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Moniezia
Sinonimias
• Teniasis
• Cestodosis
Introducción
 La moneziosis es la infección parasitaria causada
  por especies del género Moniezia en bovinos,
  ovinos y caprinos. La infección de realiza
  mediante la ingestión de pasturas contaminadas
  con     ácaros    coprófagos     infectados    con
  cisticercoides de este cestodo
 Clínicamente se caracteriza por         problemas
  intestinales,   mala     digestión,    diarrea   y
  eliminación de proglotidos en la heces
Etiología
• Moniezia benedini
• Moniezia expansa
  • Ambas miden 6 metros de largo por 2.6cm
    (M. benedini) y 1.6cm (M. expansa).
  • Se encuentran en ID de bovinos y otros
    rumiantes.
  • Epidemiología: COSMOPOLITA

  • Solo las infestaciones masivas en pacientes
    jóvenes causan enfermedad.
Características
•   4 ventosas prominentes.
•   Proglotidos mas anchos que largos.
•   Huevos con forma de triangulo.
•   56-67m de diámetro
Plathelmintos RUMIANTES
Características
• M. Expansa elimina diariamente entre 75-100
  proglotidos.
• Cada uno contiene cerca de 12,000 huevos.
• En las heces los proglotidos tienen la apariencia de
  arroz cocido.
Ciclo Evolutivo
 Huevos embrionados son
  excretados en las heces los cuales
  se liberan por acción física.
 Estos son ingeridos por ácaros de
  la familia Oribatidae y se
  desarrolla el cistecercoide.
 El huésped definitivo se infesta al
  ingerir pasturas contaminadas con
  el ácaro.
 En el tracto digestivo evagina y se
  adhiere a la mucosa del ID.
 5 a 6 semanas se desarrollan y se
  reproduce.
Signos clínicos
 Baja del apetito y la rumia
 Crecimiento anormal en animales jóvenes
 Se acuestan y levantan constantemente
 Lomo arqueado
 Esfuerzo por defecar
 Abdomen distendido
 Cola levantada
 Transtornos intestinales
   • Meteorismo
   • Diarrea
   • Dolor abdominal
Signos clínicos

 Mas tarde sobrevienen:
  • Ataques epileptiformes.
  • Excitabilidad refleja extensa
  • Debilidad acentuada.
  • Caquexia.
  • Anemia.
  • Postración.
  • Muerte.
Lesiones


 Los efecto irritativo e inflamatorio se ven en el lugar de
  la fijación, las lesiones aquí van desde simple catarro
  intestinal hasta fuertes enteritis y congestión de la
  mucosa con edema local

 Las acciones traumático-mecánicas, dan como resultado
  obstrucciones agudas o crónicas de la luz y erosiones o
  perforaciones de la luz intestinal de fatales
  consecuencias
Diagnóstico



 Coproparasitologia.
 Necropsia de animales muertos o
  enfermos sacrificados, con presencia
  de las taenias o proglotidos en el ID.
Diagnóstico diferencial

 Nematodosis masiva
 Desnutrición
Tratamiento


Cestocidas.
  •   Niclosamida 100-150mg/kg
  •   Praziquantel 25-100mg/kg
  •   Febendazol 5-25mg/kg
  •   Albendazol 7.5mg/kg
  •   Oxfendazol 5mg/kg
Prevención y control


 Efectuar desparasitaciones periódicas           y
  estratégicas para reducir la contaminación de los
  pastos.
Fasciola hepatica

La fasciolasis en una enfermedad parasitaria, causada por la presencia y
acción del trematodo Fasciola hepatica que se localiza en los conductos
biliares y el parénquima hepático de rumiantes, conejos y hombres, en
términos generales es un proceso crónico que produce trastornos digestivos
y un síndrome de mala digestión, la enfermedad es transmitida por
caracoles acuáticos o anfibios.

La enfermedad recibe nombres comunes como el de mal de botella,
palomilla, distomatosis hepática etc.

