PRESENTACIÓN RABIA Y GB FINAL.pptx

SÍNDROME DE
GUILLAIN-
BARRÉ Y VIRUS DE
LA RABIA
PRESENTADO POR:
ASTRID CAROLINA TORRES CABALLERO
YILMAR ALEJANDRO BEDOYA GARCIA
JORGE MARIO JARAMILLO PUERTA
PAULA PARRA LOZANO

Tabla de contenido
Guillain- Barré
• Guillain-Barré - Definición
• Epidemiologia
• Etiología
• Fisiopatología
• Manifestaciones clínicas
• Variaciones
• Diagnostico
• Diagnósticos diferenciales
• Tratamiento
• Pronóstico de vida
Rabia
• Rabia – Definición
• Epidemiologia
• Guía de manejo Etiología
• Etiología
• Ciclo de vida
• Fisiopatología
• Paciente con rabia (cuadro
clínico)
• Diagnostico
• Diagnósticos diferenciales
• Tratamiento

SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ
Tiene dos patrones diferentes:
1) Axonal
2) desmielinizante
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía-
(polirradiculoneuropatía) desmielinizante aguda, con frecuencia
grave y de evolución fulminante, de origen autoinmunitario.
Es distal, es gradual, es simétrico, ascendente y genera parálisis
flácida.
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors.
Harrison.
Principios de Medicina Interna [Internet]. 20 ed. Madrid: McGraw Hill; 2018
[citado
20 nov 2021]. Disponible en:
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1717
Yuki N, Hartung H-P. Guillain-Barré syndrome. N
Engl J Med. 2012;366(24):2294–304.

Epidemiología
• Se presenta con una tasa de 1-4 casos
por cada 100.000 habitantes cada año
• Tiene predominio en varones
• En paises occidentales afecta más a
menudo a los adultos que a niños
Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison.
Principios de Medicina Interna [Internet]. 20 ed. Madrid: McGraw Hill; 2018 [citado
Ecuador U. Vigilancia epidemiológica ocupacional, una práctica obligatoria [Internet].
Liderazgo.ec. [citado el 5 de noviembre de 2021]. Disponible en:
https://blog.liderazgo.ec/vigilancia-epidemiol%C3%B3gica-ocupacional-una-
pr%C3%A1ctica-obligatoria

EPIDEMIOLOGÍA EN COLOMBIA
• Durante el 2021 hasta el 19 de junio se han
notificado al sivigila 4.949 casos de
enfermedades huérfanas.
• Del 2013-2020 se reportaron 2,193 casos de
Guillain-Barré en Colombia.
• En el 2021 se noto una reducción de 17,3% en
comparación con el 2020
Gov.co. [citado el 5 de noviembre de 2021]. Disponible en: https://www.ins.gov.co/buscador-
eventos/BoletinEpidemiologico/2021_Boletin_epidemiologico_semana_24.pdf
eventos/BoletinEpidemiologico/2021_Boletin_epidemiologico_semana_24.pdf
Edu.co. [citado el 5 de noviembre de 2021]. Disponible en:
https://repository.icesi.edu.co/biblioteca_digital/bitstream/10906/86274/1/escobar_enfermedades_fuerfanas_2
020.pdf

EVENTOS ADVERSOS POSTERIOR A LA VACUNACIÓN
sospechosos: C. Indicadores Comportamientos inusuales [Internet]. Gov.co. [citado el 5 de noviembre de
2021]. Disponible en: https://www.ins.gov.co/buscador-
eventos/Informesdeevento/EVENTO%20ADVERSO%20POSTERIOR%20A%20VACUNACI%C3%93N%20PE%
20VIII%202021.pdf#search=Guillain
1, Org.co. [citado el 5 de noviembre de 2021]. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/anco/v37n2/2422-4022-anco-37-
02-107.pdf
2, Angarita Diaz JA, Cardenas Sandoval MP. Síndrome de Guillain-Barré tras vacunación contra SARS-CoV-2 con Sinovac®.
Acta neurol colomb. 2021;37(2):107–8.

Etiología
• 70% de los casos de GBS son
precedidos de 1 a 3 semanas
por un proceso infeccioso
agudo generalmente de origen
respiratorio o gastrointestinal.
• 20%-30% ocurren por
Campylobacter Jejuni
Libro Microbiologia medica de Jawetz, Melnick y Adelberg - 25. ed.
[lugar desconocido]: Manual Moderno. Citado 15 nov 2021,
Campylobacter Jejuni
Herpes Virus
Citomegalovirus
Mycoplasma Pneumoniae

