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1
SARA ELISABET MORENO LÓPEZ
DANIELA TRELLES HERNANDEZ
UNIVERSIDAD
VERACRUZANA
2
CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
Enfermedad infecciosa aguda, que en su variante
grave afecta al sistema nervioso central. La
destrucción de las moto neuronas en la medula
espinal resulta en parálisis flácida.
3
4
PERIODO PRE-PATOGÉNICO
AGENTE:
Poliovirus
(género Enterovirus)
tipo 1, 2 y 3..
HUESPED:
El Hombre
AMBIENTE:
sitios donde existen deficiencias
sanitarias;
durante epidemias y zonas en
condiciones sanitarias
satisfactorias.
5
en climas templados, en verano cálido e
invierno un poco frío
FACTORESVÍRICOS
El virión es
resistente a las
condiciones del
entorno:
detergentes,
ácido,
tratamientos
moderados de
aguas residuales TRANSMICIÓN
Vía fecal-oral,
pañales sucios
Ingestión con
comida y agua
contaminada
Contacto con
manos y fómites
infectados
Inhalación de
gotas infecciosas
FACTORDERIESGO
Niños pequeños
Niños mayores
Adultos (Afección
paralítica)
SUSEPTIBILIDAD
Comun en
menores de 5
años y personas
no inmunizadas.
Ls recien nacidos
de madres
inmunizadas estan
protegidos
naturalmente
durante varias
semanas.
6
Existe inmunidad permanente al
tipo causante de la infección
Exposición al virus- se forman
anticuerpos neutralizantes antes
del inicio de enfermedad y
persisten de por vida.
Madre transfiere inmunidad pasiva al
producto, más estos desaparecen al
tiempo, Anticuerpos administrados
pasivamente 3-5 sm.
7
PERIODO PRE-PATOGÉNICO
PREVENCION PRIMARIA
Promoción a la salud
Protección específica
8
 Saneamiento ambiental
 Mejorar estado nutricional
 Educación para la salud
 Promoción de servicios;
agua potable y drenaje
 Campañas intensivas de
vacunación durante invierno-
- primavera.
PREVENCION PRIMARIA
Promoción a la salud:
9
Se dispone de vacunas de
virus vivos y de virus
muertos.
En la serie primaria se
recomiendan al menos 4
inoculaciones en un periodo
de 1-2 años
Para conservar la inmunidad
se requiere inmunizaciones
periódicas de refuerzo
La vacuna produce anticuerpos
IgG e IgM e sangre y también
anticuerpos IgA secretorios en
el intestino
Protección específica:
10
Las vacunas orales contienen virus vivos atenuados,
crecidos en cultivo
Primario de células diploides humanas.
La polio vacuna viva, se multiplica, infecta y por lo
tanto inmuniza
Han ocurrido casos raros de poliomielitis paralítica
en quienes en quienes se les administra vacuna polio
oral o en sus contactos cercanos.
11
Vacuna trivalente, contiene antígenos de los tres serotipos de
virus de la poliomielitis (I, II y III) atenuados o inactivados.
Vacuna oral de Poliovirus atenuados tipo Sabin, es la
que se usa en México.
Es necesario administrar una dosis a los recién nacidos
(dosis preliminar), que no se considera como parte del
esquema.
Como norma internacional el esquema básico de vacunación
consiste en tres dosis, con intervalo de dos meses entre cada
una, iniciándose a los dos meses de vida.
VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA
12
13
ETAPA
SUBCLINICA
HORIZONTE
CLINICO
ETAPA
CLINICA
PERIODO PATOGÉNICO
14
Contacto
Entrada
Desarrollo
Multiplicación
del agente
Cambios
Anatómo
Patológicos
Sistemas
Psico
social
Signos
Síntomas
Enfermedad
Diagnostico
Complicación
Estado
crónico
Muerte
Cambios
Anatómicos
Fisiológicos
bioquímicos
Incapacidad
Biopsico-
social
Defecto
o daño
social
15
ETAPA SUBCLINICA
ASPECTO DESCRIPCION
Modo de
transmisión
via oro–fecal.
diseminación de tipo faríngeo (persona-persona)
Periodo de
incubación
Es de 7 a 14 días y puede variar a 35 días.
