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TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
IPG: Martínez, M Noel
Pérez R, Ruth
Barinas, Noviembre 2016.
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA – EXTENSION BARINAS.
SERVICIO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
EPIDEMIOLOGIA
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
• Complican del 5 a 10% de todos los embarazos.
• Aumentan los índices de mortalidad materna, Tercera causa después
de las hemorragias y las infecciones.
• Según la OMS en los países desarrollados es el 16% de las muertes
maternas.
En Venezuela la frecuencia es de:
Preeclampsia: 1,5 a 6,2%.
Eclampsia: 0,05 a 0,5%.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
CLASIFICACION
PROTOCOLOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRCIA (SEGO).
4. HIPERTENSION CRONICA
2. PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA
3. PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HIPERTENSION CRONICA
• Antes del inicio del embarazo o antes de
las 20sem de gestación o después de la
sem20, pero que persiste a las 12sem
tras el parto
• Después de las 20 sem de gestación y
se acompaña de proteinuria.
• + Convulsiones
• HTA sin proteinuria después de las
20sem de gestación.
1. HIPERTENSION GESTACIONAL
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
DIAGNOSTICO
PROTEINURIA
PA sistólica 140 mmHg
y/o una PA diastólica 90 mmHg.
300mg en orina 24h
EDEMAS
PROTOCOLOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRCIA (SEGO).
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
HIPERTENSION GESTACIONAL
• PA sistólica 140 o PA diastólica 90 mmHg por primera vez
durante el embarazo.
• Sin proteinuria.
• La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del
parto.
• Diagnóstico final sólo hasta después del parto.
• Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como
molestia epigástrica o trombocitopenia.
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
PREECLAMPSIA
Criterios mínimos:
• PA 140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación.
• Proteinuria 300 mg/24 h o 1+ con tira reactiva
Mayor certeza de preeclampsia:
• PA 160/110 mmHg.
• Proteinuria de 2.0 g/24 h o 2+ con tira reactiva.
• Creatinina sérica . 1.2 mg/dl.
• Plaquetas , 100 000/ml.
• Hemólisis microangiopática, aumento de DHL.
• Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT.
• Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual.
• Dolor epigástrico persistente
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
PREECLAMPSIA
PROTOCOLOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRCIA (SEGO).
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
ECLAMPSIA
PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A
HIPERTENSION CRONICA
• Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una
mujer con preeclampsia.
• Proteinuria de inicio reciente 300 mg/24 h en mujeres
hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de
gestación.
• Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento
plaquetario , 100 000/ml en mujeres con hipertensión y
proteinuria antes de las 20 semanas de gestación.
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
INCIDENCIA
• Eclampsia, 1 en cada 2000 partos en promedio.
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
CIRCULACION UTERO PLACENTARIA NORMAL
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
 Vellosidades placentarias
recubiertas por CTB y STB.
 Primera Etapa de Migración
Trofoblastica (10-16
semanas)
 Células del CTB emergen de
las vellosidades de anclaje y
atraviesan la cubierta del
STB.
Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el Células del CTB son
incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial revestimiento
endotelial
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
CIRCULACION UTERO PLACENTARIA NORMAL
 TB sigue migrando hacia interior de
decidua: CTB extravelloso intersticial.
 TB pasa al interior de porción
intradecidual de arterias espirales y
forma tapones intraluminales: CTB
extravelloso intravascular
 Función de TB intravascular:
◦ Reemplazar células endoteliales de
arterias espirales .
◦ Invasión del medio (destrucción de
capa media elástica, muscular y
neural).
 Segunda Etapa de Migración
Trofoblastica (16-22 Semanas)
 Células del CTB son incorporadas a
pared del vaso y se reconstituye el
revestimiento endotelial.
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el Células del CTB son
incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial revestimiento
endotelial
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
CIRCULACION UTERO PLACENTARIA NORMAL
 Aumento de la irrigación
◦ Sistema arteriolar de baja resistencia
◦ Ausencia de control vasomotor
materno
 Una arteria útero- placentaria cada
2cm2 de lecho placentario
 Cada cotiledón es irrigado por 1 arteria
uteroplacentaria
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el Células del CTB son
incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial revestimiento
endotelial
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
CIRCULACION UTERO PLACENTARIA NORMAL
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
 Se forma el Espacio Intervelloso (EIV)
◦ Sistema de cavidades en interior del
STB que se fusionan y establecen
continuidad con los vasos maternos
 Sitio de intercambio entre circulación
materna y fetal.
 Segunda Etapa de Migración
Trofoblastica (16-22 Semanas)
 Invasión secundaria del TB en capa
muscular de arterias espirales e
inervación adrenérgica.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
ETIOLOGIA
1.Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de
vasos uterinos.
2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos,
paternos (placentarios) y fetales.
3. Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o
inflamatorios del embarazo normal.
4. Factores genéticos, incluidos genes predisponentes heredados
e influencias epigenéticas.
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
ETIOLOGIA
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
INVASION TROFOBLASTICAS ANORMAL (Friedman)
 Daño endotelial.
 Insudacion de componentes
del plasma hacia las paredes
de los vasos.
 Proliferación de células de
miointima.
 Necrosis de la media.
PERFUSION
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
ETIOLOGIA
FACTORES INMUNITARIOS
ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES
• Factores antiangiogénicos, metabólicos e inflamatorios producen LESION DE
CELULAS ENDOTELIALES.
• TNF-a y IL contribuyan al ESTRÉS OXIDATIVO, modifican su producción de ON
e interfieren con el equilibrio de PG.
• Activación de la coagulación microvascular, TROMBOCITOPENIA.
• Aumento de la permeabilidad capilar, EDEMA Y PROTEINURIA.
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
ETIOLOGIA
FACTORES NUTRICIONALES
• Dieta con alto contenido de frutas y verduras que tengan actividad
antioxidante se relaciona con decremento de la presión arterial.
• Vit. C Y E.
FACTORES GENETICOS
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
FISIOPATOLOGIA
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
 Prostaciclina
Placentaria
Edema
Placenta
RCIU
Placentación anormal
Hipoperfusión Placentaria
CID + Depósito de
Fibrina
 Permeabilidad
Vascular
Vasoconstricción
 Oxido Nitrico
Prostaciclina
 Tromboxano
Producción de Toxina Endotelial
RiñónHígadoSNCSangre
IRANecrosisEclampsiaCID HTA
 Renina

Aldosterona
Hipovolemia
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
FISIOPATOLOGIA
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
CLINICA
CEFALEA Y ESCOTOMAS
CEGUERA
EPIGASTRALGIA
ALTERACIONES EN EL ESTADO MENTAL
CONVULSIONES
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
PARACLINICA
Historia Clínica
Laboratorio Creatinina Ácido
Úrico
>4,5
Plaquetas
<100.000 x
mm3
Proteinuria
En 24h
TGO
TGP
Complementari
os
Ecografía
Fetal
Control
Electrónico
Fetal
Doppler
(flujo
sanguíneo a
través de
las arterias
uterinas)
Amniocentesis
(madurez fetal)
Fondo de
Ojo
WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
• Complicación
multisistemica del
embarazo
• Hemolisis, Elevated Liver,
Low Platelet count
Definición
70% al termino
de embarazo
30% en primeras
48hr de
puerperio
Ultimo trimestre
0.5-0.9 de
embarazos
20% con
preeclampsia
grave
1982 Weinstein
Mortalidad
materna 1-24% y
fetal 7-34%
Factores de riesgo
Multiparidad
Edad materna >25
Raza blanca
Antecedentes de aborto
H E L P P
(1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Fisiopatología
Enfermedad inducida
por la placenta
Invasión trofoblástica
incompleta o errónea
Isquemia placentaria y
estrés oxidativo
Liberación de NO,
prostaglandinas y
endotelinas
Agregación
plaquetaria,
disfunción endotelial,
hipertensión
(1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Manifestaciones clínicas
90% síntomas inespecíficos que
preceden manifestaciones clínicas del Sx
de HELLP
Edema
generalizado
Dolor
abdominal en
hipocondrio
o epigastrio
Cefalea
Visión
borrosa
Nauseas-
vomito
(1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Alteraciones de laboratorio
Anemia hemolítica
microangiopatica
• En frotis se encuentra
esquistocitos y reticulocitos
DHL
• Elevada >600UI/L y disminución
de hemoglobina
Trombocitopenia
• <150 000/mm3, activación y
adhesión al endotelio lesionado
Elevación de enzimas hepáticas
Hemolisis
Elevación de DHL
Daño hepático
Aspartato aminotransferasa (AST o TGO),
alanino aminotransferasa (ALT o )
Fosfatasa alcalina y gamma
glutamil transpeptidasa
Proteinuria, elevación de
creatinina, hiperuricemia e
hipoalbuminemia
(1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Criterios diagnósticos
Sintomatología
Inespecífica
Ligeramente
característicos
Hemólisis
Esquistocitos con
prueba de Coombs
negativa
Grado leve.
