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Subido porRogelio Pimentel
Patologías gestación veterinaria
Este documento describe varios tipos de muerte y modificaciones post mortem que pueden ocurrir durante la gestación, incluyendo aborto, momificación fetal, maceración fetal, parto prematuro y enfisetma fetal. Explica las causas, síntomas y tratamiento de estas condiciones.
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Patologías gestación veterinaria
- 1.
- 2. MUERTE Y MODIFICACIONESPOST MORTEM DURANTE LA GESTACION • REABSORCIÓN EMBRIONARIA O MICROABORTO • ABORTOS • MOMIFICACIÓN FETAL • MACERACIÓN FETAL • PARTO PREMATURO • ENFISEMA FETAL
- 3. • No esuna enfermedad específica, es un signo clínico de diversas enfermedades que afectan al feto, placenta, al aparato reproductor , o que causan una enfermedad sistémica de la madre.
- 4. Mortalidad embrionaria óreabsorción embrionaria. • Interrupción de la gestación en sus primeras etapas de vida. Etiología: Factores hormonales Factores nutricionales Factores genéticos Factores higiénicos Factores antigénicos Factores infecciosos Gestaciones concebidas en etapa de puerperio (en Yeguas alcanza del 17% a 20% por el celo del potrillo) Dx: • RETORNO AL CELO DE FORMA NORMAL , Presencia de celos irregulares
- 5. • Muerte embrionariatemprana (0 a 18 días de gestación) signo único retorno al celo ligeramente desfasado • Muerte embrionaria tardía (24 a 42 días de gestación) único signo retraso del retorno al celo • Muerte fetal (45 días en adelante)
- 8. ABORTO Expulsión prematura deun feto muerto del útero, o de un feto vivo no viable.
- 9. PARTO PREMATURO • Interrupciónde la gestación en sus etapas finales. • Feto es viable.
- 10. PATOGENIA DEL ABORTO •La muerte y expulsión del feto puede ocurrir en cualquier etapa de la gestación y resulta de cambios patológicos en placenta o feto, o enfermedades sistémicas de la madre. • Elevación de la Tª, hipoxia, acidosis y muerte fetal.
- 11. Endotoxemia (síntesis dePf2alfa en tejidos), coagulación intravascular. Aumento glucocorticoides en plasma fetal, debido a la placentitis,. Generalmente la muerte sucede en promedio 72 hrs. antes de la expulsión.
- 12. COMPLICACIONES DEL ABORTO Retenciónde placenta muerte METRITIS Aumento de días abiertos
- 13. INCIDENCIA • En bovinoshasta el 5% es normal. • En yeguas del 5% al 15% es normal • En cerdos 5% normal • Ovinos y caprinos 3 % normal • Perros y gatos normalmente ocasional
- 14. ETIOLOGIA DEL ABORTO •Bacterias • Virus • Parásitos • Hongos • No específica • Intoxicaciones • Enfermedades febriles • Factores mecánicos • Iatrogénicos • Climáticos
- 15. • 67% Noson determinadas. • 15% de las causas de aborto son debidas a bacterias. • 11% son por enfermedades virales. • 5% por hongos. • 2% No infeccioso.