Periodo de
transmisibilid
ad
*Persiste en la garganta menos de 6 días después de la infección
*Se multiplica en intestino y es excretado en heces durante
4 a 6 semanas.
*es demostrable en secreciones faríngeas después de 36 hrs de
la exposición a la infección y en las heces después de 72 hrs.
16
17
El proceso de replicación vírica
se inicia en la mucosa y el tejido
linfoide de las amígdalas y la
faringe
Posteriormente tiene lugar la
infección de células linfoides de
las placas de Peyer que hay
bajo la mucosa intestinal
El virus se disemina por medio
de una viremia inicial a los
tejidos diana que contienen el
receptor
Segunda fase de replicación
vírica que provoca una viremia
secundaria y la aparición de
sintomatología 18
En el caso de los Poliovirus, el virus logra
acceder al cerebro
tras haber infectado la musculatura
esquelética y viajado a lo largo de los
nervios que la inervan hasta alcanzar el
cerebro
El virus ejerce una acción
citolítica en las neuronas
motoras
del asta anterior y el tronco
encefálico
19
La localización y el
número de células nerviosas destruidas
por el virus determinan
la extensión de la parálisis, condicionan
si otras neuronas pueden reinervar el
músculo y recuperar la actividad
y en qué momento.
HORIZONTE CLINICO
Enfermedad vírica aguda cuya gravedad varía desde
una infección asintomática hasta la enfermedad
febril inespecífica, meningitis aséptica, enfermedad
paralítica y muerte.
Los síntomas de la enfermedad menor,
incluyen
fiebre,
malestar general,
Irritacion de garganta,
cefalea,
náusea
y vómitos;
20
si la enfermedad evoluciona,
pueden aparecer:
mialgias intensas,
rigidez y dolor muscular ,
erupciones en piel,
diarrea
con o sin parálisis flácida.
AFECCION
PARALÍTICA
ESPORÁDICA
ENCEFALITIS,
MENINGITIS
BROTES
INFECCIONES
VIAS
RESPIRATORIAS
FRECUENTE
FIEBRE FRECUENTE
AFECCION EN
PACIENTES
INMUNODEFICIENTES
90% de las
infecciones son
inaparentes o
con fiebre
inespecífica
1-2% de los
casos
21
POLIOMIELITIS
ABORTIVA
Enfermedad mínima:
fiebre, malestar, mareo, Cefalea,
nauseas, vomito, estreñimiento.
Recuperación en pocos días
Para su diagnostico se mide
producción de anticuerpos.
POLIOMIELITIS NO
PARALÍTICA
Síntomas mencionados, rigidez y dolor
en la espalda y cuello.
Enfermedad dura de 2-10 días,
recuperación rápida. Virus que produce
meningitis aséptica.
ETAPA CLINICA
4-8% de los casos 4% de los casos
22
POLIOMIELITIS
PARALÍTICA
Parálisis flácida resultante del daño a
la motoneurona inferior.
Espasmos dolorosos de músculos no
paralizados. Afección muscular severa.
Recuperación en 6 meses.
ATROFIA MUSCULAR
PROGRESIVA
Desgaste muscular, decenios después
de haber sufrido poliomielitis
paralítica.
.Cambios fisiológicos y de
envejecimiento en pacientes ya
agobiados por perdida de funciones
neuromusculares.
23
La pérdida combinada de neuronas
en relación con la poliomielitis y el envejecimiento puede
provocar parálisis en una fase ulterior de la vida, lo que se
conoce como síndrome pospoliomielítico
El síndrome pospoliomielítico consiste en dolor,
debilidad muscular y fatiga que ocurre 15 a 30 años
después de recuperarse de la poliomielitis
(poliomielitis paralítica). Los síntomas siempre
afectan uno o más de los mismos grupos de
músculos afectados durante la infección de la
poliomielitis. 24
25
POLIOMIELITIS VACUNAL
¿Qué es la poliomielitis de origen vacunal?
