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PANCREATITIS
AGUDA
CARLOS FABIAN HOYOS MONROY
FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS
DEFINICION:
 LA PA ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA NO
BACTERIANA, OCASIONADA POR LA ACTIVACION
INTERSTICIAL Y AUTODIGESTION DEL PANCREAS
POR SUS PROPIAS ENZIMAS.
 DE CURSO IMPRECINDIBLE (LEVE-NECROSIS-80%)
 COMPLICACION: NECROSIS-ABSCESO-
PSEUDOQUISTE-SHOQUE
ETIOLOGIA
 DEBE SER DETERMINADA EN AL MENOS EL 80% DE LOS
PACIENTES.
 DEL 60-90% -PATOLOGIA BILIAR LITIASICA (30-60%) Y
ALCOHOL (30%)
 LA HIPERTRIGLICERIDEMIA EXPLICA EL 1.3-3.8%
 EN COLOMBIA :
 80%-BILIAR
 9%ALCOHOLICA
 5.1%TRAUMA
 4%HIPERCALCEMIA
 1.3%ASCARIDIASIS
 0.6% OTRAS CAUSAS
PATOFISIOLOGIA
 RUPTURA EN LA SEPARACION DE LAS ENZIMAS
PANCREATICAS Y LISOSOMALES Y SE FORMAN
VACUOLAS CONDENSADAS-PROENZIMAS
PANCREATICAS EXPUESTA A
LISOSOMALES=ACTIVAN ENZIMAS PANCREATICAS
=AUTODIGESTION :COMPLICACION CIRCULACION
 LA INFLAMACION DEL P LIBERA ENZIMAS Y SUST
VASOACTIVAS =QUEMADURA QUIMICA EN
RETROPERITONEO –TOXICIDAD CIRCULACION
CLASIFICACION DE
SEVERIDAD:
 PANCREATITIS AGUDA
 PANCREATITIS LEVE
 PANCREATITIS SEVERA:
 Complicación local
 Falla orgánica
 Ranson mayor o igual a 3 APACHE II =8
 Colección aguda de liquido
 Necrosis pancreática
 Pseudoquiste agudo
 Infección pancreática
 Necrosis infectada
 Pseudoquiste infectado
CLINICA
 DOLOR ABDOMINAL SUBITO PROGRESIVO EN
SEVERIDAD SUPERIOR QUE SE IRRADIA A ESPALDA
EN CINTURON ALCANZA SU MAXIMA INTENSIDAD
EN UNOS 10-15 MINUTOS Y DURA HORAS O DIAS
 SE ASOCIA A NAUSEAS-VOMITO-FIEBRE
 SINTOMAS INICIAN DESPUES DE UNA COMER
MUCHO Y TOMAR ALCOHOL
 DOLOR A LA PALPACION EN ABDOMEN SUPERIOR
O GENERALIZADO(NO CRITERIO DE SEVERIDAD)
INDICES DE SEVERIDAD
Criterios de Ranson
ADMISION:
 EDAD MAYOR DE 55
AÑOS
 LEUCOS >16.000U/L
 GLUCOSA >200mg/dl
 LDH >350 U/L
 AST>250U/L
DURANTE LAS
PRIMERAS 48 HORAS
 DISMINUCION DEL
HEMATOCRITO <10%
 NITROGENO UREICO
>5mg/dl
 CALCIO SERICO <
8mg/dl
 PaO2: < 60mm Hg
 DEFICIENCIA DE BASE > 4
mEq/L
 SECUESTRO DE
LIQUIDOS> 6L
APACHE II (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation II)
FACTORES INDEPENDIENTES
A TENER EN CUENTA
 SIGNO DE TURNER Y CULLEN
 OBESIDAD IMC>30
 DERRAME PLEURAL
 CREATININA > 2 AL INGRESO
 PCR> 15 mg/dl a las 48 h
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 1. HISTORIA CLINICA-EXAMEN FISICO
 2. AMILASA SERICA( ELEVA 3VECES SU VALOR
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 3.APACHE Y BISAP+EQUILIBRIO ACIDO
BASE+ELECTROLITOS CON CALCIO Y
MAGNESIO+PLAQUETAS+GLISEMIA+TSH+ALBUMIN
A+GASES ARTERIALES
 4. PERFIL HEPATICO: PERFIL RENAL BILI-
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INDIREC+AMINOTRASN+FOSFAT(ORIGEN BILIAR)
BUM-CREATININA
 5. PRUEBAS DE CUAGULACION:SEVERA O
INVASION PT-PPT-INR
 ULTRASONOGRAFIA ABDOMINAL:LITIASIS BILIAR
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 INDEPENDIENTE DE SEVERIDAD INICIAR:
 1. LIQUIDOS ENDOVENOSOS CRISTALOIDES(BUEN
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 PROFILAXIS ANTITROMBOTICA CON EPARINAS DE
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Pancreatitis aguda

  • 1. PANCREATITIS AGUDA CARLOS FABIAN HOYOS MONROY FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS
