Este documento presenta información sobre preeclampsia/eclampsia, incluyendo su definición, signos y síntomas, conceptos, epidemiología, etiología, fisiopatología y efectos en órganos como la placenta, riñones, hígado y cerebro. Explica que la preeclampsia es una afección multisistémica caracterizada por hipertensión y proteinuria que se cree se debe a fallos en la invasión trofoblástica y perfusión placentaria, lo que lleva a daño endotel

1. LOGO
Preeclampsia/Eclampsia.
Hospital Municipal Vicente Guerrero
Xonacatlán.
Dr. Dante Evaristo Díaz.
Gineco/Obstetra.
25/08/2010.

2. Introducción.
Programa arranque parejo en la vida,
Prioritario en nuestro país.
 Mejorar salud reproductiva de la mujer, de niños
y niñas.
Etapa pregestacional y hasta los 24 meses de
vida, mayor equidad en las condiciones de vida de
la población.

3. Introducción.
Fundamental para instituciones públicas y
privadas y no gubernamentales disminuir
mortalidad materna y perinatal.
La cual es un problema de salud pública en
países en desarrollo.
Preocupación de sociedades y gobiernos.

4. Introducción.
Preeclampsia/eclampsia es la principal causa
de muerte materna en nuestro país y el resto del
mundo.
Y la principal causa de ingreso de las pacientes
obstétricas a las unidades de cuidados intensivos.

5. Introducción.
 Afección identificada desde la antigüedad, era
prehipocrática. (460-377 AC.)
 Chesley. (1970)
 Todo mundo ha recomendado desde
 Mastectomía, ovariectomia,
 Decapsulacion renal,
 Alineamiento con el campo
 Magnético de la tierra……….

6. Definición.
Preeclampsia
Preeclampsia
Preeclampsia
Sx.
Multisistémico.
Severidad
variable.
Especifico de el
embarazo.
Reducción de la
perfusión
sistémica.
Vasoespasmo.
Activación de
los sistemas de
coagulación.
Se presenta
post- 20 Sdg.
Parto, o
primeras 6
semanas
posterior a
este.

7. Signos y síntomas.
T/A: ≥140/90, cefalea.1
Acufenos, fosfenos.2
Edema, dolor abdominal.3
Alteraciones de laboratorio.4

8. Conceptos.
PA: Fza. hidrostática de la sangre sobre paredes arteriales,
resultado del bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de
las arterias al flujo y diámetro del lecho arterial.
PAM: promedio de cifras, 2 diast+1 sistol / 3.
Ej: 120/80 PAM? 80+80= 160+120
280/3= 93. util en casos de que solo exista
hipertension o sistolica o diastolica.

9. Conceptos.
 Dx en base a PAM:
 PAM 20mm/Hg, sobre valores previos en 1er trimestre del embarazo.
 PAM ≥ 95mm/Hg en segundo trimestre.
 O una cifra absoluta de PAM ≥ 106 mm/Hg con una diferencia en la
toma de al menos 6 hrs.

10. Conceptos.
 Proteinuria:
 Excreción mayor o igual a 300 mg de proteínas en una colección de
orina de 24 hr.
 se correlaciona con la presencia de ≥30 mg/dl. (30 mg/dl = 1+ en tira
reactiva) en una muestra de orina al azar sin evidencia de infección
urinaria.
 Primipaternidad: Exposición al semen de una nueva pareja.

11. Epidemiologia.
 Cada año a nivel mundial se
producen: 529,000 muertes
maternas.
 Causas: hemorragias,
infecciones y los trastornos
hipertensivos; responsables a
nivel mundial del 12 al 25% del
total de defunciones.
 Sobre todo en mujeres
adolescentes menores de 20
años.
 En México para el 2004 se
estimo un total de 316 muertes
debido a esta patología.
 Variando para cada entidad
federativa representando en
algunas mas de la mitad del
total de sus defunciones: Tlx,
Coah, Chih.
 Hasta en aquellas que solo
representa el 10%, Nay, Tab.
 O bien no existe, Colima.

12. Epidemiologia.
 Países desarrollados, su
incidencia va a la baja.
 No así en los países en vías de
desarrollo, por la carencia de
servicios básicos,
especializados así como, una
alta deficiencia en el auto
cuidado de la salud de la
población.
 En México actualmente se
presenta en un 5 a 10% de los
embarazos.
 Durante el 2005 se reportaron
un total de 1,242 defunciones
maternas de las cuales una
tercera parte debida a
trastornos hipertensivos,
representando 34% del total,
cifra que desafortunadamente a
disminuido lentamente.