Elevación de
láctato
deshidrogenasa,
Hiperbilirrubinemia
total e indirecta.
Disminución de
hto.
Enzimas
hepáticas
Aumento de TGO y
TGP
Aumento de
láctato
deshidrogenasa
Plaquetopenia
Niveles menores
de 100,000/mm3
(1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Clasificación
CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI
Plaquetopenia:
Clase 1 Menor de 50,000/mm3
Clase 2 51,000 a 100,000/mm3
Clase 3 100,000 a 150,000/mm3
LDH igual o mayor a 600 UI/L
TGO, TGP o ambas mayores a 40 UI/L
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Complicaciones
Alta mortalidad materna (1 – 24%)
Convulsiones
Sx. Distrés
Respiratorio
Insuficiencia
renal aguda
Desprendimi
ento
placentario
Coagulación
Intravascular
Diseminada
Hematomas
hepáticos
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Lesión endotelial
↓ Filtrado glomerular
Proteinuria
300 mg/24h
Trombos
fibrinoplaquetarios
Isquemia tubular
Complicaciones
Necrosis y hemorragia
periportal
Hematoma
En hipocondrio derecho
o epigastrio
En inspiración irradiado a
hombro derecho
DolorRuptura
Hemoperitoneo con
shock hemorrágico
Mortalidad 50%
Creatininemia
2 mg/dL
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Complicaciones encefálicas
• CONVULSIONES
Durante el trabajo de parto
Puerperio inmediato
1 caso cada 2,000 a 3,000 nacimientos
En relación directa con el control prenatal
Irritabilidad
emocional
Hiperreflexia
osteotendinosa
Clonus de pie
SIGNOS DE ECLAMPISMO
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Complicaciones encefálicas
Edema cerebral Microhemorragias
Encefalopatía
eclámptica
ALTERACIÓN DE
AUTOREGULACIÓN
VASOESPASMO
INCREMENTO DE
PERMEABILIDAD
CAPILAR
Edema
vasogénico
Elevación de la
TA
Alteración de la
autorregulación
Límite de
protección
Vaso espasmo
Permeabilidad
capilar
aumentada
Disrupción de la
BHE
Edema y micro
hemorragias
Daño
neurológico
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Complicaciones encefálicas
Alteraciones visuales (25%)
• Edema cortico-subcortical occipital: centro de la
visión y vías ópticas.
• Estrechamiento arterial y edema de la retina.
• La ceguera cortical es infrecuente.
Complicaciones intracraneales graves (1.8%)
• Hematomas
• Edema cerebral difuso
La indicación de los estudios por imágenes es indiscutible en pacientes
que:
Cuando persisten convulsiones
No se recupera el estado de conciencia
Signos de déficit neurológico
(1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Complicaciones respiratorias
Síndrome de distrés respiratorio
Edema pulmonar
• Aumento de la presión capilar
• Extravasación de líquido al intersticio
• Disrupción del epitelio alveolar
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Diagnósticos diferenciales
Púrpura trombocitopénica
• Deterioro del estado de conciencia
• Fiebre y mayor grado de hemólisis
• Compromiso de la función renal.
• Trombocitopenia < 20.000/mm3 (persistente)
Síndrome urémico hemolítico
• Predomina el compromiso renal
• No afecta al hígado
• Hipertensión arterial + hematuria
Hígado graso del embarazo
• Nauseas, vómito y dolor epigástrico.
• Marcada ictericia (bilirrubinemia 10 mg/dL) y ascitis.
• Tendencia a la hipoglucemia
Síndrome antifosfolipídico
• Trombocitopenia, anemia hemolítica y deterioro de la
función renal.
• Elevación de los anticuerpos antifosfolipídicos
• HTA en menos de la mitad de las pacientes
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Criterios de gravedad
Enfermedades crónicas preexistentes
Caída brusca de la presión arterial
Marcada ascitis (> 1000 ml)
LDH > 1.400 UI/L
Transaminasas > 150 UI/L
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
INDICADORES DE RIESGO PARA PEECLAMPSIA
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
PREVENCIÓN DE PE EN MUJERES DE BAJO
RIESGO
 Suplemento de Calcio (1g/d v.o) para las mujeres con bajo consumo dietético de calcio (<600mg/d) (I-A).
 Abstención de alcohol, ejercicios, uso preconcepcional de multivitaminicos, dejar de fumar (II-2E), (I-A), (I-
E).
 Precursores de prostaglandinas, suplementos de magnesio o zinc no para la prevención de la Preeclampsia
pero pueden ser útil para prevenir otras complicaciones del embarazo (I-C)
 No se recomienda la restricción de sal en la dieta, de calorías durante el embarazo por el sobre peso de la
mujer, aspirinas en baja dosis, vitamina C y E (basada en evidencia actual) , o diuréticos tiazidicos (I-C)
 No hay evidencias para recomendar dietas saludables para el corazón, reducción de la carga laboral o
estrés, suplemento de hierro con o sin acido fólico, o piridoxina (I-I). (9)
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
PREVENCIÓN DE PE EN MUJERES DE ALTO RIESGO
 Aspirina en bajas dosis, suplemento de para las mujeres con baja ingesta, abstención de alcohol, uso
preconcepcionCalcio (Al Menos 1g/D) al de multivitaminicos contenedores de acido fólico y Dejar De
Fumar.
 Administrar Aspirina en bajas dosis (75-100gs) antes de acostarse.
 Evitar el aumentó de peso durante el embarazo, el descanso en la casa durante el III trimestre y la
reducción del trabajo y el estrés.
 Se recomiendan Precursores De Prostaglandinas y suplemento de magnesio, no para la prevención de
preeclampsia pero si para prevenir otras complicaciones del embarazo.
 No se recomienda restricción de calorías en mujeres con sobre peso durante el embarazo, mantener el
peso de las mujeres obesas durante el embarazo, terapia antihipertensiva especifica para prevenir la
preeclampsia, VITAMINAS C Y E.
 No hay evidencias suficientes para hacer recomendaciones acerca de: restricción de la sal en la dieta
durante el embarazo, la dieta saludable para el corazón, ejercicios, heparina aun en mujeres con
trombofilia y/o preeclampsia previa (basados en la evidencia actual), selenio, ajo zinc, piridoxina, hierro
(con o sin acido fólico) o multivitaminicos con o sin micronutrientes.
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
PRONOSTICO MATERNO FETAL EN
PREECLAMPSIA
 La vigilancia serial es bien recomendada, tanto antes como después del parto.
 La frecuencia de vigilancia materna debe ser al menos una vez por semana antes del parto, y
al menos una vez durante los primeros días después del parto.
 Se recomienda la vigilancia serial del bienestar fetal.
 La vigilancia prenatal fetal debe incluir el velocímetro Doppler de la arteria umbilical.
 Las mujeres que desarrollan hipertensión gestacional sin proteinuria, ni condiciones adversas
antes de las 34 semanas de gestación deben ser objeto de un seguimiento estricto para
posibles complicaciones maternas y perinatales.(9)
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
PARA LA HIPERTENSIÓN SEVERA (BP >160 MMHG DE SISTÓLICA O > 110 MMHG DE DIASTÓLICA)
RECOMENDACIONES
 PA se debe bajar a < 160 mmHg de sistólico y a <110 mmHg de diastólico.