  • 2. DEFINICION:  LA PA ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA NO BACTERIANA, OCASIONADA POR LA ACTIVACION INTERSTICIAL Y AUTODIGESTION DEL PANCREAS POR SUS PROPIAS ENZIMAS.  DE CURSO IMPRECINDIBLE (LEVE-NECROSIS-80%)  COMPLICACION: NECROSIS-ABSCESO- PSEUDOQUISTE-SHOQUE
  • 3. ETIOLOGIA  DEBE SER DETERMINADA EN AL MENOS EL 80% DE LOS PACIENTES.  DEL 60-90% -PATOLOGIA BILIAR LITIASICA (30-60%) Y ALCOHOL (30%)  LA HIPERTRIGLICERIDEMIA EXPLICA EL 1.3-3.8%  EN COLOMBIA :  80%-BILIAR  9%ALCOHOLICA  5.1%TRAUMA  4%HIPERCALCEMIA  1.3%ASCARIDIASIS  0.6% OTRAS CAUSAS
  • 4. PATOFISIOLOGIA  RUPTURA EN LA SEPARACION DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS Y LISOSOMALES Y SE FORMAN VACUOLAS CONDENSADAS-PROENZIMAS PANCREATICAS EXPUESTA A LISOSOMALES=ACTIVAN ENZIMAS PANCREATICAS =AUTODIGESTION :COMPLICACION CIRCULACION  LA INFLAMACION DEL P LIBERA ENZIMAS Y SUST VASOACTIVAS =QUEMADURA QUIMICA EN RETROPERITONEO –TOXICIDAD CIRCULACION
  • 5. CLASIFICACION DE SEVERIDAD:  PANCREATITIS AGUDA  PANCREATITIS LEVE  PANCREATITIS SEVERA:  Complicación local  Falla orgánica  Ranson mayor o igual a 3 APACHE II =8  Colección aguda de liquido  Necrosis pancreática  Pseudoquiste agudo  Infección pancreática  Necrosis infectada  Pseudoquiste infectado
  • 6. CLINICA  DOLOR ABDOMINAL SUBITO PROGRESIVO EN SEVERIDAD SUPERIOR QUE SE IRRADIA A ESPALDA EN CINTURON ALCANZA SU MAXIMA INTENSIDAD EN UNOS 10-15 MINUTOS Y DURA HORAS O DIAS  SE ASOCIA A NAUSEAS-VOMITO-FIEBRE  SINTOMAS INICIAN DESPUES DE UNA COMER MUCHO Y TOMAR ALCOHOL  DOLOR A LA PALPACION EN ABDOMEN SUPERIOR O GENERALIZADO(NO CRITERIO DE SEVERIDAD)
  • 7. INDICES DE SEVERIDAD Criterios de Ranson ADMISION:  EDAD MAYOR DE 55 AÑOS  LEUCOS >16.000U/L  GLUCOSA >200mg/dl  LDH >350 U/L  AST>250U/L DURANTE LAS PRIMERAS 48 HORAS  DISMINUCION DEL HEMATOCRITO <10%  NITROGENO UREICO >5mg/dl  CALCIO SERICO < 8mg/dl  PaO2: < 60mm Hg  DEFICIENCIA DE BASE > 4 mEq/L  SECUESTRO DE LIQUIDOS> 6L
  • 8. APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II)
  • 9. FACTORES INDEPENDIENTES A TENER EN CUENTA  SIGNO DE TURNER Y CULLEN  OBESIDAD IMC>30  DERRAME PLEURAL  CREATININA > 2 AL INGRESO  PCR> 15 mg/dl a las 48 h  PERSISTE FALLA ORAGANICA POR MAS DE 48 H HOSPITALIZADO
  • 10. BISAP
  • 11. DIAGNOSTICO  1. HISTORIA CLINICA-EXAMEN FISICO  2. AMILASA SERICA( ELEVA 3VECES SU VALOR NORMAL)AMILOSURIA  3.APACHE Y BISAP+EQUILIBRIO ACIDO BASE+ELECTROLITOS CON CALCIO Y MAGNESIO+PLAQUETAS+GLISEMIA+TSH+ALBUMIN A+GASES ARTERIALES  4. PERFIL HEPATICO: PERFIL RENAL BILI- TOTAL,DIREC- INDIREC+AMINOTRASN+FOSFAT(ORIGEN BILIAR) BUM-CREATININA  5. PRUEBAS DE CUAGULACION:SEVERA O INVASION PT-PPT-INR  ULTRASONOGRAFIA ABDOMINAL:LITIASIS BILIAR  TAC CON CONTRASTE 48H NO MEJORA
  • 12. TRATAMIENTO INICIAL  INDEPENDIENTE DE SEVERIDAD INICIAR:  1. LIQUIDOS ENDOVENOSOS CRISTALOIDES(BUEN GASTO URINARIO)+ELECTROLITOS  2.MONITORIZACION( FC-PA-GU(SONDA VESICAL)  3.O2 SATURACION 92%  4.GASTROPROTECCION  PROFILAXIS ANTITROMBOTICA CON EPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR  ANALGESIA :AINES –OPIACEOS  NADA VIA ORAL(NUTRICION PARENTERAL)  ANTIBIOTICO MEROPENEM 1g IV C/8h o Imipenem 500mg IV C/6H – PIPERAZILINA TAZOBACTAM 4.5g IV C/8HEN INFUSION EXTENDIDA 7-10 DIAS