El parásito mide de 50x14mm, de forma foliácea, es de color rosado en
estado fresco y gris
El parásito mide de 50x14mm, de forma foliácea, es de color
rosado en estado fresco y gris cuando se encuentra en formol. Su
cuerpo esta cubierto de pequeñas espinas y posee dos ventosas una
oral y otra ventral.
Los huevos miden 150X90 posee un opérculo discreto

         Su ciclo biológico es indirecto atravesando por los siguientes
estadíos.
- Huevo           - Miracidio
- Esporoquiste    - Redias
- Cercarias       - Metacercarias
- Adolecercarias - Adulto.




                                                  Fasciola hepatica.
CICLO BIOLOGICO
   Es Indirecto
   El adulto hermafrodita se aloja en el lumen de un
    conducto biliar los huevos producidos se mezclan con la
    bilis, con ella van a parar a las heces y pasan al exterior.
   En aguas estancadas poco profundas, a temperatura de
    unos 26 C se abren a los 14- 18 días y nacen los
    miracidios, larvas ciliadas y nadan libremente buscando un
    caracol, de agua dulce. Los huevos evacuados en las
    heces desarrollan miracidios en unas 2 o 4 semanas,
    infectan a los caracoles limnaeidos, en los cuales se
    desarrollan multiplican pasando por las etapas de
    esporocistos, redias y cercarias.
   Después de unos 2 meses de desarrollo o más, las
    cercarias salen de los caracoles y se enquistan en la
    vegetación acuática.
   Después de la ingestión por los huéspedes, son
    liberados en el duodeno, atraviesan la pared
    intestinal y entran en cavidad peritoneal. Penetra en
    la cápsula hepática y se desplaza por el parénquima
    durante varias semanas, creciendo y destruyendo
    tejidos. Entra en el conducto y madura, comenzando
    a producir huevos unas 8 semanas después de la
    infección.
Plathelmintos RUMIANTES
Plathelmintos RUMIANTES
1 huevo= 1 miracidio= 600 cercarias.
        El ppp es de 9 semanas a 3 meses. La longevidad del parásito
     es hasta de 6 años. Hay localizaciones erráticas del parásito.
           El adulto se nutre de sangre y tejido epitelial proliferado.
       Las lesiones provocadas por el parásito se pueden dividir en dos
                               categorías:
               Fibrosis hepática y colangitis hiperplásica.




                           Fibrosis postnecrótica.
                           Necrosis isquémica y fibrosis.
Fibrosis hepática
                           Fibrosis peribiliar.
                           Fibrosis monolobular.
                                                     Fasciola hepatica.
Colangitis hiperplásica es causada por la presencia de las
       fasciolas adultas en los conductos biliares y se traduce en
                       hipoalbuminemia y anemia.

        La lesion de la zomula occludens así como la rápida división e
inadecuada diferenciación del epitelio biliar, da como resultado la salida
de proteínas plasmáticas de la circulación al tracto biliar.




       Hay anemia normocítica y normocrómica, hay
eosinofilia con neutropenia y linfopenia, hipoalbuminemia
con hiperglobulinemia, la bilirrubina sanguínea se eleva
que baja en la ictericia. Hay elevación de TGO,
desidrogenasa glutámica y fosfatasa alcalina.

                                                       Fasciola hepatica.
IMPORTANCIA ECONOMICA

   Pérdidas económicas superiores a los tres millones de
    dólares anuales. Ha sido estimado que en una escala
    global existen 300 millones de bovinos y 250 millones
    de ovinos en riesgo de ser afectados por la enfermedad
   Las pérdidas económicas que produce el estado
    subclínico y crónico de la enfermedad, y que se
    manifiesta en reducción de la producción de carne y
    leche, decomisos de hígados, infecciones secundarias
    por bacterias, interferencias con la fertilidad, y gastos
    derivados de su tratamiento



                                             Fasciola hepatica.
TRANSMICION


   Los bovinos al ingerir las cercarias adheridas a
    las hierbas, los trematodos jóvenes se liberan
    en el duodeno, atraviesan la pared intestinal y
    entran en la cavidad peritoneal