 La terapia inicial del antihipertensiva debe ser con Labetalol, las cápsulas de Nifedipina , las tabletas
de Nifedipina Lp, o Hidralazina.
 MgSO4 no se recomienda Como agente antihipertensivo.
 Monitoreo continuo de la FCF se aconseja hasta que la PA es estable.
 Nifedipina y MgSO4 se pueden utilizar contemporáneo.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
Dosis de la mayoría de los agentes de uso general mas usados para el tratamiento de la PA de 160/110 mmHg
AGENTE DOSIS COMENTARIO
LABETALOL
Comience con 20 mg IV; repita 20 - 80 el
mg IV a los 30min, o 1-2 mg/min,
máximo 300 (entonces cambie a oral)
Evitarlo en mujeres con asma o con
antecedentes de paro cardíaco. Neonatologia
debe ser informado, pues el labetalol
parenteral puede causar bradicardia neonatal
NIFEDIPINA
* cápsula de 5-10 mg de ser mordido y
tragado, o se ingiere solo, cada 30
minutos.
* 10 mg tableta PA cada 45 min hasta un
máximo de 80 mg / d.
Hay tres tipos de preparados de nifedipina (es
decir, cápsulas, comprimidos de liberación
intermedia [PA], y las tabletas de liberación
lenta [SL]) con la que todo el personal debe
estar familiarizado
HIDRALAZINA
Comenzar con 5 mg IV, repetir 5-10 mg IV
cada 30 minutos, o 0.5-10mg/hr IV, hasta
un máximo de 20 mg IV (o 30 mg IM)
Aumento del riesgo de hipotensión materna.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
PARA LA HIPERTENSIÓN NO-SEVERA (BP DE 140-159 / 90-109 MMHG)
RECOMENDACIONES:
 Para las mujeres sin condiciones de comorbilidad, el tratamiento farmacológico antihipertensivo debe ser
usado para mantener la PAS a 130-155 mmHg y la diastólica en 80 a 105 mmHg.
 Para las mujeres CON condiciones de comorbilidad, el tratamiento farmacológico antihipertensivo debe ser
usado para mantener la PAS a 130-139 mmHg y la diastólica en 80 a 89 mmHg.
 La terapia inicial puede ser con una variedad de agentes antihipertensivos disponibles en Canadá:
metildopa, (IA) labetalol, (IA) a otros beta-bloqueantes (acebutolol, metoprolol, pindolol y propranolol), (IB)
y los bloqueadores de los canales del calcio (nifedipino).
 Enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores de los receptores de la angiotensina (ARA II) No
se deben usar.
 Atenolol y el prazosin no se recomiendan.
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Cuadro 7.Dosis de la mayoría de los agentes de uso general usados para el tratamiento de BP de 140-159/90-105
mmHg
AGENTE DOSIS COMENTARIO
METHYLDOPA
250-500mg V.O .(2g/d) máximo No hay evidencia para apoyar una
dosis de ataque de la methyldopa.
NIFEDIPINA 100–400mg (max 1200 mg/d)
Algunos expertos recomiendan una
dosis inicial de 200 mg VO BID.
HIDRALAZINA
PA comprimidos (10-20 mg PO BID -
TID, máximo 180 mg / d) o
preparación XL (20-60 mg VO OD,
máximo 120 mg / d).
Se debe tener precaución para
asegurar que la forma correcta de la
nifedipina se le ha recetado.
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Corticosteroides para la Aceleración de la
madurez pulmonar fetal
Recomendaciones
 Tratamiento con corticosteroides prenatales se debe considerar para todas las mujeres
que presentan preeclampsia antes de 34 semanas de gestación.
 Tratamiento con corticosteroides prenatales pueden ser considerados para las mujeres
que se presentan a <34 semanas con hipertensión gestacional (a pesar de la ausencia de
proteinuria o "condiciones adversas") si la entrega se contempla en los próximos 7 días.
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
Modo de entrega Recomendaciones
 Para las mujeres con cualquier HDP (Hipetensive Disorders of Pregnancy), el parto vaginal debe ser
considerada a menos que una cesárea es necesaria para las indicaciones obstétricas habituales.
Si el parto vaginal planificado y el cuello uterino es desfavorable, a continuación, la maduración
cervical se debe utilizar para aumentar las probabilidades de un parto vaginal exitoso.
El tratamiento antihipertensivo debe mantenerse durante todo el parto para mantener la PAS a <160
mmHg y la PAD a <110 mmHg.
La tercera etapa del parto debería ser una gestión activa, con 5 unidades de oxitocina IV o IM 10
unidades, sobre todo en la presencia de trombocitopenia o coagulopatía.
Ergometrina (METHERGIN) NO debe ser administrada en cualquier forma.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Sulfato de magnesio (MgSO4) para la eclampsia
Profilaxis o tratamiento
Recomendaciones:
 MgSO4 se recomienda para el tratamiento de primera línea de la eclampsia.
MgSO4 se recomienda como profilaxis de la eclampsia en mujeres con preeclampsia grave.
MgSO4 puede ser considerado para las mujeres con preeclampsia no grave.
La fenitoína y las benzodiacepinas no deben utilizarse para la profilaxis de la eclampsia o el tratamiento, a
menos que exista una contraindicación para MgSO4 o es ineficaz.
Expansión del volumen plasmático de la preeclampsia Recomendación
La expansión del volumen plasmático no se recomienda para las mujeres con preeclampsia.
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Prevención y tratamiento de las convulsiones
SULFATO DE MAGNESIO:
a dosis de carga de 4 gramos IV en 10-20 minutos seguidos de la
infusión con 2 gramos por hora, hasta 24 horas luego del parto o
cesárea.
Vigilar la administración para detectar niveles tóxicos. La diuresis no
debe ser menor de 30ml/h por riesgo de acumular magnesio
En caso de esto se usa gluconato de
calcio al 10% en dosis de 10ml IV por 2
minutos
(4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Terapias para el síndrome de HELLP
Recomendaciones
La transfusión profiláctica de plaquetas no es recomendable, incluso antes de la cesárea, cuando el recuento
de plaquetas sea >50x109/L y no hay sangrado excesivo o disfunción plaquetaria.
Debería considerarse la posibilidad de ordenar los productos sanguíneos, incluyendo plaquetas, cuando el
recuento de plaquetas es <50 x 109/L, el recuento de plaquetas está cayendo rápidamente, y / o hay
coagulopatía.
La transfusión de plaquetas se debe considerar seriamente antes de un parto vaginal cuando el recuento de
plaquetas es <20 x 109/L.
La transfusión de plaquetas se recomienda antes de la cesárea, cuando el recuento de plaquetas es <20 x 109
/ L.
Los corticosteroides pueden ser considerados para las mujeres con un recuento de plaquetas <50 x 109 / L.
No hay pruebas suficientes para hacer una recomendación respecto a la utilidad del intercambio de plasma o
plasmaféresis.
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
• Tratamiento del
hematoma hepático:
• cuando es subcapsular no
complicado requiere conducta
expectante.
• En caso de la ruptura debe tratarse
de inmediato el shock hemorrágico
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
TRATAMIENTO POSTPARTO
Atención en el postparto Seis Semanas
Recomendaciones:
La PA se medirá durante el tiempo de posparto pico la PA, en los días cinco y cincuenta y siete minutos después
del parto.
La terapia antihipertensiva puede ser reiniciado después del parto, particularmente en mujeres con preeclampsia
severa y los que tienen luz de manera prematura.
La hipertensión severa después del parto deben ser tratados con la terapia antihipertensiva, para mantener la PAS
<160 mmHg y diastólica <110 mmHg.
La terapia antihipertensiva puede ser utilizado para tratar la hipertensión posparto no grave, sobre todo en las
mujeres con comorbilidades.
Los agentes antihipertensivos aceptable para su uso en la lactancia materna son las siguientes: nifedipino XL,
labetalol, metildopa, captopril y enalapril.
Debe existir confirmación de que la disfunción de órganos diana de la preeclampsia se haya resuelto.
Los medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) no debe administrarse después del parto si la
hipertensión es difícil de controlar o si hay oliguria, una creatinina elevada (es decir, ≥100 μM), o plaquetas <50 x
109 / L.