- 16. CLASIFICACION DE LOSABORTOS •Aborto infeccioso •Aborto no infeccioso •Aborto provocado
- 17. ABORTO INFECCIOSO ENYEGUAS • Salmonella • E. coli • Leptospira • Virus de la influenza equina • Hongos
- 18. ABORTO INFECCIOSO ENLA VACA • Brucella • Leptospira • Trichomona • Ureoplasma • IBR, DVB, PI3 • Listeriosis • E. coli • Aflatoxina • Babesia • Tuberculosis • Salmonella • Vibriosis • Toxoplasmosis • neospora
- 19. ABORTO INFECCIOSO ENCERDAS • Brucella • Leptospira • Salmonella • Aujesky • Prrs • Parvovirus
- 20. ABORTOS INFECCIOSOS ENPERROS • BRUCELLA CANIS • LEPTOSPIRA • CAMPYLOBACTER • SALMONELLA • MYCOPLASMA • TOXOPLASMA • NEOSPORA
- 21. ABORTOS ESPORADICOS • Intoxicaciónpor nitratos y nitritos • Alimentos con aflatoxinas • Dietas ricas en estrógenos • Traumatismos • Golpes • Gestaciones múltiples • Trastornos nutricionales • Anomalías congénitas • Stress (climático y social) • Hormonales
- 22. DIAGNOSTICO • Serológicos (Primeramuestra, primer día de aborto, segunda muestra 21 días después) • Cultivos y aislamiento . • Histopatológico (Formol al 10% , corte menor a un cm de diámetro, muestras de ojo, cerebro, pulmón, corazón, abomaso) • Por signos y lesiones • Historial clínico
- 23.
- 25. QUIRURGICO • En yegua(dilatación del cuello manualmente) • En vaca (enucleación del CL)
- 26. USO DE ESTRÓGENOS: En perros antes del día 17 o 18 (Dosis; 5 a 15 mg de DES) En gatos antes del día 13 (2 a 5 mg de DES) (Repetir la dosis después de 3 o 4 días) (BE, en perros 1 a 2 mg) En vacas, en etapas tempranas 100mg de DES (Aborto en 3 o 4 días) En yeguas 40mg de DES.
- 27. MECANISMO DE ACCIONDE LOS ESTROGENOS • Intervienen neutralizando el efecto progestativo, por acción luteolítica y por excitación del miometrio. • Se potencializa su acción administrando oxitocina 20 a 30 UI
- 28. COMPLICACIONES POR ELUSO DE ESTROGENOS • Retención placentaria de un 7% a 10% (sobre todo en gestaciones avanzadas) • Metritis • Prolapso vaginal (1% a 2%) • Degeneraciones quísticas del ovario • Estados de linfomiania ( luxación, coxo-femoral) • Descalcificación • Desarrollo mamario
- 30. CORTICOIDES • Dexametasona 25mg repetidos con 4 días de intervalo (vaca ultimo tercio de la gestación)
- 31. INDUCCION DEL PARTO •Utilización de dexametasona vet. (Schering Plough): • Composición: dexametasona 2mg/ml • Dosis de inducción: 10ml • Vía de administración: IM. • Se aplicó este corticoide a 12 vacas del lote preparto, obteniéndose el 83% de los partos a las 48 hrs; el resto a las 72 hrs, excepto 1vaca que respondió a los 5 días de la aplicación. • Resultados: • Nacidos vivos: 10 (83.3%) • N° vacas con retención de placenta: 9 (75%); sin respuesta rápida a 1 sola aplicación de pg.
- 34. USO DE PROSTAGLANDINAS •Mecanismo de acción de las prostaglandinas. Se basa en su efecto luteolítico, descenso de progesterona, aumento de estrógenos a nivel plasmático.
- 49. HIDROPESIA DE LASMEMBRANAS FETALES
- 50. • ACUMULACIÓN ANORMALY EXCESIVA DE LIQUIDOS AMNIÓTICO • ASOCIADA A LA INSUFICIENCIA DE DESARROLLO FETAL O ANOMALIAS FETALES • HIPOPROTINEMIA
- 51. • Alteraciones fetales: •Un feto patológico no es viable, por tanto si esta alterado no hacer mucho porque morirá. Cuando hay un problema de gestación hay que salvar a la madre, por tanto las patologías fetales que interesan son las que repercuten en la madre: • 1. Hidropesias: • todas las alteraciones que involucran el metabolismo del líquido durante la gestación. Hay alteraciones del feto o de la placenta que alteran el ciclo del líquido y producen acumulo, son las hidropesías. De estas tenemos dos grupos: hidroalantoides (la mayoría de líquido está en la cavidad alantoidea) e hidroamnios (la mayoría de líquido está en la cavidad amniótica).