                                       Fasciola hepatica.
PATOGENIA

   Se debe a la invasión masiva de vermes jóvenes
    emigrantes que producen una inflamación aguda
    en el tejido hepático; las formas jóvenes debido a
    la acción traumática debilitan y perforan la cápsula
    hepática
   Las fasciolas situadas en los conductos biliares
    actúan sobre su pared mecánicamente por medio
    de su revestimiento espinoso provocando intensa
    acción irritativa

                                         Fasciola hepatica.
PATOGENIA
   La forma adulta ejerce acción espoliatriz hematófaga,
    sustrayendo cantidades de sangre que pueden provocar
    anemia se alimentan también de bilis reduciendo por una
    parte de cantidad y por otra alterando su composición por
    medio de los productos de secreción y excreción
   Las formas emigrantes que llegan a la vena hepática,
    después de haber pasado por la circulación pulmonar llega
    a los más diversos órganos como: Ganglios linfáticos,
    páncreas, musculatura, pulmón, bazo, peritoneo, útero y
    placenta de vacas, como fasciolas erráticas; no obstante
    los parásitos son encapsulados y mueren en todos esos
    órganos


                                             Fasciola hepatica.
PATOGENIA

   La forma crónica: la consecuencia más importante
    de la infestación, es una fibrosis hepática




                                       Fasciola hepatica.
HALLAZGOS A LA NECROPSIA

   FASCIOLASIS AGUDA: Se caracteriza por
    una alteración hepática severa con inflamación
    interna. En la cápsula se observan gran
    cantidad de pequeñas necrosis y hemorragias
    subcapsular, el parénquima aparece más
    friable de lo normal con zonas de tejido
    dañado. En la cavidad peritoneal encontramos
    gran cantidad de suero sanguinolento.
HALLAZGOS A LA NECROPSIA

   FASCIOLASIS CRÓNICA: Se caracteriza este proceso
    por la presencia de fasciolas de gran tamaño localizadas
    en los conductos biliares, lo que les confiere un aspecto
    engrosado y agrandado sobre todo en el lóbulo hepático
    ventral. Se encuentran quistes provocados por obstrucción
    de estos debido al cúmulo de fasciolas y células epiteliales
    descamadas, calcificación de las paredes de los conductos
    biliares. El parénquima hepático aparece muy fibroso y los
    ganglios linfáticos presentan un color pardo oscuro. Son
    hallazgos normales: anemia, edema y adelgazamiento.
Condición          F. Aguda        F. Subaguda            F. Crónica
Metacercaria.     Muchas en poco   Muchas en largo       Pocas en largo
                     tiempo.          tiempo.               tiempo.
  Incidencia        Invierno/         Todo el año          Todo el año
  Estacional        Primavera
                  Muerte súbita,   Rápida perdida de    Perdida de peso
Signos Clínicos   disnea y dolor      peso, Edema          y Edema
                    abdominal       submandibular a     submandibular,
                                         veces.             ascitis.
  Duración         1-2 semanas       1-2 semanas         Más de 2 sem.