Tras la administración de la OPV, el virus vacunal atenuado se multiplica en el intestino
durante un tiempo limitado, generando la producción de anticuerpos que confieren la
inmunidad.
Durante ese tiempo, el virus vacunal también se excreta en las heces.
En zonas con saneamiento insuficiente, el virus vacunal excretado puede propagarse en la
comunidad cercana antes de morir, y ello puede conferir protección a otros niños a través de
una inmunización indirecta.
En casos raros, cuando la población está notablemente subinmunizada, el virus vacunal
excretado puede seguir circulando durante un periodo más prolongado, y cuanto más
tiempo sobreviva más cambios genéticos puede sufrir; en casos aún más raros, los virus
vacunales pueden sufrir cambios genéticos que les confieran la capacidad de producir
parálisis, creándose así los denominados poliovirus circulantes de origen vacunal (cVDPV)
Otras Posibles complicaciones
• Neumonía por aspiración
• Cor pulmonale (un tipo de insuficiencia cardíaca
que se encuentra del lado derecho del aparato
circulatorio)
• Falta de movimiento
• Problemas pulmonares
• Miocarditis
• Íleo paralítico (pérdida de la función intestinal)
• Parálisis muscular, discapacidad o deformidad
permanentes
• Edema pulmonar
• Shock
• Infecciones urinarias
26
PREVENCION SECUNDARIA
Diagnostico y tratamiento temprano
Limitacion de la incapacidad
PREVENCION TERCIARIA
Rehabilitaciòn
PERIODO PATOGÉNICO
27
PREVENCION SECUNDARIA
Diagnostico y tratamiento temprano
El médico puede encontrar:
• Reflejos anormales
• Rigidez de la espalda
• Rigidez de cuello
• Dificultad para
levantar la cabeza o las piernas
cuando se está acostado
boca arriba
Cultivos virales. ( heces o
hisopo de faringe)
Punción lumbar y examen del
líquido cefalorraquídeo (análisis de
LCR), empleando PCR
Examen para determinar los
niveles de anticuerpos contra el
virus de la polio
28
Calor húmedo (paños calientes, toallas calientes) para reducir
el dolor y los espasmos musculares.
Los Pacientes que tienen dificultad para respira, soporte
artificial como los ventiladores.
Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular
y los espasmos:
Ibuprofen, Diclofenaco, Acetaminofen.
Antibióticos para las infecciones urinarias:
Bethanechol
29
Limitacion de la incapacidad
Fisioterapia
dispositivos ortopédicos o
zapatos correctivos
cirugía ortopédica para ayudar
a recuperar la fuerza y
funcionalidad muscular
30
Fisioterapia
• Fisioterapia
• psicoterapia
• terapia a familiares
• aparatos ortopédicos,
• cirugía en defectos corregibles
• rehabilitación social económica
ocupacional.
PREVENCION TERCIARIA
Rehabilitaciòn
31
Es un tipo de parálisis en la cual el
músculo se torna laxo y blando, no
resistiendo a un estiramiento
pasivo, lo que da lugar a una
debilidad extrema y la pérdida
completa de los reflejos tendinosos
y cutáneos.
sólo aparece en menos del 1% de las
infecciones por el virus causante de la
poliomielitis.
32
Es un término que se aplica a los
síntomas que son clínicamente exactos
a los que se pueden esperar en caso de
infección por virus de la polio, pero
que no son necesariamente causados
por poliovirus.
Algunos de las causas son:
• síndrome de Guillaine-Barré,
• poliradiculomielopatía
citomegalovirus,
• mielitis transversa aguda,
• borreliosis de Lyme,
• enterovirus no polio y
• miopatías tóxicas. 33
PFA se debe fundamentalmente a causas
relacionadas con enfermedades
neuromusculares de presentación aguda.