VIRUS FAMILIA TIPO MECANISMOS PATOGÉNICOS PATOLOGÍAS
Citomegalovirus Herpes virus DNA, con
envoltura
Se transmite de persona a persona por
contacto estrecho con el material que
contiene el virus.
Infección primaria: pulmón, hígado,
esófago, colon, riñones, monocitos y
linfocitos T y B.
Mononucleosis infecciosa espontánea
en niños mayores y adultos, CMV
congénito, hepatitis, asintomática.
Epstein Bar Herpes virus RNA
monocatenario
Se transmite por medio de la saliva Mononucleosis infecciosa
Linfoma endémico de Burkitt
Enfermedad de Hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Hipertrofia de organos linfoides
(ganglios linfaticos, bazo e hígado).
BACTERIAS TIPO TINCIÓN INFECCIÓN PATOLOGÍAS
Mycoplasma
Pneumoniae
Aerobia estricta Tinción de gram Transmisión por aerosoles, o
secreciones de vías respiratorias.
Afecta niños y adultos jóvenes en (50-
90%)
Principalmente causa neumonía en
especial en población de 5-20 años,
infecciones articulares y otros
Campylobacter
Jejuni
Bacilo
gramnegativos
con forma de
coma
Tinción de gram Se transmite vía oral en alimentos o
bebidas en contacto con animales
infectados, se necesita consumir una
cantidad considerable.
Enteritis
Libro Microbiología medica de Jawetz, Melnick y Adelberg - 25. ed. [lugar desconocido]: Manual Moderno. Citado 15 nov 2021.

También en pacientes con:
•Vacunación reciente
•Linfoma Hodking
•Seropositividad para VIH
•Lupus eritematoso
sistémico
Pagepressjournals.org. [citado el 5 de noviembre de 2021]. Disponible en:
https://www.pagepressjournals.org/index.php/bam/article/view/9494/9515
Del Carpio Orantes L, Juárez Rangel FJ, García-Méndez
S. Incidence of Guillain-Barré syndrome at a secondary
centre during the 2016 zika outbreak. Neurología.
2020;35(3):160–4.
Imágenes tomadas de:
https://clinicasanabria.com/el-virus-zika-aclaramos-tus-dudas/
https://www.labmedica.es/microbiologia/articles/294764798/comparan-
metodos-moleculares-para-deteccion-cuantitativa-del-virus-de-epstein-
barr.html
https://www.bbc.com/mundo/noticias-54662335
** Bases de Datos Universidad Cooperativa de Colombia [Internet]. Edu.co:2163. [citado el 5 de noviembre de 2021].
Disponible en: https://bbibliograficas.ucc.edu.co:2163/pmc/articles/PMC8217676/

Fisiopatología

Principios de Medicina Interna [Internet]. 20 ed. Madrid: McGraw Hill; 2018 Disponible en: h[citado
8 nov 2021]. ttp://harrisonmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1717
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson J.
Principios de medicina interna. 20th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

A. los autoanticuerpos se unen
a los antígenos de mielina y
activan el complemento en la
superficie externa de la célula
de Schwann, luego los
macrófagos invaden la mielina y
la dañan.
B. los axones se dividen en:
nodos de Ranvier,
yustaparanodos e internodos,
los gangliósidos GM1 y GD1 se
expresan en los nodos de
Ranvier, atacando los canales
de sodio y de potasio, atacan
la mielina paranodal, haciendo
que el axón se desprenda.

CONDUCCIÓN NERVIOSA EN AXONES MIELINIZADOS Y
DESMIELINIZADOS.
A. en un axón mielinizado el impulso nervioso brinca de un
nódulo de Ranvier a otro.
B. aquí vemos como los conductos de sodio adicionales se
redistribuye en el axón donde no permite una buena conducción

Variantes

Sindrome de Miller-Fisher (MFS)
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson J. Principios de
medicina interna. 20th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.
SINDROME DE MILLER
- FISHER
CLINICA FISIOPATOLOGIA
ANTICUERPO BLANCO:
GQ1b (>90% presente en
pacientes) (solo en esta
forma de GBS).
Las concentraciones de
IgG son mayores al
inicio.
Presenta ganglosidos
abundantes para GQ1b en
comparación con nervios
periféricos
Isotipo usual: IgG
(policlonal)
En otras formas de GB
no se detectan
Anticuerpos anti GQ1b
TRIADA CLASICA:
Oftalmoplejía,
Ataxia y arreflexia
Afecta SNP
Inflamación de nervios
oculomotores causado
por anticuerpos GQ1b
Axónico o desmielinizante
Por mimetismo molecular
asociado a anticuerpos
antigangliósidos

Manifestaciones clínicas Guillain- Barré
Parálisis ascendente:
• Por el bloqueo no hay
comunicación entre la
motoneurona inferior y el
músculo en la unión
neuromuscular.
• “como si las piernas fueran
de goma”
• Evoluciona de horas a pocos
días
Ausencia de reflejos
tendinosos profundos:
• Afección en fibras alfa
del calibre grueso
encargadas de los
reflejos tendinosos y la
propiocepción.
Disestesias con parestesias
en las extremidades
• Afecta sensibilidad por el
bloqueo neuromuscular por
afectación de fibras
nerviosas sensitivas
• Inicialmente se afectan
las piernas
Principios de medicina interna. 20th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

Disfunción vesical
• Retención urinaria. Por daño en SN
autónomo
Afectación de SN autónomo
• pérdida del control vasomotor
• fluctuación de la presión arterial
• hipotensión postural
• arritmias cardiacas
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony
S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson
J. Principios de medicina interna. 20th ed. Mexico
D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

