Poliomielitis.

1. La poliomielitis es una enfermedad infecciosa, también llamada de forma
abreviada polio, que afecta principalmente al sistema nervioso
Es producida por la infección de algunos enterovirus presentes en las heces y en
las secreciones nasofaríngeas de enfermos, de portadores sanos o de
convalecientes

2. Poliomielitis
Etiología
La poliomielitis es una infección causada por un miembro
del género Enterovirus de la familia Picornaviridae conocido
como poliovirus (PV)
Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa
enfermedad solo en los seres humanos
Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN encerrado en
una cápside
Se han identificado tres serotipos de poliovirus:
Poliovirus tipo 1 (PV1)
Tipo 2 (PV2)
Tipo 3 (PV3)

3. Poliomielitis
Etiología
Cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes
Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas
de la enfermedad
El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis
causada por la poliomielitis

4. Poliomielitis
Historia
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840
Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias
categorías de poliomielitis para clasificar la extensión y gravedad de la enfermedad
Dos patrones básicos de infección por polio se describieron: una de menor cuantía,
que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la
enfermedad mayor, con parálisis o no
La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John Franklin
Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos

5. Poliomielitis
Historia
Basándose en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló
una vacuna para los tres tipos de poliovirus conocidos
Tras las pruebas clínicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se
empezó la inoculación
En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin
A diferencia de la vacuna de Salk, esta se administraba por vía oral, por lo que muy
rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk

6. Poliomielitis
Historia
La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988
En 1994, la OMS consideró a la región de América (36 países) libre de polio, en el
año 2000 lo hizo con la región del Pacífico incluyendo China
En junio de 2002 se declaró a Europa zona libre de polio
A comienzos de 2006, y después de haber sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS
ha declarado que sólo quedan cuatro países en el mundo en que la enfermedad sigue
siendo endémica: Nigeria, India, Pakistán y Afganistán

7. Poliomielitis
Epidemiología
La especie humana presenta susceptibilidad universal para la infección por
poliovirus
Ocurre casi siempre en la edad pediátrica
Los poliovirus aparecen y son diseminados a través de las secreciones nasofaríngeas
desde 5 a 14 días antes de la aparición de la sintomatología

8. Epidemiología
La mitad de los enfermos eliminan virus en las heces dos semanas después de
iniciada la enfermedad
En las formas abortivas la eliminación puede ser más prolongada y se han
reportado casos de portadores hasta por 100 días
En los países o áreas geográficas con saneamiento ambiental inadecuado la
transmisión es fundamentalmente por las heces
Poliomielitis

9. Poliomielitis
Patogenia
Los poliovirus llegan la boca y la nariz procedentes de alimentos, bebidas y aire
contaminados, de inmediato colonizan y se replican en el tejido linfoideo de la
nasofaringe y después en el tubo digestivo
Tras su implantación en el epitelio nasal, faríngeo o intestinal sigue un periodo de
viremia que lleva al virus a todo el organismo y en particular al SNC
Los poliovirus pueden llegar también al SNC por vía nerviosa procedentes del tubo
digestivo
Las células sensibles a los virus de la poliomielitis tienen receptores en su
membrana, cuya expresividad radica en un gen localizado en el cromosoma 19

10. Poliomielitis
Anatomía Patológica
Las lesiones características de la poliomielitis radican en las neuronas del SNC, en
especial las de las astas anteriores de la médula
Los cambios patológicos neuronales pueden ser cromatólisis hasta la destrucción
completa con alteraciones citoplásmicas avanzadas, picnosis y cariorrexis nuclear
Hay regiones que nunca o casi nunca son afectadas como:
Las áreas motora
Visual
Olfatoria
Auditiva
La corteza cerebelosa
Los núcleos basales del puente
Las olivas inferiores