La tromboprofilaxis después del parto se puede considerar en mujeres con preeclampsia, sobre todo tras el
reposo en cama prenatal durante más de cuatro días o después de la cesárea.
La HBPM no debe ser administrado después del parto hasta por lo menos dos horas después de la retirada del
catéter epidural
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
Embarazo > 35
semanas
Embarazo < 34 semanas
Asintomática. Disfunción multiorgánica.
Plaquetas suficientes.
CID, DPP, Hematoma Subcapsular
Hepático.
Interrupción del
Embarazo.
Interrupción del
Embarazo.
MANEJO OBSTETRICO
(9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.

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Trastornos Hipertensivos en el Embarazo

  • 1. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO IPG: Martínez, M Noel Pérez R, Ruth Barinas, Noviembre 2016. UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA – EXTENSION BARINAS. SERVICIO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
  • 2. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO EPIDEMIOLOGIA WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN • Complican del 5 a 10% de todos los embarazos. • Aumentan los índices de mortalidad materna, Tercera causa después de las hemorragias y las infecciones. • Según la OMS en los países desarrollados es el 16% de las muertes maternas. En Venezuela la frecuencia es de: Preeclampsia: 1,5 a 6,2%. Eclampsia: 0,05 a 0,5%.
  • 3. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO CLASIFICACION PROTOCOLOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRCIA (SEGO). 4. HIPERTENSION CRONICA 2. PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA 3. PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HIPERTENSION CRONICA • Antes del inicio del embarazo o antes de las 20sem de gestación o después de la sem20, pero que persiste a las 12sem tras el parto • Después de las 20 sem de gestación y se acompaña de proteinuria. • + Convulsiones • HTA sin proteinuria después de las 20sem de gestación. 1. HIPERTENSION GESTACIONAL
  • 4. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO DIAGNOSTICO PROTEINURIA PA sistólica 140 mmHg y/o una PA diastólica 90 mmHg. 300mg en orina 24h EDEMAS PROTOCOLOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRCIA (SEGO).
  • 5. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO HIPERTENSION GESTACIONAL • PA sistólica 140 o PA diastólica 90 mmHg por primera vez durante el embarazo. • Sin proteinuria. • La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto. • Diagnóstico final sólo hasta después del parto. • Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como molestia epigástrica o trombocitopenia. WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 6. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO PREECLAMPSIA Criterios mínimos: • PA 140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación. • Proteinuria 300 mg/24 h o 1+ con tira reactiva Mayor certeza de preeclampsia: • PA 160/110 mmHg. • Proteinuria de 2.0 g/24 h o 2+ con tira reactiva. • Creatinina sérica . 1.2 mg/dl. • Plaquetas , 100 000/ml. • Hemólisis microangiopática, aumento de DHL. • Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT. • Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual. • Dolor epigástrico persistente WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 7. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO PREECLAMPSIA PROTOCOLOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRCIA (SEGO).
  • 8. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO ECLAMPSIA PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HIPERTENSION CRONICA • Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia. • Proteinuria de inicio reciente 300 mg/24 h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación. • Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento plaquetario , 100 000/ml en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación. WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 9. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO INCIDENCIA • Eclampsia, 1 en cada 2000 partos en promedio. WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 10. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO CIRCULACION UTERO PLACENTARIA NORMAL WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN  Vellosidades placentarias recubiertas por CTB y STB.  Primera Etapa de Migración Trofoblastica (10-16 semanas)  Células del CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta del STB.
  • 11. Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial revestimiento endotelial TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO CIRCULACION UTERO PLACENTARIA NORMAL  TB sigue migrando hacia interior de decidua: CTB extravelloso intersticial.  TB pasa al interior de porción intradecidual de arterias espirales y forma tapones intraluminales: CTB extravelloso intravascular  Función de TB intravascular: ◦ Reemplazar células endoteliales de arterias espirales . ◦ Invasión del medio (destrucción de capa media elástica, muscular y neural).  Segunda Etapa de Migración Trofoblastica (16-22 Semanas)  Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial. WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 12. Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial revestimiento endotelial TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO CIRCULACION UTERO PLACENTARIA NORMAL  Aumento de la irrigación ◦ Sistema arteriolar de baja resistencia ◦ Ausencia de control vasomotor materno  Una arteria útero- placentaria cada 2cm2 de lecho placentario  Cada cotiledón es irrigado por 1 arteria uteroplacentaria WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 13. Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial revestimiento endotelial TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO CIRCULACION UTERO PLACENTARIA NORMAL WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN  Se forma el Espacio Intervelloso (EIV) ◦ Sistema de cavidades en interior del STB que se fusionan y establecen continuidad con los vasos maternos  Sitio de intercambio entre circulación materna y fetal.  Segunda Etapa de Migración Trofoblastica (16-22 Semanas)  Invasión secundaria del TB en capa muscular de arterias espirales e inervación adrenérgica.
  • 14. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO ETIOLOGIA 1.Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos. 2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos (placentarios) y fetales. 3. Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal. 4. Factores genéticos, incluidos genes predisponentes heredados e influencias epigenéticas. WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 15. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO ETIOLOGIA WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN INVASION TROFOBLASTICAS ANORMAL (Friedman)  Daño endotelial.  Insudacion de componentes del plasma hacia las paredes de los vasos.  Proliferación de células de miointima.  Necrosis de la media. PERFUSION
  • 16. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO ETIOLOGIA FACTORES INMUNITARIOS ACTIVACION DE CELULAS ENDOTELIALES • Factores antiangiogénicos, metabólicos e inflamatorios producen LESION DE CELULAS ENDOTELIALES. • TNF-a y IL contribuyan al ESTRÉS OXIDATIVO, modifican su producción de ON e interfieren con el equilibrio de PG. • Activación de la coagulación microvascular, TROMBOCITOPENIA. • Aumento de la permeabilidad capilar, EDEMA Y PROTEINURIA. WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 17. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO ETIOLOGIA FACTORES NUTRICIONALES • Dieta con alto contenido de frutas y verduras que tengan actividad antioxidante se relaciona con decremento de la presión arterial. • Vit. C Y E. FACTORES GENETICOS WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 18. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO FISIOPATOLOGIA WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN  Prostaciclina Placentaria Edema Placenta RCIU Placentación anormal Hipoperfusión Placentaria CID + Depósito de Fibrina  Permeabilidad Vascular Vasoconstricción  Oxido Nitrico Prostaciclina  Tromboxano Producción de Toxina Endotelial RiñónHígadoSNCSangre IRANecrosisEclampsiaCID HTA  Renina  Aldosterona Hipovolemia
  • 19. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO FISIOPATOLOGIA WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 20. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO CLINICA CEFALEA Y ESCOTOMAS CEGUERA EPIGASTRALGIA ALTERACIONES EN EL ESTADO MENTAL CONVULSIONES WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 21. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO PARACLINICA Historia Clínica Laboratorio Creatinina Ácido Úrico >4,5 Plaquetas <100.000 x mm3 Proteinuria En 24h TGO TGP Complementari os Ecografía Fetal Control Electrónico Fetal Doppler (flujo sanguíneo a través de las arterias uterinas) Amniocentesis (madurez fetal) Fondo de Ojo WILLIAMS OBSTETRICIA. HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. CAPÍTULO 34, SECCIÓN 7. EDITORIAL MCGRAW-HILL. 23ª EDICIÓN
