La preeclampsia es la segunda causa de muerte materna en el Perú. Se caracteriza por hipertensión, proteinuria y edemas después de las 20 semanas de gestación, y puede evolucionar a eclampsia con convulsiones. El tratamiento incluye reposo, control de la presión arterial, diuréticos y antihipertensivos. En casos graves se interrumpe el embarazo mediante parto inducido o cesárea.

1. Ginecología y ObstetriciaDocente: Dr. Víctor Mendiola

2. Alumna: DaysiMalpartidaZevallos

3. Código: 063001-F

4. Semestre 2011-IIIntroducción.EPIDEMIOLOGÍA

5. Introducción.EPIDEMIOLOGÍA2da causa de muerte materna en el Perú. (1)La mortalidad perinatal sobrepasa el 50 por mil, la incidencia de prematuridad el 12% y el crecimiento intrauterino retardado (CIR) el 10% (2)(1) Comisión de la Mujer y Desarrollo Social del Perú 2011(2) Revista: Apuntes de Ginecología y Medicina, Perú 2008

6. Introducción.Clasificasión:Seguiremos la clasificación aceptada por el VII Informe del JNC, por las Guías Europeas de Hipertensión Arterial y por el Programa Nacional Cubano de HTAHTA crónica Primaria Secundaria HTA gestacional HTA transitoria (normalización de la PA < 12 sem del posparto) HTA posiblemente crónica (HTA continua > 12 sem del posparto) Preeclampsia - eclampsia Preeclampsia leve Preeclampsia grave Eclampsia Preeclampsia sobreañadida a HTA crónica

7. PREECLAMPSIADesaparece después del parto o tras la primera semana de puerperio.Además de HTA incluye proteinuria y edemas. Aparece después de la 20 semana.Si la PE se agrava −› E. La PE y la E esenciales son características de primigestas, sobre todo si son <de 20 años. También en >de 35 años.

8. PREECLAMPSIAETIOPATOGENIAPLACENTA:Los vasos miometriales no sufren la invasión trofoblástica.

9. PREECLAMPSIAETIOPATOGENIARIÑÓN:Endoteliosis capilar glomerular

10. PREECLAMPSIAETIOPATOGENIAENDOTELIO:Disminución de la liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de sustancias vasopresoras.METABOLISMO DE LÍPIDOS:Aumento de los lípidos totales, triglicéridos, LDL y VLDL.

12. PREECLAMPSIAETIOPATOGENIAVASOESPASMO GENERALIZADO:El aumento de la RVP −−›mala PR y placentaria −−›HTA. Hay una reactividad exagerada a Ag2.HEMOCONCENTRACIÓNHASTA 40%Vº Pl disminuye hasta 6.7%MC: PNA aumentadoACTIVACIÓN DEL PROCESO DE COAGULACIÓN

13. ↓ Plaquetas y antitrombina III

14. ↑TXA2 y ↓PgI2

15. Distribución de líquidos en los distintos compartimentos orgánicos. A) Fuera del embarazo; B) En el embarazo normal; C) En preeclampsia.Usandizaga Beguiristan, J. Antonio; Tratado de Obstetricia y Ginecología

16. PREECLAMPSIAETIOPATOGENIAREDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN PLACENTARIA:El útero y el feto no son imprescindibles para que aparezca esta enfermedad.MALA ADAPTACIÓN INMUNITARIA:Neutrófilos ->↑superóxidosLos radicales libres tienen acción citotóxica y vasoconstrictora directa e indirecta a través de la endotelina.

17. Cuadro clínicoHIPERTENSIÓN

19. Cuadro clínicoPROTEINURIA

20. Cuadro clínicoEDEMA

21. Cuadro clínicoEn preeclampsia grave también se presenta:

22. DATOS DE LABORATORIOAlteración de la función renal: oliguria, ↓aclaramiento de creatinina, ↑ uremia. BUN puede ser normal pero terminan ↑ cuando el cuadro es muy grave.Alteración de la función hepática: solamente en las formas graves se ↑ las transaminasas séricas (SGPT y SGOT) y la LDH.Alteraciones sanguíneas: ↑Hby del HTO. En las graves se produce trombocitopenia.

23. Población de riesgoValoración anamnésica y epidemiológica:Nuliparidad: riesgo 5-6%Madre con preeclampsia: 20-25%Hermanos con preeclampsia: 35-40%Hipertensión arterial (HTA) crónica o nefropatía: 10-40%Prueba de la angiotensina II por vía intravenosa continua.

24. Población de riesgoTest de la "rodada": Consiste en tomar la PD en la 30 semana primero en decúbito lateral y luego en decúbito supino. La prueba es + si la PD aumenta más de 20 mmHg. La PAM en el 2do trimestre

25. Población de riesgoCalcio en orina de 24 horas menor de 12 mg/dl.Fibronectinaaumentada en plasma.Aumento del ácido úrico en plasma."Doppler" de las arterias útero-placentarias.