Semiológicamente, puede
padecerse PFA en 1, 2 o 4
miembros, en, distribución
especial o determinada
Asimismo, la posibilidad de
presentar un trastorno motor
por lesión única.
La PFA se manifiesta generalmente como un trastorno
motor agudo o hiperagudo, de curso progresivo o
rápidamente progresivo.
34
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de dos meses 28 días de edad, sin antecedentes
heredofamiliares ni perinatales de relevancia.
Recibió la primera dosis de OPV 12 días antes del inicio de la parálisis,
junto con la primer dosis de vacuna pentavalente.
Inicio su padecimiento 8 días después de ser vacunado, con evacuaciones
en cinco ocasiones, grumosas, amarillentas, no fétida. A este cuadro se le
agrego fiebre esporádica.
Una semana más tarde, presentó fiebre y flacidez súbita generalizada en
ambos miembros pélvicos y torácicos, por tal motivo ingreso al servicio
de urgencias.
Al ingreso hospitalario se encontraba flácido, con reflejos disminuidos,
desviación de la comisura labial hacia la derecha. Perdida de movimiento
en extremidades pélvicas y torácicas, con diagnostico probable de
meningoencefalitis viral. 35
La primera valoración neurológica llevada a cabo tres días después de la parálisis
reporto hipotonía, llanto al movilizar y palpar los miembros pélvicos
Los estudios de laboratorio arrojaron los siguientes resultados:
Biometría hemática con hemoglobina 10g/dL
Hematocrito 29.6%
Leucocitos 11000mm
Linfocitos 74%
Química sanguínea con glucosa de 99mg/dL.
Resultados del examen de liquido cefalorraquídeo: incoloro
Al seguir los lineamientos para la vigilancia epidemiológica de casos de parálisis flácida
aguda (PFA), las muestras de heces fueron enviadas al laboratorio de Poliovirus del
instituto de diagnostico y referencia epidemiológica.
Como parte del estudio epidemiológico, se recolectaron muestras de heces de 5
contactos menores de 5 años , todas ellas resultaron negativas. Se llevaron acabo
acciones de prevención y control (bloqueo vacunal con OPV) alrededor del domicilio.
36
Niños de 9.5 a 13 g/dL
Hematocrito: Lactante: 32 a
42%
Leucocitos: 4.5-11mm3
Linfocitos: 1- 4.8mm3
Glucosa 70 y 100 miligramos
Cuatro meses después del cuadro inicial, se realizo una electromiografia
(EMG) encontrando bloqueos de conducción en los segmentos distal y
proximal del peroneo profundo derecho
En la reunión ordinaria del comité de expertos de eventos temporalmente
asociados a la vacunación el paciente fue examinado y su caso
dictaminado en el año 2005 con el diagnostico final de PPVA.
A pesar de un programa de rehabilitación, aun persiste la afección del
MPD (miembro pélvico derecho)
POLIOMIELITIS PARALITICA ASOCIADA A LA
VACUNA
37
38
39
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN MÉXICO, 2013:
En México, la poliomielitis representó un problema de salud pública en el
periodo de 1937 a 1990 cuando se registraron aproximadamente 29,000
casos de poliomielitis, la mayoría de ellos en la década de los 50 ́s.
Con el inicio de la vacunación en 1956 los casos comenzaron a disminuir, de
un promedio de 700 casos por año en la década de los sesentas a 250 casos
en los ochentas, para disminuir progresivamente hasta registrarse el último
caso de poliomielitis salvaje ocurrido en el país el 18 de octubre de 1990 en
Tomatlán, Jalisco.
En México, en los últimos 10 años la cobertura anual promedio de
vacunación contra poliomielitis es superior al 95%, cifra que cumple con las
recomendaciones de la OMS y garantiza mantener al país libre de la
circulación de poliovirus salvaje.