                                                     Fasciola hepatica.
HALLAZGOS A LA NECROPSIA

   Las lesiones producidas pueden dividirse en fibrosis
    hepática y en colongitis hiperplasica.
   En bovinos a veces se producen calsificación de las
    lesiones fibróticas y frecuentemente se observan depósitos
    de calcio que forman en ocasiones, moldes completos del
    conducto bilial y lo bloquean.
    Las paredes clasificadas son muy notorias sobre la
    superficie y difícil de cortar con un cuchillo se denomina
    engrosamiento cordoniformes de los conductos biliares.
   A menudo se encuentran parásitos en otros órganos,
    especialmente el pulmón en forma de una avellana
Plathelmintos RUMIANTES
Fasciola hepatica.
Fasciola hepatica.
HALLAZGOS A LA NECROPSIA
   Trayectos de las perforaciones del intestino y cápsula
    hepática
   Peritoneo parietal se encuentra con inflamación
    serosofribrinosa y sin brillo, se observan focos
    hemorrágicos, el hígado tiene el cuadro de una hepatitis
    traumática, hemorragia aguda
   Casos crónicos los animales están anémicos             y
    caquécicos, mostrando colecciones serosas del peritoneo
    pleura y saco pericárdico, degeneración celular y
    engrosamiento de conductos biliares, el hígado alterado
    cirroticamente se puede observar costras y depósitos de
    masa mucosa pegajosa purulentas de color gris
Plathelmintos RUMIANTES
SINGNOS CLÍNICOS
   La fasciolasis ocurre estacionalmente y se manifiesta
    como un abdomen distendido, doloroso, anemia y
    muerte súbita.
   La enfermedad subaguda, la supervivencia es más
    prolongada (7 a 10 semanas), la muerte ocurre a
    causas de hemorragias y anemia.
   La enfermedad crónica
•   Anemia, falta de rendimiento
•   Edema submandibular
•   Baja en la producción de leche
•   El ganado muy infectado puede no mostrar signos
    clínicos.
SIGNOS CLÍNICOS
   Alteraciones digestivas son los signos mas
    característicos y varían desde:
•   Atonía Ruminal
•   Estreñimiento ( heces duras y quebradizas)
•   Diarrea ( solo en casos extremos)
•   Reducción en los procesos reproductivos mas
    días abiertos
•   Emaciación y depresión , postración.
DIAGNOSTICO

   Coproparasitoscopico, para una buena identificación
    de la fasciola hepática. Los huevos son ovalados,
    opérculados, color pardo dorado, de 130 – 150
    micras por 65 – 90 micras
   Existen métodos serodiagnósticos para la detección
    de la infección:
•   Técnica inmunoenzimática (E.L.I.S.A.)
•   Técnica de inmunoelectrotransferencia     en   blot
    (E.I.T.B.)
•   DOT-E.L.I.S.A.
•   Fast-Elisa
DIAGNOSTICO
Diagnóstico

   Puede ser por las concentraciones plasmáticas de
    gamma-glutamil-transferasa (GGT) , las cuales están
    elevadas si se ha producido daño en los conductos
    biliares.
   Es posible comprobando directamente la presencia de la
    fasciola hepática en los conductos biliares en la
    necroscopia
Tratamiento
   Hexacloroetano vía oral, posees mayor eficacia
    contra las fasciolas inmaduras que otras, pero las
    dosis normales tienen una gran toxicidad (220-400
    mg/kg 90 % eficaz
    Hexaclorofeno 10-20 mg/kg 90 % eficaz
   Rafoxamide elimina la mayoría de las fasciolas
    maduras en 4 semanas de tratamiento
   Closantel en dosis de 7.5 mg/Kg de peso vivo
   Triclabendazol es un fármaco específico y altamente
    eficaz en dosis de 12 mg/Kg de peso vivo
TRATAMIENTO

•   Clorsulón en dosis de 20 mg/Kg. de pesos vivo.
•   Nitroxinilo por vía subcutánea en dosis de 10
    mg/Kg. de peso vivo
•    Albendazol 15 mg./kg.
•    Nitroxinil,   rofocsanida,     bithionol,  hetol la
    oxiclozamida que se utiliza en bovinos tiene efecto
    importante frente a las formas adultas de fasciola
    pero es ineficaz contra formas inmaduras. Este
    producto ha sido combinado con levamisol para el
    tratamiento       de     fasciola      y   nematodos
    gastrintestinales.
CONTROL
•   La interrupción del ciclo vital de la fasciola hepática,
    un programa de control y erradicación, unido a un
    tratamiento contra las fasciolas adultas y los
    caracoles en los pastos, pueden ser de gran eficacia
    ( por medios físicos biológicos o químicos)
•   Es aconsejable administrar tratamiento de rutina a
    los animales en el otoño y la primavera; otros
    tratamientos serán determinados por factores
    epidemiológicos locales; por ejemplo, en los estados
    del Golfo de México, el ganado bovino debe ser
    tratado antes del comienzo de la estación de lluvias,
    lo que reduce la contaminación de los pastos y
    nuevamente a fines de la primavera
CONTROL

 Reducción  de la posibilidad de infestaciónes
  del ganado mediante practicas de manejo.
 Molusquisiadas: sulfato de cobre 35    kg/Ha
  4%
 Cianuro de Ca 225-300 kg/Ha
CONTROL

