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Enfermedad de Chagas - Parasitología
26 pag.
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3er año, sección “6”
Dr. Jesús Ramírez.
o

Enfermedad de Chagas
En 1909, Carlos Chagas
descubre un flagelado
desconocido, en la sangre
contenida en el intestino de
Panstrongylus mengistus;
un hematófago.
Chagas lo denomino
como Schiztrypanum
cruz.
• Trypanosoma cruzi; es un
protista de la clase
Kinetoplastea.
• Posee un flagelo y una sola
mitocondria
• Familia Trypanosomatidae
P
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I
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r

Su ciclo de vida involucra
vertebrados e
invertebrados.
Es el agente etiológico
de la enfermedad de
Chagas.
Es conminativa, a partir de las
heces del vector, teniendo
como puerta de entrada:
a la herida de la picada,
mucosas (conjuntivas), piel
intacta o lacerada.
Trypanosoma cruzi (mide
aproximadamente 20
milésimos de milímetro)
Transmisión al
mamífero
Tamaño

Taxonomía
Reino Protista
(sin rango) Excavata
Filo Euglenozoa
Clase Kinetoplastea
Orden Trypanosomatida
Familia Trypanosomatidae
Género Trypanosoma
Especie T. cruzi

Morfología
Amastigota → esférico u
ovalado.
Presenta tres formas
distintas:
Epimastigotota →
alargado y con el
cinetoplasto localizado
anteriormente al núcleo
Tripomastigota →
también alargado, pero
con el cinetoplasto
localizado posteriormente
al núcleo.

Triada ecológica
Agente causal → parásito
protozoo, Panstrogylus
geniculatus.
Huésped → mamíferos
incluyen especies silvestres,
animales domésticos y
humanos
Ambiente → casas,
gallineros, corrales y
depósitos.

La infección se
trasmite de los
reservorios, que
tienen los
tripomastlgotes
circulantes, a los
humanos. Estos vectores se
infectan al chupar la
sangre del hombre o
mamíferos con
tripomastigotes
sanguíneos
circulantes.
Evolución en tres
fases:
esferomastigotes;
epimastigotes,
tripomastigotes
Vector se torna
infectante
Los triatomíneos
infectados, al picar
nuevamente al
hombre o a los
animales y después
de una ingestión
abundante de sangre
Cuando los
tripomastigotes
metacíclicos infectantes
entran al organismo,
son fagocitados por los
macrófagos de le la
región y englobados en
el fagosoma.
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Mecanismo de transmisión
Cuando uno de estos insectos
pica, deja excrementos
infectados. Puede infectarse si se
rasca en los ojos o la nariz, la
herida de la picadura o un corte.
Causada por el parásito
Trypanosoma cruzi. Se transmite a
los seres humanos y otros
mamíferos por insectos vectores
hemípteros de la subfamilia
Triatominae. También se conocen
como vinchucas (o en ciertas zonas
como “chinche gaucha”, “chipos”
entres otros)

En América Latina, el parásito T.
cruzi se transmite principalmente
por contacto con las heces o la
orina infectadas de triatominos
que se alimentan de sangre.
Normalmente permanecen ocultos
durante el día y entran en actividad
por la noche para alimentarse de la
sangre de mamíferos, entre ellos los
humanos. En general, pican en zonas
expuestas de la piel, como la cara, y
defecan/orinan cerca de la picadura.

3 2 1
T. cruzi también puede
transmitirse
Por la transmisión de
la madre infectada a
su hijo durante el
embarazo o el parto.
Por transfusión de
sangre o productos
sanguíneos de
donantes infectados.
Consumiendo alimentos
contaminados por el
parásito por contacto con
heces u orina de
triatominos o marsupiales
El Chagas no se transmite a través de la leche materna, ni por
convivir, besar, abrazar o tener relaciones sexuales con personas con
Chagas

Puede vivir en humanos, en
mas de 100 especies de
mamíferos y e. n el vector
que transmite la infección
El mamífero infectado por
T.cruzi presenta el parásito
circulante en sangre en
forma de tripomastigote.
Cuando el chinche vector pica al
mamífero y se alimenta, los
parásitos que ingiere sufren una
transformación y son eliminados
en las heces.
Al picar a un nuevo
mamífero, el chinche defeca
cerca de la picadura.
El huesped
Una vez en el organismo del
mamífero, el parásito invade las
células cercanas al sitio de
inoculación.

1909
Epidemiologia
500.000 45% 20%
Descubierta
Por el
médico brasileño Carlos
Chagas mientras realizaba
estudios sobre el
paludismo en Brasil
1960 Prevalencia
El conocimiento y manejo
de la enfermedad de
Chagas ha sido objeto de
investigación por parte de
numerosos miembros
Epidemiologos.
En Venezuela
Personas
infectadas Alta en
municipios
Población rural
TOTAL

Enrique Tejera 1917
(Confirmación)
Torrealba 1930
“extensión”
Infectadas un total de
7 millones (1960)
Campaña preventiva
(1951)
1958-1968
infestación
1990-1998
reducción de índices

fisiopatología
Cuando los parásitos invaden
los macrófagoslos macrófagos
en el sitio de entrada y se
transforman en amastigotes,
que se multiplican por fisión
binaria; los amastigotes se
convierten a su vez en
tripomastigotes, ingresan en el
torrente sanguíneo y los
espacios tisulares e infectan a
otras células.
Fase aguda:
Los amastigotes de T. cruzi se
reproducen dentro de las células,
especialmente macrófagos, fibroblastos,
células de Schwann, miocitos estriados y
lisos, y luego las destruyen.
Los parásitos libres invaden otras
células que también se rompen y
causan reacción inflamatoria con
infiltrado de diferentes tipos de
leucocitos
Las células del sistema
reticuloendotelial, el miocardio, los
músculos y el sistema nervioso son las
estructuras comprometidas con mayor
frecuencia.