40
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA MUNDIAL:
Durante el 2014 hasta el 6 de mayo se ha notificado la ocurrencia de 74
casos en 8 países: 65 han ocurrido en países endémicos [Pakistán (59),
Nigeria (2), Afganistán (4)], Guinea Ecuatorial (3), Camerún (3), Irak (1),
Siria (1) y Etiopía (1)
I. Países que actualmente están exportando poliovirus salvaje:
Camerún, Pakistán y Siria.
II. Países con transmisión de poliovirus salvaje, pero que
actualmente no están exportando el virus salvaje: Afganistán,
Guinea Ecuatorial, Etiopía, Iraq, Israel, Somalia y Nigeria.

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Poliomielitis y Parálisis flácida aguda

  • 1. 1
  • 2. SARA ELISABET MORENO LÓPEZ DANIELA TRELLES HERNANDEZ UNIVERSIDAD VERACRUZANA 2 CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
  • 3. Enfermedad infecciosa aguda, que en su variante grave afecta al sistema nervioso central. La destrucción de las moto neuronas en la medula espinal resulta en parálisis flácida. 3
  • 4. 4
  • 5. PERIODO PRE-PATOGÉNICO AGENTE: Poliovirus (género Enterovirus) tipo 1, 2 y 3.. HUESPED: El Hombre AMBIENTE: sitios donde existen deficiencias sanitarias; durante epidemias y zonas en condiciones sanitarias satisfactorias. 5 en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío
  • 6. FACTORESVÍRICOS El virión es resistente a las condiciones del entorno: detergentes, ácido, tratamientos moderados de aguas residuales TRANSMICIÓN Vía fecal-oral, pañales sucios Ingestión con comida y agua contaminada Contacto con manos y fómites infectados Inhalación de gotas infecciosas FACTORDERIESGO Niños pequeños Niños mayores Adultos (Afección paralítica) SUSEPTIBILIDAD Comun en menores de 5 años y personas no inmunizadas. Ls recien nacidos de madres inmunizadas estan protegidos naturalmente durante varias semanas. 6
  • 7. Existe inmunidad permanente al tipo causante de la infección Exposición al virus- se forman anticuerpos neutralizantes antes del inicio de enfermedad y persisten de por vida. Madre transfiere inmunidad pasiva al producto, más estos desaparecen al tiempo, Anticuerpos administrados pasivamente 3-5 sm. 7
  • 8. PERIODO PRE-PATOGÉNICO PREVENCION PRIMARIA Promoción a la salud Protección específica 8
  • 9.  Saneamiento ambiental  Mejorar estado nutricional  Educación para la salud  Promoción de servicios; agua potable y drenaje  Campañas intensivas de vacunación durante invierno- - primavera. PREVENCION PRIMARIA Promoción a la salud: 9
  • 10. Se dispone de vacunas de virus vivos y de virus muertos. En la serie primaria se recomiendan al menos 4 inoculaciones en un periodo de 1-2 años Para conservar la inmunidad se requiere inmunizaciones periódicas de refuerzo La vacuna produce anticuerpos IgG e IgM e sangre y también anticuerpos IgA secretorios en el intestino Protección específica: 10
  • 11. Las vacunas orales contienen virus vivos atenuados, crecidos en cultivo Primario de células diploides humanas. La polio vacuna viva, se multiplica, infecta y por lo tanto inmuniza Han ocurrido casos raros de poliomielitis paralítica en quienes en quienes se les administra vacuna polio oral o en sus contactos cercanos. 11
  • 12. Vacuna trivalente, contiene antígenos de los tres serotipos de virus de la poliomielitis (I, II y III) atenuados o inactivados. Vacuna oral de Poliovirus atenuados tipo Sabin, es la que se usa en México. Es necesario administrar una dosis a los recién nacidos (dosis preliminar), que no se considera como parte del esquema. Como norma internacional el esquema básico de vacunación consiste en tres dosis, con intervalo de dos meses entre cada una, iniciándose a los dos meses de vida. VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA 12
  • 13. 13