  • 22. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO • Complicación multisistemica del embarazo • Hemolisis, Elevated Liver, Low Platelet count Definición 70% al termino de embarazo 30% en primeras 48hr de puerperio Ultimo trimestre 0.5-0.9 de embarazos 20% con preeclampsia grave 1982 Weinstein Mortalidad materna 1-24% y fetal 7-34% Factores de riesgo Multiparidad Edad materna >25 Raza blanca Antecedentes de aborto H E L P P (1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
  • 23. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Fisiopatología Enfermedad inducida por la placenta Invasión trofoblástica incompleta o errónea Isquemia placentaria y estrés oxidativo Liberación de NO, prostaglandinas y endotelinas Agregación plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión (1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
  • 24. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Manifestaciones clínicas 90% síntomas inespecíficos que preceden manifestaciones clínicas del Sx de HELLP Edema generalizado Dolor abdominal en hipocondrio o epigastrio Cefalea Visión borrosa Nauseas- vomito (1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
  • 25. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Alteraciones de laboratorio Anemia hemolítica microangiopatica • En frotis se encuentra esquistocitos y reticulocitos DHL • Elevada >600UI/L y disminución de hemoglobina Trombocitopenia • <150 000/mm3, activación y adhesión al endotelio lesionado Elevación de enzimas hepáticas Hemolisis Elevación de DHL Daño hepático Aspartato aminotransferasa (AST o TGO), alanino aminotransferasa (ALT o ) Fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa Proteinuria, elevación de creatinina, hiperuricemia e hipoalbuminemia (1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
  • 26. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Criterios diagnósticos Sintomatología Inespecífica Ligeramente característicos Hemólisis Esquistocitos con prueba de Coombs negativa Grado leve. Elevación de láctato deshidrogenasa, Hiperbilirrubinemia total e indirecta. Disminución de hto. Enzimas hepáticas Aumento de TGO y TGP Aumento de láctato deshidrogenasa Plaquetopenia Niveles menores de 100,000/mm3 (1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
  • 27. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Clasificación CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI Plaquetopenia: Clase 1 Menor de 50,000/mm3 Clase 2 51,000 a 100,000/mm3 Clase 3 100,000 a 150,000/mm3 LDH igual o mayor a 600 UI/L TGO, TGP o ambas mayores a 40 UI/L (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 28. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Complicaciones Alta mortalidad materna (1 – 24%) Convulsiones Sx. Distrés Respiratorio Insuficiencia renal aguda Desprendimi ento placentario Coagulación Intravascular Diseminada Hematomas hepáticos (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 29. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Lesión endotelial ↓ Filtrado glomerular Proteinuria 300 mg/24h Trombos fibrinoplaquetarios Isquemia tubular Complicaciones Necrosis y hemorragia periportal Hematoma En hipocondrio derecho o epigastrio En inspiración irradiado a hombro derecho DolorRuptura Hemoperitoneo con shock hemorrágico Mortalidad 50% Creatininemia 2 mg/dL (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 30. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Complicaciones encefálicas • CONVULSIONES Durante el trabajo de parto Puerperio inmediato 1 caso cada 2,000 a 3,000 nacimientos En relación directa con el control prenatal Irritabilidad emocional Hiperreflexia osteotendinosa Clonus de pie SIGNOS DE ECLAMPISMO (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 31. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Complicaciones encefálicas Edema cerebral Microhemorragias Encefalopatía eclámptica ALTERACIÓN DE AUTOREGULACIÓN VASOESPASMO INCREMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR Edema vasogénico Elevación de la TA Alteración de la autorregulación Límite de protección Vaso espasmo Permeabilidad capilar aumentada Disrupción de la BHE Edema y micro hemorragias Daño neurológico (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 32. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Complicaciones encefálicas Alteraciones visuales (25%) • Edema cortico-subcortical occipital: centro de la visión y vías ópticas. • Estrechamiento arterial y edema de la retina. • La ceguera cortical es infrecuente. Complicaciones intracraneales graves (1.8%) • Hematomas • Edema cerebral difuso La indicación de los estudios por imágenes es indiscutible en pacientes que: Cuando persisten convulsiones No se recupera el estado de conciencia Signos de déficit neurológico (1) GUARIGLIA, D., Zighelboim, I. Obstetricia Clínica. 3era Edición. Editorial Disinlimed C.A. Caracas Venezuela.
  • 33. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Complicaciones respiratorias Síndrome de distrés respiratorio Edema pulmonar • Aumento de la presión capilar • Extravasación de líquido al intersticio • Disrupción del epitelio alveolar (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 34. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Diagnósticos diferenciales Púrpura trombocitopénica • Deterioro del estado de conciencia • Fiebre y mayor grado de hemólisis • Compromiso de la función renal. • Trombocitopenia < 20.000/mm3 (persistente) Síndrome urémico hemolítico • Predomina el compromiso renal • No afecta al hígado • Hipertensión arterial + hematuria Hígado graso del embarazo • Nauseas, vómito y dolor epigástrico. • Marcada ictericia (bilirrubinemia 10 mg/dL) y ascitis. • Tendencia a la hipoglucemia Síndrome antifosfolipídico • Trombocitopenia, anemia hemolítica y deterioro de la función renal. • Elevación de los anticuerpos antifosfolipídicos • HTA en menos de la mitad de las pacientes (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 35. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Criterios de gravedad Enfermedades crónicas preexistentes Caída brusca de la presión arterial Marcada ascitis (> 1000 ml) LDH > 1.400 UI/L Transaminasas > 150 UI/L (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 36. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO INDICADORES DE RIESGO PARA PEECLAMPSIA (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 37. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO PREVENCIÓN DE PE EN MUJERES DE BAJO RIESGO  Suplemento de Calcio (1g/d v.o) para las mujeres con bajo consumo dietético de calcio (<600mg/d) (I-A).  Abstención de alcohol, ejercicios, uso preconcepcional de multivitaminicos, dejar de fumar (II-2E), (I-A), (I- E).  Precursores de prostaglandinas, suplementos de magnesio o zinc no para la prevención de la Preeclampsia pero pueden ser útil para prevenir otras complicaciones del embarazo (I-C)  No se recomienda la restricción de sal en la dieta, de calorías durante el embarazo por el sobre peso de la mujer, aspirinas en baja dosis, vitamina C y E (basada en evidencia actual) , o diuréticos tiazidicos (I-C)  No hay evidencias para recomendar dietas saludables para el corazón, reducción de la carga laboral o estrés, suplemento de hierro con o sin acido fólico, o piridoxina (I-I). (9) (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 38. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO PREVENCIÓN DE PE EN MUJERES DE ALTO RIESGO  Aspirina en bajas dosis, suplemento de para las mujeres con baja ingesta, abstención de alcohol, uso preconcepcionCalcio (Al Menos 1g/D) al de multivitaminicos contenedores de acido fólico y Dejar De Fumar.  Administrar Aspirina en bajas dosis (75-100gs) antes de acostarse.  Evitar el aumentó de peso durante el embarazo, el descanso en la casa durante el III trimestre y la reducción del trabajo y el estrés.  Se recomiendan Precursores De Prostaglandinas y suplemento de magnesio, no para la prevención de preeclampsia pero si para prevenir otras complicaciones del embarazo.  No se recomienda restricción de calorías en mujeres con sobre peso durante el embarazo, mantener el peso de las mujeres obesas durante el embarazo, terapia antihipertensiva especifica para prevenir la preeclampsia, VITAMINAS C Y E.  No hay evidencias suficientes para hacer recomendaciones acerca de: restricción de la sal en la dieta durante el embarazo, la dieta saludable para el corazón, ejercicios, heparina aun en mujeres con trombofilia y/o preeclampsia previa (basados en la evidencia actual), selenio, ajo zinc, piridoxina, hierro (con o sin acido fólico) o multivitaminicos con o sin micronutrientes. (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 39. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO PRONOSTICO MATERNO FETAL EN PREECLAMPSIA  La vigilancia serial es bien recomendada, tanto antes como después del parto.  La frecuencia de vigilancia materna debe ser al menos una vez por semana antes del parto, y al menos una vez durante los primeros días después del parto.  Se recomienda la vigilancia serial del bienestar fetal.  La vigilancia prenatal fetal debe incluir el velocímetro Doppler de la arteria umbilical.  