13. Etiología.
 Enfermedad de las teorías.
 1978 Pritchard: por alguna
misteriosa razón la presencia
de tejido coriónico en algunas
mujeres incita a vasoespasmo e
hipertensión.
 Fisiopatología bien identificada.
 Descartándose el hecho de que
la elevación de la t/a constituía
el hecho fundamental en la
preeclampsia.
 La preeclampsia es una
afección multisistémica.
 Común denominador:
vasoconstricción arteriolar
secundaria a incremento de la
sensibilidad vascular a las
aminas presoras.
 Cambios histopatológicos:
 Isquemia, necrosis, hemorragia.
 A nivel de órgano blanco

14. Placenta.
 Embarazo normal, por acción
trofoblástica, pequeñas arterias
espirales dilatadas
arterias útero placentarias.
 Drenando libremente la sangre
en los espacios intervellosos.
 Proceso que se da en 2 fases.
 12 semanas porción decidual
 18 a 20 sem. porción
intramiometrial.
 Brossens: existe un fallo en esta
invasión, manteniéndose la
capa musculo elástica, y por
tanto su capacidad de
respuesta estímulos.
 Disminuyendo su irrigación a
lecho placentario.
 Macroscópicamente se traduce
como una placenta de menor
tamaño.

16. Placenta.
 Áreas de infartos 30%,
hematoma retropalcentario 12 a
15% de las gestantes
afectadas.
 Espacio intervelloso
comprometido por aterosis
aguda y necrosis fibrinoide.
 Con repercusión fetal de
acuerdo al nivel de afección
placentaria.

17. Riñón.
 Sheehan, 1950. primero en
observar las alteraciones a nivel
glomerular.
 Cel. endoteliales hinchadas,
estrechamiento de la luz capilar.
 Spargo, et al. Las denominaron,
endoteliosis glomerular.
 Dato patognomónico de
preeclampsia.
 Fisher, et al. observaron
nefrosclerosis y
glomerulonefritis.
 Petrcucco observa a nivel
mesangial así como capilares
periféricos presencia de IgG,
IgM y en ocasiones C3 y C4
relacionado con mecanismos
inmunológicos para la
producción de la lesión
glomerular.

18. Hígado.
 Lesión frecuente mas no
siempre en preeclampsia
severa.
 Aparentemente solo asociada a
trombocitopenia.
 Necrosis periportal, sin
embargo no patognomónica de
preeclampsia.
 Punto de inicio, hemorragia
local.
 Formación de hematoma
subcapsular.
 Manas, et al. Mediante TAC
encontró hematoma en 5 de 7
pacientes con preeclampsia
severa.
 Así mismo IgG e IgM y
complemento en focos
necróticos.

19. Cerebro.
 Pacientes finadas, eclampsia:
 Necrosis focal, trombosis y
hemorragia.
 Respecto al edema a pesar de
que su presencia se ha
aceptado clásicamente, se pone
en duda al no observarse en
especímenes de necropsia.

20. Otros órganos.
 Rara la afectación hipofisaria.
 Corazón: (eclampsia),
hemorragias subendocardicas.
 Pulmón: perfusión disminuida,
relacionado con los depósitos
de fibrina

21. Fisiopatología.
 Se ha observado en embarazos
molares y abdominales.
 Inmunorreactividad alterada de
la unidad fetoplacentaria.
 Aparición en primer embarazo y
posteriormente.
 Por exposición in Novo de
antígenos paternos y fetales.
 Al cambiar de compañero
sexual.
 Utilización de métodos de
barrera.
 A nivel inmunológico:
disminución de IgG e IgM así
como de C3 y C4.
 Antígenos fetales pueden
inducir reacciones
inmunológicas mediadas por
células. (decidua).
 Encargada del reconocimiento
inmunológico del trofoblasto.