Fase de latencia:
Ocurre una respuesta
inmune que provoca
disminución de la
parasitemia y mantiene la
infección en algunos focos
selectivos.
Después de 5 días, los amastigotes
se trasforman en epimastigotes y
luego en tripomastigotes. La
inflamación se extiende a los
ganglios regionales, se bloquean los
canales linfáticos y se produce
edema local.
Se encuentran parásitos
intracelulares en otros ganglios
linfáticos y órganos, como bazo,
médula ósea, corazón, tubo
digestivo, suprarrenales, cerebro y
ocasionalmente ovarios, testículos y
tiroides.
Este período que va desde el
final de la fase aguda, hasta la
aparición de los primeros
síntomas de la fase crónica,
Periodo latente o
indeterminado con duración
media de 10 años.

Parasitemia
reducida y
lesiones tipas en
el corazón o en el
tuvo digestivo.
Miocardiopatía
chagásica
Se observan los
amastigotes
intracelulares, formando
nidos.
Si el nido parasitario
está intacto, no hay
reacción
inflamatoria
Cuando se rompe aparece
infiltrado de polimorfo
nucleares que fagocitan
los panísitos,
posteriormente
remplazados por
macrófagos.
Fase crónica

clínica
Pueden presentarse de 10 a 20 años
después de la infección inicial, o
pueden no manifestarse nunca. En
casos graves:
- Latidos irregulares del corazón
- Miocardiopatia chagasica.
- Paro cardíaco repentino.
- Disfagia debido al agrandamiento
del esófago.
- Dolor estomacal o estreñimiento
debido al agrandamiento del colon.
Crónica:
- En el sitio por donde ingresó
el parásito se detecta una
lesión cutánea eritematosa
indurada (chagoma).
- Romaña (edema periocular y
palpebral unilateral con
conjuntivitis y adenopatías
preauriculares).
- Ocurre en pocos casos como
un síndrome febril e invasión
a los ganglios y algunas
veces complicaciones
cardíacas.
Aguda:

Diagnóstico
• Examen en fresco: tiene como
objeto visualizar el tripomastigote
en una gota de sangre.
• Extendido coloreado: e puede colorear
con los derivados de Romanowsky,
especialmente Giemsa, lo cual es
importante para la identificación de su
morfología.
• Gota gruesa: permite estudiar un
mayor volumen de sangre y es más
útil que el extendido, cuando la
parasitemia es baja.
• Recuento de trypanosoma: en algunas
ocasiones se requiere hacer en un
recuento de parásitos por mm3 de
sangre.

• Método de concentración: se han
propuesto varias técnicas para
concentrar tripomastigotes. El
procedimiento más usado es el de
Strout.
• Biopsia: se utiliza para comprobar las
formas tisulares del trypanosoma cruzi.
Se pueden ver en los tejidos llamados
nidos de amastigotes en su interior.
• PCR: con este método se detecta
parasitemia en la fase aguda,
indeterminada y crónica.
• Procedimiento serológicos: los diferentes
procedimientos serológicos que detectan
la presencia de anticuerpos indican
indirectamente la existencia, presente o
pasada del parásito en el organismo.

Prevención y control
La base del control de la
enfermedad de chagas es
la eliminación de los
triatominos
intradomiciliarios,
principalmente a través
del mejoramiento de la
vivienda en las zonas
endémicas.
Mantener la vivienda
limpia y en buen estado.
Evita materiales de
construcción cerca de la
casa.
Limpiar detrás de los
cuadros y muebles.
Alejar la cama y demás
muebles de la pared.
Los colchones y muebles
de tela deben estar
forrados.
Mantener la casa ventilada
y bien iluminada.
Colocar mayas protectoras
en ventanas y puertas.
Tener a los animales
limpios y seguros.
Realizar fumigaciones. Descargado por Pipon Sanches (piponsanches@gmail.com)

Tratamiento
Benznidazol: se presenta en
comprimidos de 100 mg. Dosis de 5 a
7 mg/kg/día. La dosis para los niños
es hasta los 12 años y es de 7 a 10
mg/kg/día.
Nifurtimox: Se presenta en
comprimidos de 120 mg por lo tanto
la vía de administración oral. La
dosis diaria para los niños es de 15 a
20 mg/kg, enojado el excedentes
hasta 16 años de 12.5 a 15 mg/kg. Y
en adultos mayores 16 años la dosis
de 8 a 10 mg/kg/dia.

• Botero, David y Restrepo, Marcos. (2012). Parasitosis
humanas. Quinta edición. URL
www.rinconmedico.smffy.com

Gracias

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