- 53. SINTOMATOLOGIA • BRUSCAMENTE AUMENTAEL VOLUMEN ABDOMINAL • ADELGAZAMIENTO , DISNEA, PULSO ACELERADO, DIFICULTAD PARA LEVANTARSE
- 54. • DESHIDRATACIÓN, BEBEABUNDANTE AGUA • EDEMA SUBVENTRAL Y DE MIEMBROS POSTERIORES • HIPOCALCEMIA E HIPOPROTEINEMIA • MICCIÓN Y DEFECACIÓN ESCASAS Y CON TENESMO • PERMANESE POSTRADA • DEBILITAMIENTO PROGRESIVO DE LA MADRE.
- 55.
- 56. TRATAMIENTO • INDUCCIÓN DELPARTO • CESAREA • TERAPIA DE SOPORTE
- 57. PSEUDO GESTACIÓN • PSEUDOCIESIS •FALSA PREÑEZ • LACTACIÓN NERVIOSA • GALACTORREA
- 58. • Definición: esun síndrome con presencia de síntomas de gestación y lactación, cambios fisiológicos y de conducta durante el metaestro no gestante de la hembra, lo cual está asociado a la actividad de la progesterona y persistencia del cuerpo lúteo
- 59. CARACTERÍSTICAS • SITUACIÓN FRECUENTEEN EL CANINO, FELINO, CAPRINO • NO ES PATOLÓGICA • CÓPULA ESTÉRIL, O AUSENCIA • ASOCIADA A PIOMETRA • EN FASE LÚTEA NO GESTANTE
- 60. • La falsagestación ocurre luego del estro y puede repetirse subsecuentemente después de cada celo, • se ha descrito a la pseudogestación como una intensificación y prolongación del metaestro en la perra.
- 61. • CL DELARGA DURACIÓN PG4 • PROLACTINA EN AUMENTO AL FINAL DEL DIESTRO • EL ENDOMETRIO SUFRE MODIFICACIONES HITOLÓGICAS
- 62. SIGNOS • CRECIMIENTO MAMARIOY LACTACIÓN • DESARROLLO ABDOMINAL • CONDUCTA MATERNA • FORMACIÓN DEL NIDO • TUMEFACCIÓN VULVAR
- 63. DIAGNÓSTICO • HISTORIAL • 35A 60 DIAS • PALPACIÓN • ULTRASONIDO • RADIOGRAFIA
- 64. • Se sugiereel uso de estrógenos, andrógenos o combinaciones de ambos y progestágenos para inhibir la producción láctea, por efecto rebote negativo sobre la hipófisis inhibiendo la producción de PRL. • También son usados inhibidores de la prolactina como la dopamina, junto a diuréticos para disminuir la producción de leche.
- 65. TRATAMIENTO • DEL 10mgmédula ósea • BE 2-5mg piometra • ACETATO DE MEGESTROL 2-5mg /Kg V.O./8 d • OV • OVH.
- 66. PROLAPSO UTERINO • EVERSIÓNUTERINA • MAS FRECUENTE EN VACAS • OCURRENCIA ESPORÁDICA • INMEDIATA/ DESPUÉS DEL PARTO O POCAS HORAS DESPUÉS • CERVIX ABIERTO Y CARENTE DE TONO
- 71. ETIOLOGÍA • DISTOCIA • RETENCIÓNDE PLACENTA • ATONÍA UTERINA • HIPOCALCEMIA • VACAS GORDAS • PARTO EN TERRENO IRREGULAR • FALTA DE EJERCICIO
- 72. TRATAMIENTO • ANESTESIA EPIDURAL •RETIRAR PLACENTA • LIMPIEZA, DESIINFECCIÓN • REPARAR LACERACIONES • REDUCIR EDEMA Y LUBRICAR • REACOMODAR ÚTERO • RESECCIÓN DEL ÚTERO
- 73. • OXITOCINA 20UI, IV PARA INCREMENTAR EL TONO ETERINO • INFUCIONES UTERINAS O BOLOS • ANTIBIÓTICO PARENTERAL • SOLUCIONES DE CALCIO
- 76.