22. Fisiopatología.
 Macrófagos y neutrófilos
activados lesión
vascular.
 Por secreción de: elastasas,
proteasas lesión a
cel. Endoteliales, membrana
basal, y matriz subendotelial.
 liberación de radicales
libres de oxigeno
leucotrienos, permeabilidad
vascular, vasoconstricción,
activación adicional de
neutrófilos.
 Dado que esta respuesta esta
determinada genéticamente.
 La predisposición genética
podría ser un factor
contribuyente a su génesis.
 Herencia autosómica recesiva
ligada a un gen?
 Multifactorial?
 Sistema implicado HLA?

23. Fisiopatología.
 Vasorreactividad alterada
(vasoespasmo).
 A diferentes niveles
perfusión.
 Secundario a resistencias
periféricas y estrechamiento de
la luz de los vasos.
 Vasoconstricción no aparente
secundario a aumento en
concentración de sustancias
presoras.
≠ entre concentración de
angiotensina II o norepinefrina
en relación a gestantes
preeclámpticas y no
preeclámpticas.
 Hipótesis de disminución de
sustancias depresoras del tono
vascular en preeclampsia.
(prostaciclina 2α).

24. Fisiopatología.
 Embarazo normal, el de PGI
2α
y tromboxanos se mantiene
en equilibrio.
 Preeclampsia aumento de
TxA2.
 Vasoconstricción.
 agregación plaquetaria y
activación de la coagulación.
 flujo placentario.
 A nivel periferico PGI 2
 Factor que produce estos
desajustes se desconoce,
factores inmunológicos,
genéticos?
 Disminucion de perfusion a
espacio intervelloso.

25. Fisiopatología.
Factores etiológicos
Déficit de
placentación.
Perfusión de EIV. Agregación plaquetaria
activación de la coagulación
Hipoxia placentaria
Lesión del trofoblasto Cociente TXA2/PGI2

26. Fisiopatología.
Lesión endotelial Permeabilidad
vascular
Prostaciclina.
Vasoconstricción
arterial.
Sensibilidad
angiotensina II Activación de coagulación
Vasoconstricción
venosa
Hipertensión.
Riñón. SNC Hígado sangre
Edema.
Proteinuria Eclampsia.
Alteraciones
hepatocito CID

27. Fisiopatología.
 Sistema hemostático:
 Se ha encontrado un numero
bajo de plaquetas sin embargo
< a 100,00 en preeclampsia
severa.
 Su vida media dismunuye en
pacientes con preeclampsia.se
incrementa el numero de
megacariocitos.
 Lo que indica un consumo
periferico aumentado.
 Incremento de la activación
plaquetaria por aumento de
βtromboglobulina.
 Existen diferentes indicadores
de la activación de la
coagulación
 Complejo trombina
antitrombina segun Kobayashi
se encuentran elevados.
 Relacionada con la disminución
del principal anticoagulante,
Antitrombina III.

28. Fisiopatología.
 Esta disminución explicada por
un intento de frenar la
activación de la coagulación.
 Esta disminución esta
relacionada con :
 Severidad
 Morbilidad materna
 Grado de infarto placentario
 Precedería a la sintomatología
clínica
 Dimero D relacionado con la
severidad del cuadro
 Endotelio vascular en
preeclampsia:
 Vasorregulacion por FRDE y por
F. de contracción DE.
 Que son distintos a los
metabolitos del AA.
 FRDE1 y FRDE2(Ox. nítrico),
esencial en la relajación
vascular.

29. Fisiopatología.
 Igualmente es capaz de
producir contracción vascular
por el FCDE1 ( endotelina ) Y
FCDE2 anion superoxido.
 Asi mismo E.T( endotelina)
sustancia vasoconstrictora mas
potente que se conoce.
Sintetizada en cel endoteliales.
 Cel endoteliales: Principal
fuente de producccion de PGI2,
con potente acción
vasodilatadora e inhibidora de
agregación plaquetaria
 Radicales libres de oxigeno:
 factor citotóxico endotelial
secretado por trofoblasto
lesionado?
 Pb sean los radicales libres de
oxigeno y los peroxidos
lipidicos.
 Presentes en situaciones de
isquemia.
 Estimulando las reacciones de
peroxidacion toxicas para las
células y sus membranas.

30. Fisiopatología.
 Efectos tóxicos mas
importantes:
 Lesión y disfunción endotelial.
 Alteración en permeabilidad de
membrana.
 Aumento de adhesión y
activación de neutrofilos.
 Agregación plaquetaria.
 Su acción es contrarrestada por
agentes antioxidantes.