11. Poliomielitis
Anatomía Patológica
En la médula espinal el sector dorsal es mucho menos afectado que los cervicales y
lumbares
Después de la lesión neuronal se presenta casi siempre una reacción inflamatoria
con polimorfonucleares, de pocos días de duración, de microglia que puede persistir
durante meses
Hay lesiones extraneurales en los órganos linfoides con hiperplasia linfocitaria y
necrosis folicular y miocarditis en el 14% de los casos que se acompañan de muerte
A la destrucción de las neuronas motoras espinales sigue la atrofia de la unidad
motora muscular que puede corresponder a 100 o más fibrillas musculares por
neurona, con el consiguiente aumento de tejido conjuntivo y fibrosis ulterior

12. Poliomielitis
Cuadro clínico
En la mayoría de los casos la infección por poliovirus pasa inadvertida
Las infecciones no manifiestas cursan con viremia y la respuesta de anticuerpos es
suficiente para conferir inmunidad duradera
El periodo de incubación varía entre una y dos semanas, aunque puede llegar hasta
35 días
Es característico de la poliomielitis que durante este lapso haya manifestaciones
clínicas menores que consisten:
Malestar general
Fiebre moderada
Coriza
Laringitis
En ocasiones diarrea y vómitos

13. Cuadro clínico
Es característico de la poliomielitis que durante este lapso haya manifestaciones
clínicas menores que consisten:
Malestar general
Fiebre moderada
Coriza
Laringitis
En ocasiones diarrea y vómitos
Duran 24 a 72 horas y desaparecen por completo sea cual sea la evolución ulterior y
esto es lo que se conoce como: Poliomielitis abortiva
Poliomielitis

14. Poliomielitis
Cuadro clínico
Después de un periodo de 34 días reaparecen las manifestaciones clínicas iniciales,
pero con mayor intensidad y se distinguen dos fases:
La preparalítica o meningítica
La paralítica
Poliomielitis preparalítica o meningítica
De manera repentina el paciente presenta:
Cefalea
Fiebre mayor de 38°C
Nauseas y vómitos
Dolores musculares sobre todo en el cuello y las espalda

15. Poliomielitis
Poliomielitis preparalítica o meningítica
A la exploración clínica se encuentra dolor en las masas musculares que se acentúa
al efectuar maniobras como hiperflexión de los tobillos, separación de los muslos o
elevación activa de los brazos
En algunos casos se presenta el signo del trípode al tratar de sentarse el paciente en
la cama, por el apoyo de ambos brazos hacia atrás del tronco
Las maniobras de hiperextensión pueden resultar en signos de Lasegue o de Kernig
positivos
El examen del LCR muestra pleocitosis a expensas de linfocitos y moderada
elevación de las proteínas lo cual es indistinguible de una meningitis linfocítica

16. Poliomielitis
Poliomielitis paralítica
En los casos que la enfermedad progresa mas allá de la fase meningítica se presenta
parálisis flácida asimétrica con hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa que
alcanzan el clímax en un lapso de 24 a 72 horas
Esto coincide con la desaparición de los signos meníngeos y persisten en muchas
ocasiones los espasmos musculares
La extensión de las parálisis tiende a localizarse en los músculos inervados por los
segmentos cervical y lumbar de la médula

17. Poliomielitis
Poliomielitis paralítica
La afectación muscular puede variar desde paresia moderada hasta paraplejía
completa, con todas las variantes de cuadriplejía, diplejía, monoplejía, parálisis de
un músculo o de un fascículo muscular aislado
Los miembros inferiores son más afectados que los superiores
En las piernas el músculo más afectado es el tibial anterior y en los brazos el
deltoides

18. Poliomielitis
Poliomielitis paralítica
La sensibilidad es normal y la exploración miográfica revela desnervación
Todas estas manifestaciones corresponden a la parálisis espinal que es la más
frecuente
En menor proporción se presentan otras variantes como: Parálisis respiratoria
espinal, poliomielitis bulbar, polioencefalitis

19. Poliomielitis
Parálisis respiratoria espinal
La lesión neuronal de los centros del diafragma, de los músculos intercostales y de
los de la pared anterior del abdomen se manifiesta por grados variables de parálisis
e insuficiencia respiratoria
La caja torácica se encuentra inmóvil o con movimientos muy limitados
Cuando se afecta el diafragma al inspirar la pared anterior del abdomen hace
prominencia en lugar de retraerse