Las mujeres que desarrollan hipertensión gestacional sin proteinuria, ni condiciones adversas antes de las 34 semanas de gestación deben ser objeto de un seguimiento estricto para posibles complicaciones maternas y perinatales.(9) (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 40. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO PARA LA HIPERTENSIÓN SEVERA (BP >160 MMHG DE SISTÓLICA O > 110 MMHG DE DIASTÓLICA) RECOMENDACIONES  PA se debe bajar a < 160 mmHg de sistólico y a <110 mmHg de diastólico.  La terapia inicial del antihipertensiva debe ser con Labetalol, las cápsulas de Nifedipina , las tabletas de Nifedipina Lp, o Hidralazina.  MgSO4 no se recomienda Como agente antihipertensivo.  Monitoreo continuo de la FCF se aconseja hasta que la PA es estable.  Nifedipina y MgSO4 se pueden utilizar contemporáneo. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 41. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54. Dosis de la mayoría de los agentes de uso general mas usados para el tratamiento de la PA de 160/110 mmHg AGENTE DOSIS COMENTARIO LABETALOL Comience con 20 mg IV; repita 20 - 80 el mg IV a los 30min, o 1-2 mg/min, máximo 300 (entonces cambie a oral) Evitarlo en mujeres con asma o con antecedentes de paro cardíaco. Neonatologia debe ser informado, pues el labetalol parenteral puede causar bradicardia neonatal NIFEDIPINA * cápsula de 5-10 mg de ser mordido y tragado, o se ingiere solo, cada 30 minutos. * 10 mg tableta PA cada 45 min hasta un máximo de 80 mg / d. Hay tres tipos de preparados de nifedipina (es decir, cápsulas, comprimidos de liberación intermedia [PA], y las tabletas de liberación lenta [SL]) con la que todo el personal debe estar familiarizado HIDRALAZINA Comenzar con 5 mg IV, repetir 5-10 mg IV cada 30 minutos, o 0.5-10mg/hr IV, hasta un máximo de 20 mg IV (o 30 mg IM) Aumento del riesgo de hipotensión materna. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
  • 42. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO PARA LA HIPERTENSIÓN NO-SEVERA (BP DE 140-159 / 90-109 MMHG) RECOMENDACIONES:  Para las mujeres sin condiciones de comorbilidad, el tratamiento farmacológico antihipertensivo debe ser usado para mantener la PAS a 130-155 mmHg y la diastólica en 80 a 105 mmHg.  Para las mujeres CON condiciones de comorbilidad, el tratamiento farmacológico antihipertensivo debe ser usado para mantener la PAS a 130-139 mmHg y la diastólica en 80 a 89 mmHg.  La terapia inicial puede ser con una variedad de agentes antihipertensivos disponibles en Canadá: metildopa, (IA) labetalol, (IA) a otros beta-bloqueantes (acebutolol, metoprolol, pindolol y propranolol), (IB) y los bloqueadores de los canales del calcio (nifedipino).  Enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores de los receptores de la angiotensina (ARA II) No se deben usar.  Atenolol y el prazosin no se recomiendan. (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
  • 43. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Cuadro 7.Dosis de la mayoría de los agentes de uso general usados para el tratamiento de BP de 140-159/90-105 mmHg AGENTE DOSIS COMENTARIO METHYLDOPA 250-500mg V.O .(2g/d) máximo No hay evidencia para apoyar una dosis de ataque de la methyldopa. NIFEDIPINA 100–400mg (max 1200 mg/d) Algunos expertos recomiendan una dosis inicial de 200 mg VO BID. HIDRALAZINA PA comprimidos (10-20 mg PO BID - TID, máximo 180 mg / d) o preparación XL (20-60 mg VO OD, máximo 120 mg / d). Se debe tener precaución para asegurar que la forma correcta de la nifedipina se le ha recetado. (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
  • 44. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Corticosteroides para la Aceleración de la madurez pulmonar fetal Recomendaciones  Tratamiento con corticosteroides prenatales se debe considerar para todas las mujeres que presentan preeclampsia antes de 34 semanas de gestación.  Tratamiento con corticosteroides prenatales pueden ser considerados para las mujeres que se presentan a <34 semanas con hipertensión gestacional (a pesar de la ausencia de proteinuria o "condiciones adversas") si la entrega se contempla en los próximos 7 días. (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 45. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54. Modo de entrega Recomendaciones  Para las mujeres con cualquier HDP (Hipetensive Disorders of Pregnancy), el parto vaginal debe ser considerada a menos que una cesárea es necesaria para las indicaciones obstétricas habituales. Si el parto vaginal planificado y el cuello uterino es desfavorable, a continuación, la maduración cervical se debe utilizar para aumentar las probabilidades de un parto vaginal exitoso. El tratamiento antihipertensivo debe mantenerse durante todo el parto para mantener la PAS a <160 mmHg y la PAD a <110 mmHg. La tercera etapa del parto debería ser una gestión activa, con 5 unidades de oxitocina IV o IM 10 unidades, sobre todo en la presencia de trombocitopenia o coagulopatía. Ergometrina (METHERGIN) NO debe ser administrada en cualquier forma.
  • 46. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Sulfato de magnesio (MgSO4) para la eclampsia Profilaxis o tratamiento Recomendaciones:  MgSO4 se recomienda para el tratamiento de primera línea de la eclampsia. MgSO4 se recomienda como profilaxis de la eclampsia en mujeres con preeclampsia grave. MgSO4 puede ser considerado para las mujeres con preeclampsia no grave. La fenitoína y las benzodiacepinas no deben utilizarse para la profilaxis de la eclampsia o el tratamiento, a menos que exista una contraindicación para MgSO4 o es ineficaz. Expansión del volumen plasmático de la preeclampsia Recomendación La expansión del volumen plasmático no se recomienda para las mujeres con preeclampsia. (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 47. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Prevención y tratamiento de las convulsiones SULFATO DE MAGNESIO: a dosis de carga de 4 gramos IV en 10-20 minutos seguidos de la infusión con 2 gramos por hora, hasta 24 horas luego del parto o cesárea. Vigilar la administración para detectar niveles tóxicos. La diuresis no debe ser menor de 30ml/h por riesgo de acumular magnesio En caso de esto se usa gluconato de calcio al 10% en dosis de 10ml IV por 2 minutos (4) CIFUENTES, R. Ginecología y Obstetricia basadas en las nuevas evidencias. 2da Edición. Editorial Distribuna. 2009.
  • 48. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Terapias para el síndrome de HELLP Recomendaciones La transfusión profiláctica de plaquetas no es recomendable, incluso antes de la cesárea, cuando el recuento de plaquetas sea >50x109/L y no hay sangrado excesivo o disfunción plaquetaria. Debería considerarse la posibilidad de ordenar los productos sanguíneos, incluyendo plaquetas, cuando el recuento de plaquetas es <50 x 109/L, el recuento de plaquetas está cayendo rápidamente, y / o hay coagulopatía. La transfusión de plaquetas se debe considerar seriamente antes de un parto vaginal cuando el recuento de plaquetas es <20 x 109/L. La transfusión de plaquetas se recomienda antes de la cesárea, cuando el recuento de plaquetas es <20 x 109 / L. Los corticosteroides pueden ser considerados para las mujeres con un recuento de plaquetas <50 x 109 / L. No hay pruebas suficientes para hacer una recomendación respecto a la utilidad del intercambio de plasma o plasmaféresis. (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 49. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO • Tratamiento del hematoma hepático: • cuando es subcapsular no complicado requiere conducta expectante. • En caso de la ruptura debe tratarse de inmediato el shock hemorrágico
  • 50. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO TRATAMIENTO POSTPARTO Atención en el postparto Seis Semanas Recomendaciones: La PA se medirá durante el tiempo de posparto pico la PA, en los días cinco y cincuenta y siete minutos después del parto. La terapia antihipertensiva puede ser reiniciado después del parto, particularmente en mujeres con preeclampsia severa y los que tienen luz de manera prematura. La hipertensión severa después del parto deben ser tratados con la terapia antihipertensiva, para mantener la PAS <160 mmHg y diastólica <110 mmHg. La terapia antihipertensiva puede ser utilizado para tratar la hipertensión posparto no grave, sobre todo en las mujeres con comorbilidades. Los agentes antihipertensivos aceptable para su uso en la lactancia materna son las siguientes: nifedipino XL, labetalol, metildopa, captopril y enalapril. Debe existir confirmación de que la disfunción de órganos diana de la preeclampsia se haya resuelto. Los medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) no debe administrarse después del parto si la hipertensión es difícil de controlar o si hay oliguria, una creatinina elevada (es decir, ≥100 μM), o plaquetas <50 x 109 / L. La tromboprofilaxis después del parto se puede considerar en mujeres con preeclampsia, sobre todo tras el reposo en cama prenatal durante más de cuatro días o después de la cesárea. La HBPM no debe ser administrado después del parto hasta por lo menos dos horas después de la retirada del catéter epidural (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.