31. Clínica.
 A falta de marcador sensible y
especifico, la hipertensión sigue
siendo el signo principal.
 Perdida del ritmo circadiano nl.
de la presión arterial.
 En preeclampsia cifras mas
altas durante la noche.
 Presentando a lo largo del día
variaciones. Por lo que se
recomienda realizar mediciones
con 6 hrs. de diferencia.
 Controversia en tomar el IV o V
ruido de korotoff. Para
determinación de cifra
diastolica.

32. Clínica.
 Proteinuiria:
 excreción normal en embarazo
5mg/100ml 1er y 2do
trimestres.
 15mg/100ml en 3er trim.
No detectables por tira reactiva.
 (+) = 30mg/100ml.
 Edema: puede aumentar el Vol.
retenido a nivel intersticial hasta
20 l.
 Sin embargo solo se considera
dato fiable al ser generalizado.
Ya no incluido dentro de la
definición de preeclampsia.

33. Clínica.
 Afectación sistémica.
 síntomas y signos:
 Cerebrales 72% def. materna
 Visuales
 Gastrointestinales
 Renales.
 Cefalea presente en 40 a 80%
de gestante con preeclampsia.
Predominio frontal. U occipital.
 Rots. e incluso clonus.
 Aparecen en estados graves de
la enfermedad, sec.
Vasoconstricción cerebral
anoxia. E (inminencia de
eclampsia)

34. Clínica.
 Alt. visuales: 40% de pacientes,
típico antes de convulsión.
 Escotomas, diplopía visión
borrosa, centelleo e incluso
amaurosis.
 De origen retiniano o cortical.
 Desprendimiento de retina.
 Lesiones isquemicas corticales
bilaterales.
 Nauseas y vómitos origen en
anoxia cerebral.
 Epigastralgias así como dolor
en hipocondrio derecho sec.
Vasoconstricción del área
esplacnica.
 Distensión de capsula de
Glisson, hematoma
subcapsular, rotura hepática, y
consecuentemente
hemoperitoneo.

35. Clínica.
 Disminución de flujo plasmático
renal 20% tasa de filtración
en el 32%.
 Oliguria.
 Anuria.

36. Diagnostico y control de la preeclampsia.
 Una vez aparecidos síntomas y
signos el diagnostico es fácil.
 Por lo que la atención se debe
orientar a estadio de la
enfermedad .
 Prevención de complicaciones.
 Y su repercusión a nivel fetal.
 Dx. precoz.
 Existen mas de 100 marcadores
clínicos , biofísicos y
bioquímicos.
 PAM, Page y Christianson, en
segundo trimestre no ha sido
concluyente.
 Roll over test Gant. et al. 28 a
32 semanas. Tampoco ha sido
concluyente.

37. Diagnostico y control de la preeclampsia.
 Test de sensibilidad a la
angiotensina II Gant et al.
Semanas 28 a 32. poco
indicado para ser screening.
 Test de ejercicio isométrico.
 Niveles de acido úrico,
resultados pobres.
 Doppler, disminución del flujo
uteroplacentario .
 Se ha estudiado la velocidad del
flujo de las arterias uterinas y
sus ramas.
 Doppler anormal relacionado
con hipoxia fetal no así con
preeclampsia

38.  La excreción urinaria de calcio
esta disminuida.
 Determinación de micro
albuminuria tampoco ha
demostrado eficacia.
 Control materno: exploración
de fondo de ojo.
 Elevación de hematocrito.
 Alteración precoz
trombocitopenia.
 Estudio de proteinuria
sistematico.
 Uricemia, limite superior 4.5 a
5mg/dl.
 Determinacion de
transaminasas, LDH,
fosfatasas alcalinas y bilirrubina.
 Control fetal: RCIU. 18 a 37% ,
 Estudio de la fcf.
 Perfil biofisico.

39. Factores de Riesgo
Preconcepcionales

40. Factores de Riesgo Concepcionales

41. Control Prenatal

42. Control Prenatal

43. Clasificación.
Antes de
gestación o
persiste 12
sem post a
nac.
Ocurre en
pacientes con
hipertensión
conocida
previo a emb.
Puede
presentarse
antes de
semana 20.
TA:140/90
sin
proteinuria.
12 sem post
P. H t
crónica.
Hipertensión crónica.
P.E/hipertensión sobre A.
Preeclampsia /eclampsia.
Hipertensión gestacional,
Ó transitoria.