26. Diagnóstico de la preeclampsiaClínico y laboratorial.

27. Complicaciones de la preeclampsiaLas más importantes son: el síndrome HELLP y la eclampsia. Además pueden aparecer otras complicaciones:Edema pulmonar.Fracaso renal.Shock circulatorio.Rotura hepática.Desprendimiento prematuro de la placenta.Hemorragia cerebral.Trastornos visuales.

28. SÍNDROME HELLPHemoglobina inferior a 10 g/dlBilirrubina > 1.2 mg/dlLDH > 600 IU/lSGOT > 70 IU/lPlaquetas < 100.000/ mm cúbicoAproximadamente 2/3 de los casos suceden en el embarazo y 1/3 en el puerperio. La presencia de HELLP debe ser considerada un factor de riesgo de la eclampsia. Clínicamente aparece dolor en epigastrio y zona hepática, náuseas, vómitos. Es habitual la presencia de edema generalizado con aumento del peso corporal.

29. ECLAMPSIAEl 50% de los casos aparece en el embarazo, el 15% durante el parto y el resto en las primeras horas del puerperio. Su patogenia es debido a hipoxia o pequeñas hemorragias pericapilares cerebrales como consecuencia del vasoespasmo generalizado de la preeclampsia. Clínicamente se caracteriza por convulsiones y coma, se anuncia por dolor epigástrico, confusión, trastornos de la visión y otros síntomas neurológicos.

30. ECLAMPSIAEl ataque convulsivo se desarrolla en 3 fases, seguidas de coma:a) Fase de invasión: (dura menos de 0.5 minutos). b) Fase de contracción tónica: (dura 15-20 segundos).c) Fase de contracciones clónicas: (2 minutos).d) Fase de coma: cesa la convulsión, la paciente queda inconsciente, inmóvil, las pupilas en midriasis. La duración es variable y depende de la eficacia del tratamiento.

31. PronósticoLa eclampsia tiene una mortalidad para la madre del 10% . Pronóstico perinatal: la incidencia de CIUR oscila entre un 15-20%. La incidencia de neonatos con acidosis al nacer o con test de Apgar inferior a 7 es unas 10 veces superior a la de la población general.

32. ProfilaxisDietas pobres en sodio y control de peso. Dieta rica en proteínas junto con un suplemento vitamínico y mineral.Administración de aceite de hígado de bacalao: vitamina A, vitamina D, ácidos grasos insaturados.Administración de antioxidantes (vitamina C, vitamina E)La administración de ASPIRINA (60- 150 mg/día): inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) pero no de las prostaciclinas.Ingestión de calcio.

33. Tratamiento y conducta obstétrica 1. Medicación utilizada en el tratamiento de la preeclampsia y eclampsia:DiuréticosAntihipertensivos: para controlar el vasoespasmoprevenir la HIC y la IVI: I. HidralazinaII. LabetalolIII. Nifedipina.IV. Alfametildopa.V. Diazóxido, nitroprusiato sódico y nitroglicerina.

34. Tratamiento y conducta obstétrica 1. Medicación utilizada en el tratamiento de la preeclampsia y eclampsia:Anticonvulsionantes: se usan en el tratamiento de la eclampsia y para prevenir en la preeclampsia grave.I. Sulfato de magnesio: es el fármaco ideal. El antídoto es el gluconato cálcico. I. Diazepam: actúa deprimiendo el SRA en los ganglios basales del cerebro sin deprimir los centros bulbares. III. Fenitoína: se utiliza en el tratamiento y prevención de las convulsiones.

35. Tratamiento y conducta obstétrica 2. Normas generales de tratamiento.Hospitalización, reposo y la dieta adecuada.Control de la madre:a) Toma de la presión arterial 3 veces/día.b) Exploración clínica diaria con valoración de constantes y atención a edemas y síntomas clínicos.c) Registro de peso cada 3 días.d) Valoración de la función renal 2 veces/semana.El control del feto por RCTG cada 2d, fluxometría útero-placentaria 2 v/semy biometría fetal semanal.

36. Tratamiento y conducta obstétrica 3. Conducta en los casos de preeclampsia leve.Reposo en decúbito lateral (mejor izquierdo). Si existe ansiedad se pueden dar benzodiacepinas: diazepam 5 mg 1 o 2 veces al día. Si la hipertensión arterial (HTA) no cede en 1 semana de reposo, se administra hidralazina. El embarazo se interrumpe en la semana 37º o antes.

37. Tratamiento y conducta obstétrica 4. Conducta en los casos de preeclampsia grave.Interrumpir el embarazo.Estudio analítico completo, comprobación de la diuresis, medición de la presión venosa central, balance hídrico y pruebas de coagulación. Para controlar la subida de la presión arterial hidralazina.Sulfato de magnesio EV lenta seguida de 1g/hora mediante goteo endovenoso.

38. Tratamiento y conducta obstétrica 5. Conducta en el síndrome HELLPAdministrar hematíes si el hematocrito es inferior al 28% y plaquetas si están por debajo de 20000 milímetros cúbicos. Plasmaféresis. Corticosteroides .Interrupción de la gestación por cesárea si la inducción va a durar más de 12 horas.