  • 16. ETAPA SUBCLINICA ASPECTO DESCRIPCION Modo de transmisión via oro–fecal. diseminación de tipo faríngeo (persona-persona) Periodo de incubación Es de 7 a 14 días y puede variar a 35 días. Periodo de transmisibilid ad *Persiste en la garganta menos de 6 días después de la infección *Se multiplica en intestino y es excretado en heces durante 4 a 6 semanas. *es demostrable en secreciones faríngeas después de 36 hrs de la exposición a la infección y en las heces después de 72 hrs. 16
  • 17. 17
  • 18. El proceso de replicación vírica se inicia en la mucosa y el tejido linfoide de las amígdalas y la faringe Posteriormente tiene lugar la infección de células linfoides de las placas de Peyer que hay bajo la mucosa intestinal El virus se disemina por medio de una viremia inicial a los tejidos diana que contienen el receptor Segunda fase de replicación vírica que provoca una viremia secundaria y la aparición de sintomatología 18
  • 19. En el caso de los Poliovirus, el virus logra acceder al cerebro tras haber infectado la musculatura esquelética y viajado a lo largo de los nervios que la inervan hasta alcanzar el cerebro El virus ejerce una acción citolítica en las neuronas motoras del asta anterior y el tronco encefálico 19 La localización y el número de células nerviosas destruidas por el virus determinan la extensión de la parálisis, condicionan si otras neuronas pueden reinervar el músculo y recuperar la actividad y en qué momento.
  • 20. HORIZONTE CLINICO Enfermedad vírica aguda cuya gravedad varía desde una infección asintomática hasta la enfermedad febril inespecífica, meningitis aséptica, enfermedad paralítica y muerte. Los síntomas de la enfermedad menor, incluyen fiebre, malestar general, Irritacion de garganta, cefalea, náusea y vómitos; 20 si la enfermedad evoluciona, pueden aparecer: mialgias intensas, rigidez y dolor muscular , erupciones en piel, diarrea con o sin parálisis flácida.
  • 22. POLIOMIELITIS ABORTIVA Enfermedad mínima: fiebre, malestar, mareo, Cefalea, nauseas, vomito, estreñimiento. Recuperación en pocos días Para su diagnostico se mide producción de anticuerpos. POLIOMIELITIS NO PARALÍTICA Síntomas mencionados, rigidez y dolor en la espalda y cuello. Enfermedad dura de 2-10 días, recuperación rápida. Virus que produce meningitis aséptica. ETAPA CLINICA 4-8% de los casos 4% de los casos 22
  • 23. POLIOMIELITIS PARALÍTICA Parálisis flácida resultante del daño a la motoneurona inferior. Espasmos dolorosos de músculos no paralizados. Afección muscular severa. Recuperación en 6 meses. ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA Desgaste muscular, decenios después de haber sufrido poliomielitis paralítica. .Cambios fisiológicos y de envejecimiento en pacientes ya agobiados por perdida de funciones neuromusculares. 23
  • 24. La pérdida combinada de neuronas en relación con la poliomielitis y el envejecimiento puede provocar parálisis en una fase ulterior de la vida, lo que se conoce como síndrome pospoliomielítico El síndrome pospoliomielítico consiste en dolor, debilidad muscular y fatiga que ocurre 15 a 30 años después de recuperarse de la poliomielitis (poliomielitis paralítica). Los síntomas siempre afectan uno o más de los mismos grupos de músculos afectados durante la infección de la poliomielitis. 24
  • 25. 25 POLIOMIELITIS VACUNAL ¿Qué es la poliomielitis de origen vacunal? Tras la administración de la OPV, el virus vacunal atenuado se multiplica en el intestino durante un tiempo limitado, generando la producción de anticuerpos que confieren la inmunidad. Durante ese tiempo, el virus vacunal también se excreta en las heces. En zonas con saneamiento insuficiente, el virus vacunal excretado puede propagarse en la comunidad cercana antes de morir, y ello puede conferir protección a otros niños a través de una inmunización indirecta. En casos raros, cuando la población está notablemente subinmunizada, el virus vacunal excretado puede seguir circulando durante un periodo más prolongado, y cuanto más tiempo sobreviva más cambios genéticos puede sufrir; en casos aún más raros, los virus vacunales pueden sufrir cambios genéticos que les confieran la capacidad de producir parálisis, creándose así los denominados poliovirus circulantes de origen vacunal (cVDPV)