44. Clasificiación.
1
Preeclamsia leve: TA
≥140/90.
Proteinuria >300mg/dl.
24hr.
O (+) en tira reactiva.
2
Preeclampsia severa: TA≥
160/110
Proteinuria 2g en 24 hr.
Cr. Ser.> 1.2mg/dl.
Trombocitopenia <150,000
DHL ≥600UI.
Oliguria <500ml/24hr.
Edema agudo pulmonar
Dolor hipocondrio der.
TGO TGP elev al doble.

45. Indicaciones de la gravedad de los trastornos hipertensivos durante el embarazo.
Anomalía. Leves. Graves.
Presión arterial diastólica < 100mm/hg 100mm/hg o mas.
Proteinuria Indicios a una + Presente 2+ o más
Cefalea Ausente. Presente
Trastornos visuales Ausente Presente
Dolor abdominal superior Ausente Presente
Oliguria Ausente. Presente
Convulsiones Ausente Presente
Creatinina Serica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Elevacion de enzimas
hepaticas
Minima Notable
Restriccion del crecimiento
Fetal
Ausente. Franca
Edema Pulmonar Ausente Presente

46. Preeclampsia leve

47. Preeclampsia Severa

48. Eclampsia
Convulsiones –
preecampsia . No
atribuibles a otra
causa.
Tipo gran mal
preparto (45%)
intraparto (20%)
postparto (35%)
10 días post parto.

49. Eclampsia
 Su patogenia es
desconocida. Se piensa
que el vasoespasmo
arterial grave produce
alteraciones en el
endotelio capilar que
permite que pase sangre-
hemorragias peri capilares
que generan focos de
descargas anormales que
posteriormente se
generalizan y producen
convulsiones.
 La eclampsia se asocia a
elevada morbi mortalidad
materna y fetal. Las causas de
muerte materna son
hemorragia intracraneana,
IRA.
 Causas de muerte fetal son
prematuridad, asfixia,
acidosis, todo lo anterior por
 Desprendimiento placentario.
 Las crisis eclámpticas son
agudas y transitorias y en
general no quedan secuelas
neurológicas a largo plazo.

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52. Tratamiento.
 1er nivel. Preeclampsia leve
 Dx. Valorar antihipertensivos si
diastólica > 100mm/HG.
 Síntomas persistentes de
vasoespasmo.
 Referencia a 2 nivel con H.C. y
nota de traslado.
 Insistencia a familiares que
deben acudir el mismo día de la
referencia.
 Primer nivel: corroborar que la
paciente acudió mediante visita
domiciliaria y reporte de trabajo
social.
 Pacientes con antecedente de
preeclampsia severa o
eclampsia control en segundo
nivel.

53. Tratamiento.
 1er nivel. Preeclampsia severa
 Realizarse con urgencia en
ambulancia hacia 2 o tercer
nivel.

54. Tratamiento.
 1er nivel.

55. Tratamiento.

56. Tratamiento.
Segundo nivel.
Preeclampsia leve.

57. Tratamiento.
 * Betametasona 12 mg IM cada 24 hr, 2
dosis, o
 * Dexametasona 6 mg IM cada 12 hrs, 4
dosis

58. Tratamiento.
 Se valorará el inicio del tratamiento
antihipertensivo, el cual dependerá
de la persistencia de cifras
diastólicas mayores o iguales de
100 mm Hg.
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59. Tratamiento.
 Ideal ingreso a UCI obstétricos.
 Catéter central.
 S. Foley.
 Monitoreo continuo.
 Tratamiento definitivo
interrupción de la gestación.

60. Tratamiento.
 Decisión que se debe basar en:
 Respuesta a manejo medico.
(T/A)
 Repercusión materna. (órganos
blanco)
 Repercusión fetal.
(FCF,USG,PSS)
 Tratamiento médico
 R
 A
 P
 Dominio de todo el equipo
involucrado en la atención.

61. Tratamiento.
RR
 30% pacientes con P/E.
mejoran con reexpansión del
volumen depletado, 70%
restante requerirá manejo
antihipertensivo.
 Cristaloides y expansores de
plasma.
 125 a 150 ml /hr.
 Salina, mixta , hartman.
Gelatina polimerizada, almidón.
 Basar de acuerdo a PVC.
 Albúmina humana 50ml al 25%
 250 a 950 cc. sol hartman.
15ml/kg c 6 a 8 hrs.

