónica
Ø Apendicitis aguda
Ø Obstrucción intestinal

21. Lipasa(VN: 14-280 UI/ml)
Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 días
La actividad de la lipasa sérica aumenta de forma paralela a la de la amilasa
Estas pruebas son especialmente útiles en los pacientes con hiperamilasemia de
origen no pancreático

22. LABORATORIO GENERAL:
Hemograma:
•Leucocitosis (15000 – 20000 leucocitos/ul)
•Hemoconcentración: Hto. >44%
Hiperglucemia.
Hipocalcemia. – 25% pctes.
Hiperbilirrubinemia: >4mg/100ml – 10% pctes. (VN: de 4 a 7 días)
Lactato deshidrogenasa: Muy alta en suero (>500U/100ml), indica mal pronóstico.
Disminución de albúmina <30 g/L – 10% pctes.
Hipertrigliceridemia. – 10% pctes.
Hipoxemia: PO2 arterial < o = 60 mmHg – 25% pctes.
EKG: pueden estar presentes alteraciones en segmento ST y en onda T parecidas a isquemia miocárdica.

23. IMÁGENES
Ecografía
Rx tórax y
simple de
abdomen.
TAC
• Entre el 3° -
10° día de
evolución
• Mejor momento
entre 48-72 hrs.
Punción–Lavado
peritoneal

24. DIAGNÓSTICOS POR IMAGEN
Ecografía: origen
litiásico
Estudio radiológico( ileos-asa centinela)
• El principal valor de las radiografías
convencionales en la pancreatitis aguda consiste
en ayudar a excluir otros diagnósticos, sobre todo
una víscera perforada
Tomografía computarizada
• El papel fundamental de la TC es la clasificación local de gravedad más que el diagnóstico primario de pancreatitis
• En casos de diagnóstico dudoso, por ligera o nula elevación enzimática en suero, o en los casos de gravedad clínica
en ausencia de dolor abdominal, el papel de la TC el fundamental en el diagnostico de la enfermedad aguda

26. PRONÓSTICO
Diagnóstico de gravedad
Gran implicancia pronóstica y
terapéutica
Criterios clínicos
Criterios de
laboratorio
Estratificación por TAC
Grado de inflamación
peripancreática
Criterios de Ranson
Criterios de Glasgow o
Score Imrie
APACHE II
Criterios de Balthazar

27. CRITERIOS DE GRAVEDAD DURANTE LA VALORACIÓN 48
HORAS DESPUÉS DE LA HOSPITALIZACIÓN
1. Impresión clínica
de gravedad
2. Proteína C
reactiva mayor de
150 mg/dl
3. Falla orgánica
múltiple
4. Más de tres
criterios de Ranson a
las 48horas
5. Presencia de
necrosis pancreática
en la tomografía
• Choque (presión arterial sistólica
menor de 90 mmHg)
• Insuficiencia respiratoria (PAO2
menor de 60 mmHg)
• Insuficiencia renal (creatinina sérica
mayor de 2 mg/dl tras rehidratación)
• Hemorragia gastrointestinal (mayor
de 500 ml en 24 horas)

28. CRITERIOS DE RANSON
La presencia de
3 o más
criterios
predice una PA
grave

29. CRITERIOS DE GLASGOW
Evaluados a las 48 Hs.

30. APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY AND
CHRONIC HEALTH EVALUATION)
Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la
pancreatitis aguda leve de la grave.
Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador
de la gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis.
Un score de 8 o más indica
pancreatitis aguda grave

31. APACHE II

32. Score BISAP
• Blood urea nitrogen (BUN) BUN > 25 mg/dl
• Impaired mental status
• Systemic inflammatory response
SRIS*syndrome (SIRS)
• Age > 60 años
• Pleural effusion (Radiografía de tórax)
PUNTAJE : LEVE <3
GRAVE >3 A MÁS
*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los
siguientes criterios:
1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
2. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.
3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.

33. ÍNDICE DE MARSHALL
• SOFA (Squential Organ Failure Assessment), índice que cuantifican el grado
de fallo orgánico.

34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE PANCREATITIS AGUDA:
• Viscera perforada.
• Colecistitis aguda y cólico biliar.
• Obstrucción intestinal aguda.
• Oclusión vascular mesentérica.
• Cólico renal.
• Infarto de miocardio.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis.
• Neumonía.
• Cetoacidosis diabética.

35. COMPLICACIONES

36. TRATAMIENTO
Al ingreso, todo paciente debe seguir una monitorización de las
constantes vitales y parámetros analíticos que permitan:
Detectar precozmente
FO o alto riesgo de
desarrollo de FO
Desaturación,
oliguria, aumento
de creatinina,
hipotensión.
Guiar el aporte de
fluidos
Hemoconcentración,
aumento de BUN
Detectar complicaciones
Hipocalcemia,
hiperglucemia

37. ANALGESIA
El principal síntoma que presenta el paciente es dolor abdominal y es
primordial aliviarlo mediante la administración de una analgesia
eficaz.
Metamizol 2g c/6-8hrs.
Rescate con Meperidina 50-100mg o
Morfina 5-10mg c/4 v.Sc
Metamizol 6-8gr, Morfina 30mg a los
que se puede asociar
Metoclopramida en 500mL de suero
fisiológico durante 24hrs, con
rescate de Morfina o Meperidina.
Analgesia epidural

38. SOPORTE NUTRICIONAL
Pancreatitis leve:
• La vía oral se restablece cuando se controla
adecuadamente el dolor y aparezcen signos
de tránsito intestinal.
• Usualmente en cuatro a cinco días del
ingreso.
Uno de los beneficios de la
nutrición entérica, es la
normalización de la permeabilidad
intestinal .
Evitar el fenómeno de
translocación bacteriana.
La nutrición entérica parece ser
más segura que la parenteral como
soporte nutricional en casos de
pancreatitis aguda grave.
La nutrición entérica puede
administrarse por vía gástrica o
yeyunal.( sonda nasogástrica o
nasoyeyunal ).

39. ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS
La regla de oro en el
manejo de la
pancreatitis aguda
grave con necrosis es
evitar la infección de
la necrosis
pancreática.
El empleo e
indicación de la
profilaxis antibiótica
solo se recomienda
en las pancreatitis
agudas graves que
presenten necrosis
pancreática
demostrada.

40. ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS
Antibióticos:
Cefalosporinas de
tercera
generación
Ceftriaxone Ceftazidima
Carbapenems
IMIPENEM
Quinolonas
CIPROFLOXACINO
Metronidazol

41. MANEJO QUIRÚRGICO
Dos indicaciones claras de necrosectomía :
La cirugía urgente por duda diagnóstica justificada o
hemoperitoneo importante
La cirugía temprana ante un crecimiento rápido de una masa
abdominal o por la existencia de una necrosis infectada

42. GRACIAS