  • 51. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Embarazo > 35 semanas Embarazo < 34 semanas Asintomática. Disfunción multiorgánica. Plaquetas suficientes. CID, DPP, Hematoma Subcapsular Hepático. Interrupción del Embarazo. Interrupción del Embarazo. MANEJO OBSTETRICO (9)Magee L, Helewa M, Meuquen J. Diagnosis, Evaluation, and Managent of Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC,2008:30;3.1-54.

Notas del editor

  1. Circulación Uteroplacentaria en el embarazo normal Las vellosidades placentarias están recubiertas por dos capas de trofoblastos, el citotrofoblasto (CTB) y el sincitiotrofoblasto (STB). Juntas se denominan trofoblasto de las vellosidades. En el STB se sintetizan la mayoría de proteínas y hormonas placentarias. El trofoblasto extravelloso (TB) abarca el TB intersticial, las células gigantes placentarias y el TB endovascular. *En un embarazo normal se produce entre la semana 10-16 una primera etapa de migración en la cual las células del CTB surgen o emergen de los extremos de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta trofoblástica, o sea atraviesan el STB de encima para formar una capa de células TB interpuesta entre las vellosidades coriónicas y la decidua.
  2. Las células TB siguen migrando hacia el interior de la decidua, la colonizan a ella y el miometrio vecino al lecho placentario y ahora se les denomina como CTB extravelloso intersticial. Cuando la cubierta de CTB entra en contacto con la luz de las arterias espiraladas, las células TB pasan al interior de la porción intradecidual de las arterias espiraladas del lecho placentario y aquí forman tapones intraluminales y forman el CTB extravelloso intravascular. Estas células TB intravasculares tienen la función de reemplazar a las células endoteliales de las arterias espiraladas maternas y luego invaden el medio y esto produce la destrucción de las capas media elástica, muscular y neural. Entre la semana 16-22 ocurre una segunda etapa de migración en la cual el CTB invade la capa muscular de las arterias espiraladas asi la capa media músculo-elástica es reemplazada por una matriz fibrinoide en la cual están metidas o inmersas las células CTB. Finalmente, las células CTB son incorporadas en la pared del vaso y así reconstituye el revestimiento endotelial. El CTB llega al tercio interno del miometrio.
  3. Estos cambios que son fisiológicos crean un sistema arteriolar de baja resistencia donde aproximadamente 100-150 arteriolas espirales se conviertan en vasos dilatados, tortuosos y en forma de embudo que comunican a través de múltiples orificios con el espacio intervelloso que facilitan y potencializan el paso de sangre hacia la placenta, y la ausencia de control vasomotor materno permite un aumento pronunciado de la irrigación que va a ser necesario para cubrir las demandas del feto en desarrollo. Existe una arteria uteroplacentaria cada 2 cm2 de lecho placentario y cada cotiledón de la placenta es irrigado como mínimo por una arteria uteroplacentaria.
  4. Conforme el CTB penetra las paredes de venas y arterias maternas se forma un sistema de cavidades en el interior del STB, las cuales se fusionan y establecen una continuidad con los vasos maternos y a esto se le llama espacio intervelloso (EIV). Del lado materno del EIV está la lámina basal de la placenta en donde se entremezclan las células maternas y fetales y la cual contienen la desembocadura de aproximadamente 120 arterias espiraladas. Del lado fetal se encuentra la lámina coriónica de la placenta en la cual se inserta el cordón umbilical. Por lo tanto, el EIV es un sitio de intercambio entre la circulación materna y fetal. En todo momento, las circulaciones materna y fetal están separadas por una capa de STB, una capa variable de CTB y mesénquima y las paredes de los capilares fetales. En un embarazo fisiológicamente normal, los cambios que el trofoblasto ha producido hacen que se amplíe el camino desde el espacio intervelloso hasta el origen de las arteriolas espirales en arterias radiales, es decir en el tercio medio del miometrio. Alrededor de la semana 16-22 del embarazo se establece un verdadero flujo sanguíneo intervelloso que es cuando comienza La invasión secundaria del TB en el interior de la capa muscular de las arterias espiraladas.
  5. Entonces el efecto inicial de la preeclampsia sería una PLACENTACION ANORMAL que describa Friedman en 1986, donde las arterias espiraladas conservarían su capa muscular con su inervación adrenérgica llevando esto a una disminución en la perfusión utero placentaria. Esta isquemia placentaria llevaría a un estrés oxidativo, con el concurso de neutrófilos maternos activados y lípidos susceptibles de oxidación, siendo el ESTRÉS OXIDATIVO uno de los causantes finales del daño endotelial. Esta injuria endotelial seria la clave para que se desencadenen todos los fenómenos presentes en la preeclampsia y que son: DISMINUCION EN LA PRODUCCIÓN ENDOTELIAL DE OXIDO NITRICO (ON): La función de este normalmente es: producir vasodilatación, prevenir la adhesión de células sanguineas y antiagregante plaquetario. Al disminuirse la produccion de ON, se produce un severo vasoespasmo, el cual se agrava aún mas por el aumento en la liberación de endotelinas (potentes vasoconstrictores) por el endotelio lesionado asi como de otros agentes vasoactivos como la prostaciclina (vasodilatador) y el trmboxano A2 (vasoconstrictor). DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN POR LA PLACENTA DE PROSTACICLINA: la cual es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria y de la contractilidad uterina. La prostaciclina incrementa sus niveles durante el embarazo normal. Es producida principalmente en las celulas endoteliales de vasos placentarios, uterinos y umbilicales, corion, amnios, decidua, trofoblasto y miometrio. DESBALANCE ENTRE PROSTACICLINA Y TROMBOXANO: Durante el embarazo tambien se incrementa la sintesis de tromboxano A2 con efectos fisiológicos opuestos a la prostaciclina. Cuando el equilibro entre estos dos eicosanoides se altera por disminución en la sintesis de prostaciclina con aumento relativo de la producción de tromboxano se produce vasoconstricción y aumento de la agregabilidad plaquetaria, lo cual disminuye la perfusión uterina y aumenta la sensibilkidad al efecto presor de la angiotensina II. Esta es la manifestacion temprana de la PE aun semanas antes de que aparezca la sintomatología clínica. Esto lleva a un incremento de la coagulación intravascular (CID) y depósitos de fibrina. Esta situación produciría en la placenta trombos plaquetarios que serían los responsables de la retracción del crecimiento intrauterino y el desprimiento de la placenta normalmente insertada. En el sistema sanguíneo se presenta una coagulación por consumo. En el SNC un vasoespasmo y trombos plaquetarios con microinfartos que serán lkos responsables de las convulsiones. En el hígado necrosis responsable del incremento de las enzimas hepáticas. En riñones se produciría una endoteliosis glomerular (glomerulo edematisado pero no hipercelular), causante de la proteiunuria, el edema y puede ademas llevar a una IRA. La lesión anatomopatológica característica de la preeclampsia es la endoteliosis glomerular. El glomérulo esta hinchado, pero no hipercelular. El flujo renal y la filtración glomerular disminuyen. Menos el primero (20 frente a 30% respectivamente) lo que lleva a una Disminución de la fracción de filtración. Esto se traduce por un menor aclaramiento del ác. úrico y, sólo en casos mucho más avanzados, de la creatinina, apareciendo la característica hiperuricemia (pues además está alterada su excreción tubular) junto a valores de creatinina bastante normales. El daño renal condicionará la proteinuria (entre 0.5-5 g/día), signo de mal pronóstico. La proteinuria no es selectiva y aparece de forma tardía en la preeclampsia. Existen alteraciones en la regulación de metabolismo del Ca, observando hipocalciuria. La excreción del Na está alterada, aunque es variable. La prostaciclina disminuida con incremento del tromboxano provoca ademas vasoconstricción arterial y venosa produciendose HTA con disminución en la secreción de renina lo cual a su vez disminuye la producción de aldosterona. Esta junto con la vasoconstricción son los responsables de la hipovolemia. La insuficiencia renal se observa raramente en la preeclampsia. En casos graves, las lesiones microvasculares renales, pueden llevar al fallo renal agudo; la necrosis tubular o cortical se ha asociado a la preeclampsia. CAMBIOS HEMATOLOGICOS: Tambien han sido descritos, especialmente en la PE severa. Los mas importantes son trmbocitopenia y hemólisis. La hemólisis es una de las causas por las cuales se incrementa la producción de LDH(pasa a la sangre ante toda destrucción de estos tejidos (traumática, infecciosa o neoplásica), por lo que su elevación en el suero es un signo inespecífico de organicidad de un proceso, es decir, de que un órgano o tejido ha sido lesionado). Finalmente la injuria endotelial ya mencionada produce un aumento en la permeabilidad vascular, lo cual va a desencadenar la presencia de edema.