   Son eficaces los abonos minerales, como la
    cianamida de calcio
   n-tritil-morfolina (toxico para los peces)
   Sulfato de cobre (toxico para las ovejas)
   Pentaclorofenato sodico (es muy toxico)
CONTROL

   Instalación de abrevaderos libres de caracoles
    b) Diagnóstico adecuado
    c) Sistema de reporte de casos
    d) Tratamiento adecuado (Tricabendazol para
         animales), ideal 4 tratamientos, mínimo uno    en
    el mes de mayo, finalizando las lluvias, si  son dos el
    otro se lo realizará en febrero
    e) Diagnóstico de control a los animales     tratados
    f) Control de animales importados
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  • 3. Introducción  La moneziosis es la infección parasitaria causada por especies del género Moniezia en bovinos, ovinos y caprinos. La infección de realiza mediante la ingestión de pasturas contaminadas con ácaros coprófagos infectados con cisticercoides de este cestodo  Clínicamente se caracteriza por problemas intestinales, mala digestión, diarrea y eliminación de proglotidos en la heces
  • 4. Etiología • Moniezia benedini • Moniezia expansa • Ambas miden 6 metros de largo por 2.6cm (M. benedini) y 1.6cm (M. expansa). • Se encuentran en ID de bovinos y otros rumiantes. • Epidemiología: COSMOPOLITA • Solo las infestaciones masivas en pacientes jóvenes causan enfermedad.
  • 5. Características • 4 ventosas prominentes. • Proglotidos mas anchos que largos. • Huevos con forma de triangulo. • 56-67m de diámetro
  • 7. Características • M. Expansa elimina diariamente entre 75-100 proglotidos. • Cada uno contiene cerca de 12,000 huevos. • En las heces los proglotidos tienen la apariencia de arroz cocido.
  • 8. Ciclo Evolutivo  Huevos embrionados son excretados en las heces los cuales se liberan por acción física.  Estos son ingeridos por ácaros de la familia Oribatidae y se desarrolla el cistecercoide.  El huésped definitivo se infesta al ingerir pasturas contaminadas con el ácaro.  En el tracto digestivo evagina y se adhiere a la mucosa del ID.  5 a 6 semanas se desarrollan y se reproduce.
  • 9. Signos clínicos  Baja del apetito y la rumia  Crecimiento anormal en animales jóvenes  Se acuestan y levantan constantemente  Lomo arqueado  Esfuerzo por defecar  Abdomen distendido  Cola levantada  Transtornos intestinales • Meteorismo • Diarrea • Dolor abdominal
  • 10. Signos clínicos  Mas tarde sobrevienen: • Ataques epileptiformes. • Excitabilidad refleja extensa • Debilidad acentuada. • Caquexia. • Anemia. • Postración. • Muerte.
  • 11. Lesiones  Los efecto irritativo e inflamatorio se ven en el lugar de la fijación, las lesiones aquí van desde simple catarro intestinal hasta fuertes enteritis y congestión de la mucosa con edema local  Las acciones traumático-mecánicas, dan como resultado obstrucciones agudas o crónicas de la luz y erosiones o perforaciones de la luz intestinal de fatales consecuencias
  • 12. Diagnóstico  Coproparasitologia.  Necropsia de animales muertos o enfermos sacrificados, con presencia de las taenias o proglotidos en el ID.
  • 13. Diagnóstico diferencial  Nematodosis masiva  Desnutrición
  • 14. Tratamiento Cestocidas. • Niclosamida 100-150mg/kg • Praziquantel 25-100mg/kg • Febendazol 5-25mg/kg • Albendazol 7.5mg/kg • Oxfendazol 5mg/kg
  • 15. Prevención y control  Efectuar desparasitaciones periódicas y estratégicas para reducir la contaminación de los pastos.
  • 16. Fasciola hepatica La fasciolasis en una enfermedad parasitaria, causada por la presencia y acción del trematodo Fasciola hepatica que se localiza en los conductos biliares y el parénquima hepático de rumiantes, conejos y hombres, en términos generales es un proceso crónico que produce trastornos digestivos y un síndrome de mala digestión, la enfermedad es transmitida por caracoles acuáticos o anfibios. La enfermedad recibe nombres comunes como el de mal de botella, palomilla, distomatosis hepática etc. El parásito mide de 50x14mm, de forma foliácea, es de color rosado en estado fresco y gris