  • 26. Otras Posibles complicaciones • Neumonía por aspiración • Cor pulmonale (un tipo de insuficiencia cardíaca que se encuentra del lado derecho del aparato circulatorio) • Falta de movimiento • Problemas pulmonares • Miocarditis • Íleo paralítico (pérdida de la función intestinal) • Parálisis muscular, discapacidad o deformidad permanentes • Edema pulmonar • Shock • Infecciones urinarias 26
  • 27. PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico y tratamiento temprano Limitacion de la incapacidad PREVENCION TERCIARIA Rehabilitaciòn PERIODO PATOGÉNICO 27
  • 28. PREVENCION SECUNDARIA Diagnostico y tratamiento temprano El médico puede encontrar: • Reflejos anormales • Rigidez de la espalda • Rigidez de cuello • Dificultad para levantar la cabeza o las piernas cuando se está acostado boca arriba Cultivos virales. ( heces o hisopo de faringe) Punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo (análisis de LCR), empleando PCR Examen para determinar los niveles de anticuerpos contra el virus de la polio 28
  • 29. Calor húmedo (paños calientes, toallas calientes) para reducir el dolor y los espasmos musculares. Los Pacientes que tienen dificultad para respira, soporte artificial como los ventiladores. Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los espasmos: Ibuprofen, Diclofenaco, Acetaminofen. Antibióticos para las infecciones urinarias: Bethanechol 29
  • 30. Limitacion de la incapacidad Fisioterapia dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos cirugía ortopédica para ayudar a recuperar la fuerza y funcionalidad muscular 30
  • 31. Fisioterapia • Fisioterapia • psicoterapia • terapia a familiares • aparatos ortopédicos, • cirugía en defectos corregibles • rehabilitación social económica ocupacional. PREVENCION TERCIARIA Rehabilitaciòn 31
  • 32. Es un tipo de parálisis en la cual el músculo se torna laxo y blando, no resistiendo a un estiramiento pasivo, lo que da lugar a una debilidad extrema y la pérdida completa de los reflejos tendinosos y cutáneos. sólo aparece en menos del 1% de las infecciones por el virus causante de la poliomielitis. 32
  • 33. Es un término que se aplica a los síntomas que son clínicamente exactos a los que se pueden esperar en caso de infección por virus de la polio, pero que no son necesariamente causados por poliovirus. Algunos de las causas son: • síndrome de Guillaine-Barré, • poliradiculomielopatía citomegalovirus, • mielitis transversa aguda, • borreliosis de Lyme, • enterovirus no polio y • miopatías tóxicas. 33
  • 34. PFA se debe fundamentalmente a causas relacionadas con enfermedades neuromusculares de presentación aguda. Semiológicamente, puede padecerse PFA en 1, 2 o 4 miembros, en, distribución especial o determinada Asimismo, la posibilidad de presentar un trastorno motor por lesión única. La PFA se manifiesta generalmente como un trastorno motor agudo o hiperagudo, de curso progresivo o rápidamente progresivo. 34