20. Poliomielitis
Poliomielitis bulbar
La lesión de las neuronas del bulbo en particular de los centros respiratorio y
circulatorio conducen a situaciones de urgencia como la parálisis faríngea
Requiere de tratamiento especializado para resolver los problemas de ventilación
que ponen en peligro la vida del enfermo
La afectación de otros pares craneales da como resultado parálisis oculares, faciales
y laríngeas
En el 90% de los casos se asocia con la parálisis respiratoria medular

21. Poliomielitis
Poliomielitis bulbar
En orden de frecuencia los pares craneales más afectados son:
Facial
Glosofaríngeo
Neumogástrico
Las parálisis de los oculomotores y de la lengua son raras y resultan excepcionales
las parálisis del olfatorio, óptico, trigémino y auditivo

22. Poliomielitis
Polioencefalitis
Hay lesión importante en las neuronas de la corteza
Son evidentes los trastornos de la conciencia
Puede iniciarse con un cuadro convulsivo y llegar al estado de coma sin que se pueda
diagnosticar las parálisis flácidas, especialmente en los niños pequeños, por la
asociación de la lesión de neurona motora superior
En niños escolares y adultos se observa confusión, ataxia y trastornos del lenguaje
El curso es rápido y el pronóstico muy grave
Son frecuentes las parálisis de pares craneales en especial las del facial

23. Poliomielitis
Complicaciones
La mayoría de las complicaciones son consecuencia directa de las parálisis
musculares
Las que ponen en peligro la vida en forma inmediata son:
La parálisis de los músculos respiratorios en las formas espinales
La lesión de los centros respiratorios en las formas bulbares o bulboespinales que
afectan a los músculos accesorios de la respiración

24. Poliomielitis
Complicaciones
La hipoxia resultado de la parálisis de los músculos respiratorios requiere de
ventilación asistida
Por igual que las formas bulbares o bulboespinales, salvo las parálisis faríngeas en
las que se necesita eliminar las secreciones acumuladas
Durante la fase aguda 40% de los casos presentan hipertensión arterial

25. Poliomielitis
Complicaciones
Cuando aparece hipertermia y ésta se prolonga se trata de un signo de mal
pronóstico que señala lesión neuronal de los centros termorreguladores del
hipotálamo
El estreñimiento es común en la mayoría de los pacientes en la fase paralítica inicial
y en casos graves puede llegar hasta un íleo paralítico
En casos de poliomielitis bulbar o polioencefalitis aparecen ulceracionesgástricas
que pueden producir pérdida de sangre de manera importante

26. Poliomielitis
Complicaciones
Los enfermos con parálisis respiratoria sujetos a inmovilización prolongada tienen
la tendencia a desarrollar litiasis renal, cuya frecuencia varía desde 13% hasta 85%
según el tiempo de permanencia en los ventiladores
Las complicaciones más importantes a largo plazo son las resultantes de la atrofia
muscular
En los niños hay interferencia en el crecimiento y el desarrollo de los miembros o
sectores afectados que dan lugar a deformaciones, acortamientos, posiciones
viciosas
Reducción en la capacidad de trabajo en por lo menos 75% de los enfermos

27. Poliomielitis
Diagnóstico
La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que
experimentan la aparición aguda de la parálisis flácida en uno o más miembros con
la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no
puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva
Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de
poliovirus de una muestra de heces o un hisopado de la faringe
Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica, y en general
son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la
infección

28. Poliomielitis
Diagnóstico
El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de
una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número deglóbulos
blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas
La detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara
vez ocurre
En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis
fláccida aguda, se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos
También se puede realizar la amplificación por PCR, para determinar si se trata de
un poliovirus tipo salvaje o tipo vacunal

29. Poliomielitis
Prevención
Se emplean dos tipos de vacuna contra la poliomielitis
La primera fue desarrollada por Jonas Salk, probada por primera vez en 1952
La segunda vacuna fue una vacuna oral desarrollada por Albert Sabin usando
poliovirus atenuados
Los ensayos clínicos de la vacuna Sabin iniciaron en 1957 y fue autorizada en 1962