  • 17. El parásito mide de 50x14mm, de forma foliácea, es de color rosado en estado fresco y gris cuando se encuentra en formol. Su cuerpo esta cubierto de pequeñas espinas y posee dos ventosas una oral y otra ventral. Los huevos miden 150X90 posee un opérculo discreto Su ciclo biológico es indirecto atravesando por los siguientes estadíos. - Huevo - Miracidio - Esporoquiste - Redias - Cercarias - Metacercarias - Adolecercarias - Adulto. Fasciola hepatica.
  • 18. CICLO BIOLOGICO  Es Indirecto  El adulto hermafrodita se aloja en el lumen de un conducto biliar los huevos producidos se mezclan con la bilis, con ella van a parar a las heces y pasan al exterior.  En aguas estancadas poco profundas, a temperatura de unos 26 C se abren a los 14- 18 días y nacen los miracidios, larvas ciliadas y nadan libremente buscando un caracol, de agua dulce. Los huevos evacuados en las heces desarrollan miracidios en unas 2 o 4 semanas, infectan a los caracoles limnaeidos, en los cuales se desarrollan multiplican pasando por las etapas de esporocistos, redias y cercarias.
  • 19. Después de unos 2 meses de desarrollo o más, las cercarias salen de los caracoles y se enquistan en la vegetación acuática.  Después de la ingestión por los huéspedes, son liberados en el duodeno, atraviesan la pared intestinal y entran en cavidad peritoneal. Penetra en la cápsula hepática y se desplaza por el parénquima durante varias semanas, creciendo y destruyendo tejidos. Entra en el conducto y madura, comenzando a producir huevos unas 8 semanas después de la infección.
  • 22. 1 huevo= 1 miracidio= 600 cercarias. El ppp es de 9 semanas a 3 meses. La longevidad del parásito es hasta de 6 años. Hay localizaciones erráticas del parásito. El adulto se nutre de sangre y tejido epitelial proliferado. Las lesiones provocadas por el parásito se pueden dividir en dos categorías: Fibrosis hepática y colangitis hiperplásica. Fibrosis postnecrótica. Necrosis isquémica y fibrosis. Fibrosis hepática Fibrosis peribiliar. Fibrosis monolobular. Fasciola hepatica.
  • 23. Colangitis hiperplásica es causada por la presencia de las fasciolas adultas en los conductos biliares y se traduce en hipoalbuminemia y anemia. La lesion de la zomula occludens así como la rápida división e inadecuada diferenciación del epitelio biliar, da como resultado la salida de proteínas plasmáticas de la circulación al tracto biliar. Hay anemia normocítica y normocrómica, hay eosinofilia con neutropenia y linfopenia, hipoalbuminemia con hiperglobulinemia, la bilirrubina sanguínea se eleva que baja en la ictericia. Hay elevación de TGO, desidrogenasa glutámica y fosfatasa alcalina. Fasciola hepatica.
  • 24. IMPORTANCIA ECONOMICA  Pérdidas económicas superiores a los tres millones de dólares anuales. Ha sido estimado que en una escala global existen 300 millones de bovinos y 250 millones de ovinos en riesgo de ser afectados por la enfermedad  Las pérdidas económicas que produce el estado subclínico y crónico de la enfermedad, y que se manifiesta en reducción de la producción de carne y leche, decomisos de hígados, infecciones secundarias por bacterias, interferencias con la fertilidad, y gastos derivados de su tratamiento Fasciola hepatica.
  • 25. TRANSMICION  Los bovinos al ingerir las cercarias adheridas a las hierbas, los trematodos jóvenes se liberan en el duodeno, atraviesan la pared intestinal y entran en la cavidad peritoneal Fasciola hepatica.