  6. * Utilizando los criterios preconcepcionales las mujeres están estratificadas según sea: bajo o en aumento de riesgo de preeclampsia en base a la presencia de uno de los indicadores resaltados sombreados en la tabla 4 o de dos o mas indicadores no sombreados.
  7. * Se recomienda suplemento de calcio (1g/d v.o) para las mujeres con bajo consumo dietético de calcio (<600mg/d) (I-A).Abstención de alcohol para evitar los efectos alcohólicos fetales, ejercicios para mantener las condiciones físicas, uso preconcepcional de multivitaminicos que contengan acido fólico para la prevención del defectos del tubo neural, dejar de fumar para prevenir bajo peso al nacer y nacimientos prematuros (II-2E), (I-A), (I-E). *Precursores de prostaglandinas, suplementos de magnesio o zinc no para la prevención de la preeclampsia pero pueden ser útil para prevenir otras complicaciones del embarazo (I-C) *No se recomienda la restricción de sal en la dieta, restricción de calorías durante el embarazo por el sobre peso de la mujer, aspirinas en baja dosis, vitamina C y E (basada en evidencia actual) , o diuréticos tiazidicos (I-C) *No hay evidencias para recomendar dietas saludables para el corazón, reducción de la carga laboral o estrés, suplemento de hierro con o sin acido fólico, o piridoxina (I-I). * Los diuréticos tiazídicos no disminuyó la preeclampsia (RR 0,68; 95% IC 0.45-1.03) o de otros resultados significativos en mujeres con bajo riesgo de preeclampsia (5 ensayos de 1836 mujeres) 0.172 materna efectos secundarios fueron más comunes que entre las mujeres que tomaron placebo, pero no hubo aumento en cualquier otro fondo adversos materna o perinatal resultado.
  8. Terapia antihipertensiva: pero disminuye a la mitad la incidencia de desarrollo de la hipertensión grave entre las mujeres con hipertensión leve. Terapia antihipertensiva no se puede recomendar para la prevención de la preeclampsia hasta que se pueda demostrado que la disminución de la presión arterial materna no es compensado por un impacto negativo sobre los resultados perinatales. Disminuye el riesgo de preeclampsia,parto prematuro y muerte perinatal. No hay evidencia de efectos adversos a corto o largo plazo en la madre o del recién nacido Esto puede deberse a que algunas mujeres son más resistentes que otros a los efectos de la aspirina, y / o una dosis de al menos 75 mg / d puede ser necesario para inhibir las plaquetas y la placenta tromboxano. Sin embargo, una dosis de 100 mg / día puede afectan a la prostaciclina fetal. Un ECA encontró que tomar aspirina antes de acostarse provocado una disminución de la PA que tomar aspirina en el morning.180, 186 La aspirina puede ser continuado. Existe una relación inversa entre el calcio en la dieta consumo y PA en la poblacion en general. Niveles bajos de calcio consumo (<600 mg / día, lo que corresponde a menos de dos productos lácteos porciones por día) puede hacer daño al provocar vasoconstricción, ya sea a través de los niveles de magnesio del aumento o de estimular la liberación de la hormona paratiroidea o renina, lo que aumenta el calcio intracelular del músculo liso vascular. Se demostró que suplementos de calcio oral (de al menos 1 g / d) disminuye la incidencia de preeclampsia. Los precursores de prostaglandinas Las dietas ricas en aceites marinos se asocian con un riesgo reducido preeclampsia, puede ser beneficioso al reducir la inflamación y vasoconstricción. Estos aceites no disminuyó el riesgo de preeclampsia en poblaciones mixtas que incluyen tanto baja y las mujeres de alto riesgo sin embargo, el nacimiento antes de las 34 semanas fue marginalmente disminuido. El tabaquismo se asocia con un menor riesgo de preeclampsia en estudios observacionales, y prevención de parto pretermino y bajo peso al nacer. Una disminución del riesgo de preeclampsia con la administración de múltiples antioxidantes (como las vitaminas C y E) en las mujeres que tenía un nivel de superóxido dismutasa baja (La enzima superóxido dismutasa (SOD) cataliza la dismutación de superóxido en oxígeno y peróxido de hidrógeno. Debido a esto es una importante defensa antioxidante en la mayoría de las células expuestas al oxígeno.)
  9. * Las recomendaciones siguientes se aplican a las mujeres con hipertensión preexistente o HT gestacional. Para severa hipertensión (presión arterial de> 160 mmHg sistólica o ≥110.
  10. En las mujeres con eclampsia, el MgSO4 más eficaz reduce las convulsiones recurrentes que con fenitoína (6 ensayos, 897 mujeres) o diazepam (7 ensayos, 1441 mujeres). Cabe destacar que el protocolo para las mujeres en el grupo de MgSO4 de los más grandes de estos ensayos, el Collaborative Eclampsia Trial, no incluye la administración de benzodiazepinas para la terminación de las convulsiones. El protocolo inicial de tratamiento intravenoso se MgSO4 4g bolo IV, seguido de una infusión de 1 g / hora, un ataque recurrente fue tratado con otro 2 a 4 g en bolo IV. Los niveles séricos de Mg no se midieron, pero las mujeres fueron seguidas clínicamente por efectos adversos relacionados con Mg. En las mujeres con preeclampsia, el MgSO4 (en comparación con otros agentes) también redujo la incidencia de la eclampsia. Por lo tanto, para las mujeres con preeclampsia, aunque el riesgo de eclampsia es menor con MgSO4 (en comparación con el placebo, ningún tratamiento, u otros anticonvulsivantes), hay controversia en curso sobre si las mujeres con preeclampsia beneficio no grave en general, especialmente en lo que se asocia con MgSO4 más cesáreas y los efectos adversos maternos, y es muy caro (23 000 dólares de los EE.UU. para evitar una crisis si MgSO4 se da a todas las mujeres con preeclampsia). La justificación para la expansión del volumen plasmático de la preeclampsia es que estas mujeres son por vía intravascular volumen contratado y el tono simpático es alto. Coloide se ha defendido más de cristaloides por algunos autores, como en las mujeres sanas, cristaloides se ha ido desde el espacio intravascular en 20 minutos, y posiblemente antes de la presencia de la disfunción endotelial de la preeclampsia. En las mujeres con preeclampsia grave, los estudios observacionales han demostrado que varios tipos y cantidades de cristaloides o coloides han mejorado la hemodinámica materna, las velocidades de flujo de la sangre umbilical, el crecimiento fetal y mortalidad perinatal. Sin embargo, los ensayos (de solución coloidal) han demostrado ninguna mejora en los resultados maternos o perinatales (4 ensayos, 277 mujeres). En una más reciente, ensayo de gran tamaño, la expansión del volumen plasmático se asoció con más cesáreas, (no significativo) más corta la prolongación del embarazo, y un aumento no significativo en el edema pulmonar. Tampoco hubo diferencias significativas en la cerebral media fetal o de la velocidad del flujo sanguíneo de la arteria umbilical, según lo informado por los estudios observacionales.
  11. * CORTICOSTEROIDE: Acelera la madurez pulmonar fetal Disminuye el daño endotelial Mejora flujo sanguíneo sinusoides hepáticos Detiene consumo plaquetario.