  • 35. CASO CLÍNICO Paciente masculino de dos meses 28 días de edad, sin antecedentes heredofamiliares ni perinatales de relevancia. Recibió la primera dosis de OPV 12 días antes del inicio de la parálisis, junto con la primer dosis de vacuna pentavalente. Inicio su padecimiento 8 días después de ser vacunado, con evacuaciones en cinco ocasiones, grumosas, amarillentas, no fétida. A este cuadro se le agrego fiebre esporádica. Una semana más tarde, presentó fiebre y flacidez súbita generalizada en ambos miembros pélvicos y torácicos, por tal motivo ingreso al servicio de urgencias. Al ingreso hospitalario se encontraba flácido, con reflejos disminuidos, desviación de la comisura labial hacia la derecha. Perdida de movimiento en extremidades pélvicas y torácicas, con diagnostico probable de meningoencefalitis viral. 35
  • 36. La primera valoración neurológica llevada a cabo tres días después de la parálisis reporto hipotonía, llanto al movilizar y palpar los miembros pélvicos Los estudios de laboratorio arrojaron los siguientes resultados: Biometría hemática con hemoglobina 10g/dL Hematocrito 29.6% Leucocitos 11000mm Linfocitos 74% Química sanguínea con glucosa de 99mg/dL. Resultados del examen de liquido cefalorraquídeo: incoloro Al seguir los lineamientos para la vigilancia epidemiológica de casos de parálisis flácida aguda (PFA), las muestras de heces fueron enviadas al laboratorio de Poliovirus del instituto de diagnostico y referencia epidemiológica. Como parte del estudio epidemiológico, se recolectaron muestras de heces de 5 contactos menores de 5 años , todas ellas resultaron negativas. Se llevaron acabo acciones de prevención y control (bloqueo vacunal con OPV) alrededor del domicilio. 36 Niños de 9.5 a 13 g/dL Hematocrito: Lactante: 32 a 42% Leucocitos: 4.5-11mm3 Linfocitos: 1- 4.8mm3 Glucosa 70 y 100 miligramos
  • 37. Cuatro meses después del cuadro inicial, se realizo una electromiografia (EMG) encontrando bloqueos de conducción en los segmentos distal y proximal del peroneo profundo derecho En la reunión ordinaria del comité de expertos de eventos temporalmente asociados a la vacunación el paciente fue examinado y su caso dictaminado en el año 2005 con el diagnostico final de PPVA. A pesar de un programa de rehabilitación, aun persiste la afección del MPD (miembro pélvico derecho) POLIOMIELITIS PARALITICA ASOCIADA A LA VACUNA 37
  • 38. 38
  • 39. 39 SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN MÉXICO, 2013: En México, la poliomielitis representó un problema de salud pública en el periodo de 1937 a 1990 cuando se registraron aproximadamente 29,000 casos de poliomielitis, la mayoría de ellos en la década de los 50 ́s. Con el inicio de la vacunación en 1956 los casos comenzaron a disminuir, de un promedio de 700 casos por año en la década de los sesentas a 250 casos en los ochentas, para disminuir progresivamente hasta registrarse el último caso de poliomielitis salvaje ocurrido en el país el 18 de octubre de 1990 en Tomatlán, Jalisco. En México, en los últimos 10 años la cobertura anual promedio de vacunación contra poliomielitis es superior al 95%, cifra que cumple con las recomendaciones de la OMS y garantiza mantener al país libre de la circulación de poliovirus salvaje.
  • 40. 40 SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA MUNDIAL: Durante el 2014 hasta el 6 de mayo se ha notificado la ocurrencia de 74 casos en 8 países: 65 han ocurrido en países endémicos [Pakistán (59), Nigeria (2), Afganistán (4)], Guinea Ecuatorial (3), Camerún (3), Irak (1), Siria (1) y Etiopía (1) I. Países que actualmente están exportando poliovirus salvaje: Camerún, Pakistán y Siria. II. Países con transmisión de poliovirus salvaje, pero que actualmente no están exportando el virus salvaje: Afganistán, Guinea Ecuatorial, Etiopía, Iraq, Israel, Somalia y Nigeria.

Notas del editor

  1. Las placas de Peyer son unos cúmulos de tejido linfático (nódulo linfático) que recubren interiormente las mucosas como las del intestino y las vías respiratorias.
  2. alternativa terapéutica no farmacológica, para paliar síntomas de múltiples dolencias, tanto agudas como crónicas, por medio del ejercicio terapéutico