  • 26. PATOGENIA  Se debe a la invasión masiva de vermes jóvenes emigrantes que producen una inflamación aguda en el tejido hepático; las formas jóvenes debido a la acción traumática debilitan y perforan la cápsula hepática  Las fasciolas situadas en los conductos biliares actúan sobre su pared mecánicamente por medio de su revestimiento espinoso provocando intensa acción irritativa Fasciola hepatica.
  • 27. PATOGENIA  La forma adulta ejerce acción espoliatriz hematófaga, sustrayendo cantidades de sangre que pueden provocar anemia se alimentan también de bilis reduciendo por una parte de cantidad y por otra alterando su composición por medio de los productos de secreción y excreción  Las formas emigrantes que llegan a la vena hepática, después de haber pasado por la circulación pulmonar llega a los más diversos órganos como: Ganglios linfáticos, páncreas, musculatura, pulmón, bazo, peritoneo, útero y placenta de vacas, como fasciolas erráticas; no obstante los parásitos son encapsulados y mueren en todos esos órganos Fasciola hepatica.
  • 28. PATOGENIA  La forma crónica: la consecuencia más importante de la infestación, es una fibrosis hepática Fasciola hepatica.
  • 29. HALLAZGOS A LA NECROPSIA  FASCIOLASIS AGUDA: Se caracteriza por una alteración hepática severa con inflamación interna. En la cápsula se observan gran cantidad de pequeñas necrosis y hemorragias subcapsular, el parénquima aparece más friable de lo normal con zonas de tejido dañado. En la cavidad peritoneal encontramos gran cantidad de suero sanguinolento.
  • 30. HALLAZGOS A LA NECROPSIA  FASCIOLASIS CRÓNICA: Se caracteriza este proceso por la presencia de fasciolas de gran tamaño localizadas en los conductos biliares, lo que les confiere un aspecto engrosado y agrandado sobre todo en el lóbulo hepático ventral. Se encuentran quistes provocados por obstrucción de estos debido al cúmulo de fasciolas y células epiteliales descamadas, calcificación de las paredes de los conductos biliares. El parénquima hepático aparece muy fibroso y los ganglios linfáticos presentan un color pardo oscuro. Son hallazgos normales: anemia, edema y adelgazamiento.
  • 31. Condición F. Aguda F. Subaguda F. Crónica Metacercaria. Muchas en poco Muchas en largo Pocas en largo tiempo. tiempo. tiempo. Incidencia Invierno/ Todo el año Todo el año Estacional Primavera Muerte súbita, Rápida perdida de Perdida de peso Signos Clínicos disnea y dolor peso, Edema y Edema abdominal submandibular a submandibular, veces. ascitis. Duración 1-2 semanas 1-2 semanas Más de 2 sem. Fasciola hepatica.
  • 32. HALLAZGOS A LA NECROPSIA  Las lesiones producidas pueden dividirse en fibrosis hepática y en colongitis hiperplasica.  En bovinos a veces se producen calsificación de las lesiones fibróticas y frecuentemente se observan depósitos de calcio que forman en ocasiones, moldes completos del conducto bilial y lo bloquean.  Las paredes clasificadas son muy notorias sobre la superficie y difícil de cortar con un cuchillo se denomina engrosamiento cordoniformes de los conductos biliares.  A menudo se encuentran parásitos en otros órganos, especialmente el pulmón en forma de una avellana
  • 36. HALLAZGOS A LA NECROPSIA  Trayectos de las perforaciones del intestino y cápsula hepática  Peritoneo parietal se encuentra con inflamación serosofribrinosa y sin brillo, se observan focos hemorrágicos, el hígado tiene el cuadro de una hepatitis traumática, hemorragia aguda  Casos crónicos los animales están anémicos y caquécicos, mostrando colecciones serosas del peritoneo pleura y saco pericárdico, degeneración celular y engrosamiento de conductos biliares, el hígado alterado cirroticamente se puede observar costras y depósitos de masa mucosa pegajosa purulentas de color gris