62. Tratamiento.
AA
 Antihipertenisvos parenterales:
 Hidrlacina, vasodilatador
directo, crono trópico e
inotrópico +. Efecto de 10 a 20
min. Duración (3 a 6 hr). Dosis
5 a 10 mg IV c 20 min.
 Isoxuprina: agonista ß admon.
en infusión sol gluc al 5%
10mg/50ml sol gluc.
 10 ml /hr microgotero. Efecto
entre minuto 5 y 10 con
duracion de 10 a 20 min.
 Diazoxido: vasodilatador
directo, retención de sodio,
agua, hiperglucemia, duración
de acción de 6 a 12 hrs, en
infusión o bolos
 Dosis 1 a 3 mg/kg en 20 seg.
No exeder 150 mg en cada
bolo.
 Nitroprusiato de sodio: relajante
de musculo liso arterial y
venoso, inicio inmediato
duración de 2 a 3 minutos.

63. Tratamiento.
 Labetalol : es un bloqueador
alfa-1 y beta no selectivo que
reduce la presión sanguínea
actuando sobre la resistencia
vascular sistémica con poco o
ningún cambio en el gasto
cardíaco o frecuencia cardíaca.
 Bolo IV de 20 mg
PP
 Sulfato de magnesio
 4 gr en 250 ml sol gluc.p/ 20
min. ) Zuspan. Repetir 1gr cada
hr. no mas de 12 gr. en 24 hr.
 6 gr impregnación
posteriormente 2 gr por hr.
Sibai.
 Parkland. 10g IM dosis dividida
c 4hr.

64. Tratamiento.
 Tiopental: 1.5 a 3.5mg/kg
bolos.
 Diacepam: solo para yugular
crisis convulsivas a razón de
10mg I.V lento.
 Cloropromacina: 12.5 mg I.V
 12.5mg IM Dosis única.
 Dexametasona: 32 mg IV
posteriormente 8 mg IV c 8hrs.
 Protección Hepatico-
microvascular-hemorreologica.
 Antiagregantes plaquetarios;
 Dipriridamol 60-80mg en sol
mixta a razón de 125 -150ml/hr.

65. Tratamiento.
 2º.nivel Preeclampsia severa.
 Hospitalizadas en terapia
intensiva.
 Interrupción de la gestación
en un plazo no mayor a 6 hrs.

66. Tratamiento.

67. Tratamiento.
 Referencia:
 Deberá valorase la referencia al
hospital de tercer nivel a las
pacientes con embarazos
menores de 32 semanas con
trastornos hipertensivos que no
respondan en forma adecuada
al tratamiento médico.

68. Tratamiento.
El gluconato de calcio 1 gr. intravenoso puede
ser administrado si existen datos de toxicidad

69. Tratamiento.

70. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Diagnóstico - Clasificación
Alto riesgo de
muerte
Alto riesgo de
muerte
Complicada
(más de una disfunción
orgánica)
Complicada
(más de una disfunción
orgánica)
No complicada
(sin disfunción orgánica)
No complicada
(sin disfunción orgánica)
Sobreviviente
Sobreviviente
Falla orgánica
múltiple
Falla orgánica
múltiple
Hemorragia
cerebral
Hemorragia
cerebral
Alto riesgo de
muerte
Alto riesgo de
muerte
HELLP
HELLP
Disfunción
respiratoria
Disfunción
respiratoria
I R A
I R A
C I D
C I D
Hígado agudo
graso
Hígado agudo
graso
U C I
U C I
Monitoreo
Monitoreo
Tratamiento
Tratamiento
MATERNO
MATERNO
FETAL
FETAL
VOLUMEN
VOLUMEN
ANTI
HIPERTENSIVO
ANTI
HIPERTENSIVO
Protección
Farmacológica
Protección
Farmacológica
Valorar
Respuesta
Valorar
Respuesta
Favorable
Favorable
No Favorable
No Favorable
Manejo
Manejo
Conservador
Conservador
No Conservador
No Conservador
Resolución
Obstétrica
Resolución
Obstétrica
Control de
puerperio
Control de
puerperio
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos

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