- 77. HERNIA UTERINA -HISTEROCELE •PASO TOTAL O PARCIAL DEL ÚTERO A TRAVÉS DE UN ORIFICIO NATURAL O ARTIFICIAL DE LA PARED ABDOMINAL • HERNIAS INGUINAL, UMBILICAL • TRAUMATISMOS
- 78. SIGNOS • APARICIÓN SÚBITA •APARIENNCIA DE GRAN VOLÚMEN • GENERALMENTE INDOLORA
- 79.
- 80. MOMIFICACIÓN FETAL • MUERTEFETAL, EN CUALQUIER ETAPA DE LA GESTACIÓN • DEBIDO A TRASTORNOS TOXI-INFECCIOSOS, CIRCULATORIOS, HORMONALES Y GENES LETALES.
- 81. Se caracteriza porla muerte fetal, fracaso para abortar, reabsorción de líquidos placentarios, deshidratación del feto y sus membranas y la involución del útero
- 82. • CONSISTE ENUNA TRANSFORMACIÓN ASÉPTICA DEL FETO • RETENIDO EN CAVIDAD UTERINA • CUELLO CERRADO.
- 83. El útero preñadose llena de material gomoso pardo rojizo, y hay hemorragía intercotiledonaria masiva que causa que los cotiledones materno y fetales se separen
- 84. • LOS LÍQUIDOSSE REABSORVEN, LOS MÚSCULOS SE RETRAEN • LA PIEL SE ADHIERE A LOS HUESOS • AUTÓLISIS, Y SE TRANSFORMA EN UN LITOPEDION
- 86. SINTOMOTOLOGIA • DISCRETA • LAHEMBRA APARENTA ESTAR GESTANTE • NO RETORNA AL CELO • EL CUERPO LÚTEO SE MANTIENE • NO PRESENTA CREC. ABDOMINAL EN LA FECHA ESPERADA DE PARTO
- 88. TRATAMIENTO • INDUCIR LAEXPULSION CON PGF2 alfa • Infusiones uterinas • vacunación
- 91.
- 93. • PLACENTA MESOCORIAL,COTILEDONARIA • INCIDENCIA 7% PROMEDIO • PRCESOS INFECCIOSOS DEL AP. REPROD. • ALTERACIONES EN FERTILIDAD • BAJA PRODUCCION DE LECHE • AUMENTA COSTOS • AUMENTA NUMERO DE DESECHOS POR MUERTE • MAS DE 12 HORAS R.P. • EN EQUINOS 6 HORAS R.P.
- 94. ETIOLOGIA • ASOCIADA APROCESOS PATOLÓGICOS, QUE ORIGINAN DISTENCION EXAGERADA DEL UTERO • HIDROAMNIOS, HIDROALANTOIDES • GESTACION GEMELAR • PARTO PROLONGADO • DISTOCIAS • BRUCELOSIS , VIBRIOSIS • HERENCIA • EDAD • PROBLEMAS METABÓLICOS • DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
- 95. ENTRE LAS COMPLICACIONES: •METRITIS PUERPERAL • METROPERITONITIS • PIREMIA • ARTRITIS • ACETONEMIA • RETRASO DE INVOLUCION UTERINA • PIOMETRA • ENDOMETRITIS • INFERTILIDAD TEMPORAL • ESTERILLIDAD
- 96. SINTOMAS • PRESENCIA DEPLACENTA • ESFUERZOS EXPULSIVOS INTERMITENTES • LOQUIOS ACUOSOS, MAL OLIENTES, ROJISOS • FIEBRE, SEPTICEMIA • BAJA APETITO, PRODUCCION DE LECHE, PÉRDIDA DE PESO • PREDISPONE A PROBLEMAS METABOLICOS, MASTITIS • OCACIONALMENTE MUERTE
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