  • 38. SINGNOS CLÍNICOS  La fasciolasis ocurre estacionalmente y se manifiesta como un abdomen distendido, doloroso, anemia y muerte súbita.  La enfermedad subaguda, la supervivencia es más prolongada (7 a 10 semanas), la muerte ocurre a causas de hemorragias y anemia.  La enfermedad crónica • Anemia, falta de rendimiento • Edema submandibular • Baja en la producción de leche • El ganado muy infectado puede no mostrar signos clínicos.
  • 39. SIGNOS CLÍNICOS  Alteraciones digestivas son los signos mas característicos y varían desde: • Atonía Ruminal • Estreñimiento ( heces duras y quebradizas) • Diarrea ( solo en casos extremos) • Reducción en los procesos reproductivos mas días abiertos • Emaciación y depresión , postración.
  • 40. DIAGNOSTICO  Coproparasitoscopico, para una buena identificación de la fasciola hepática. Los huevos son ovalados, opérculados, color pardo dorado, de 130 – 150 micras por 65 – 90 micras  Existen métodos serodiagnósticos para la detección de la infección: • Técnica inmunoenzimática (E.L.I.S.A.) • Técnica de inmunoelectrotransferencia en blot (E.I.T.B.) • DOT-E.L.I.S.A. • Fast-Elisa
  • 42. Diagnóstico  Puede ser por las concentraciones plasmáticas de gamma-glutamil-transferasa (GGT) , las cuales están elevadas si se ha producido daño en los conductos biliares.  Es posible comprobando directamente la presencia de la fasciola hepática en los conductos biliares en la necroscopia
  • 43. Tratamiento  Hexacloroetano vía oral, posees mayor eficacia contra las fasciolas inmaduras que otras, pero las dosis normales tienen una gran toxicidad (220-400 mg/kg 90 % eficaz  Hexaclorofeno 10-20 mg/kg 90 % eficaz  Rafoxamide elimina la mayoría de las fasciolas maduras en 4 semanas de tratamiento  Closantel en dosis de 7.5 mg/Kg de peso vivo  Triclabendazol es un fármaco específico y altamente eficaz en dosis de 12 mg/Kg de peso vivo
  • 44. TRATAMIENTO • Clorsulón en dosis de 20 mg/Kg. de pesos vivo. • Nitroxinilo por vía subcutánea en dosis de 10 mg/Kg. de peso vivo • Albendazol 15 mg./kg. • Nitroxinil, rofocsanida, bithionol, hetol la oxiclozamida que se utiliza en bovinos tiene efecto importante frente a las formas adultas de fasciola pero es ineficaz contra formas inmaduras. Este producto ha sido combinado con levamisol para el tratamiento de fasciola y nematodos gastrintestinales.
  • 45. CONTROL • La interrupción del ciclo vital de la fasciola hepática, un programa de control y erradicación, unido a un tratamiento contra las fasciolas adultas y los caracoles en los pastos, pueden ser de gran eficacia ( por medios físicos biológicos o químicos) • Es aconsejable administrar tratamiento de rutina a los animales en el otoño y la primavera; otros tratamientos serán determinados por factores epidemiológicos locales; por ejemplo, en los estados del Golfo de México, el ganado bovino debe ser tratado antes del comienzo de la estación de lluvias, lo que reduce la contaminación de los pastos y nuevamente a fines de la primavera
  • 46. CONTROL  Reducción de la posibilidad de infestaciónes del ganado mediante practicas de manejo.  Molusquisiadas: sulfato de cobre 35 kg/Ha 4%  Cianuro de Ca 225-300 kg/Ha
  • 47. CONTROL  Son eficaces los abonos minerales, como la cianamida de calcio  n-tritil-morfolina (toxico para los peces)  Sulfato de cobre (toxico para las ovejas)  Pentaclorofenato sodico (es muy toxico)
  • 48. CONTROL  Instalación de abrevaderos libres de caracoles b) Diagnóstico adecuado c) Sistema de reporte de casos d) Tratamiento adecuado (Tricabendazol para animales), ideal 4 tratamientos, mínimo uno en el mes de mayo, finalizando las lluvias, si son dos el otro se lo realizará en febrero e) Diagnóstico de control a los animales tratados f) Control de animales importados