Afectación de pares craneales inferiores:
• Paresia facial y debilidad bulbar que genera dificultad para el manejo
de secreciones y mantenimiento de las vías respiratorias.
• Se afecta el par craneal VII (Facial)
• Se afecta IX (Glosofaríngeo) y X (Vago) debilidad bulbar
Dolor en cuello, hombro, espalda o difuso en toda la columna
• Se presenta en etapas iniciales
• 50% de los casos
• Se afecta las fibras C del dolor, estas transmiten los estímulos
nociceptivos térmicos, mecánicos y químicos.
• Informa sobre el dolor quemante, son amielínicas
Dolor sordo (o lento) en los músculos
• se produce por afectación de las fibras C, que se encargan de desplazar
este dolor
• Se da por destrucción tisular
• Los pacientes lo comparan al que se siente al día siguiente de un
ejercicio excesivo.
Romera E, Perena MJ, Perena MF, Rodrigo y. MD. Neurofisiología del dolor [Internet]. Sedolor.es. 2019 [citado el 8 de noviembre de 2021]. Disponible en:
http://revista.sedolor.es/pdf/2000_10_04.pdf
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson J. Principios de medicina interna. 20th ed. Mexico
D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

Dolor disestésico (es constante y ardiente)
• Se da en las extremidades
• Se da porque se afectan las afectaciones de las fibras
nerviosas
• Se resuelve espontáneamente y se trata con analgésicos
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson
J. Principios de medicina interna. 20th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.
Perdida de sensibilidad dolorosa y térmica
• Afectación de vía espinotalámica lateral
• Déficit sensitivos cutáneos
• Suelen ser leves y con resolución espontanea
Disfunción vesical en casos graves
• Se les afecta los nervios para el
vaciamiento de la vejiga.
• Se debe descartar lesión medular, en
este caso lesión del cordón central

DIAGNÓSTICOS  Líquido cefalorraquídeo: la elevación de proteínas con
leucocitos normales (disociación albuminocitológica) es
característica, excepto que los recuentos celulares
pueden ser altos en pacientes con VIH o meningitis
aséptica.
 Sangre: 30% de los pacientes tiene elevación
inespecífica de anticuerpos anti-GM I. Anti-GQ1 b en la
forma atáxica del SGB
 Orina: orina de 24 h para cadenas ligeras en forma
disinmunitaria o amiloidosis
 Opcional: fármacos/toxinas, cribado de
metales pesados, VIH, en niños se pude comprobar la
actividad arilsulfatasa A.
 Proteínas normales en 50% en la primera semana
de enfermedad.
 Algunos trastornos pueden alterar los resultados de
la analítica.
https://www.google.com/imgres?imgurl=https://www.connecticutchildrens.org/kidshealth/ES/images/illustrations/P-puncionLumbar-
esIL.jpg&imgrefurl=https://www.connecticutchildrens.org/health-library/es/parents/emmi-lumbar-puncture-
esp/&tbnid=Gioa7H1fyLy0JM&vet=1&docid=3xocz_ZUVLhgOM&w=410&h=420&hl=es-US&source=sh/x/im
Domino FJ, Baldor RA, Ehrlich AM, Golding J. 5 Minutos de Consulta Clinica [Internet]. 17a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2011 [citado el 19 de octubre de 2021].
Disponible en: https://www.wolterskluwer.com/en/solutions/ovid/5-minutos-de-consulta-clnica-10046

DIAGNÓSTICOS
Laboratorio Valores normales Guillain Barré
Liquido cefalorraquídeo
sangre
Orina
Proteínas 15-60 mg/dl
• Es un diagnostico inicialmente clínico
• se establece un cuadro de parálisis de evolución rápida con arrefléxia
• Sin fiebre y otros síntomas sistémicos
DATOS DE LABORATORIO

Diagnostico diferencial Diferencia con GB
Botulismo La parálisis suele ser descendente y la
afectación de nervios craneales precoz
Poliomielitis Enfermedad febril , provoca atrofia
muscular severa y temprana
Pleocitosis en LCR
miastenia gravis Trastorno de la unión neuromuscular,
produce ptosis y la pérdida de fuerza es
fluctuante.
Difteria Síntomas comienzan después del cuadro
infeccioso febril, Trastornos bucofaríngeos
tempranos
Polirradiculitis de Lyme (Garrapatas) Dolor abdominal, convulsiones y psicosis
Mielopatías agudas Dolor de espalda prolongado y trastornos
de esfínteres
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO: CRITERIOS DE BRIGHTON
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson J. Principios de medicina
interna. 20th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson J. Principios de
medicina interna. 20th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

Tratamiento
• Tratamiento ---> iniciar rápido es crucial en recuperación
• Identificación del caso para inicio rápido
• Tratamiento - Tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IVIg)
Plasmaferesis (intercambio plasmatico)
Cardellach F, Rozman Borstnar C. Farreras Rozman. Medicina Interna [Internet]. 19.ª ed. España: ELSEVIER;
2020 [citado 13 octubre 2021]. Disponible en: https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B9788491135456003057#hl0000645

IVIg (INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA)
Eficaz contra AMAN y MFS
(IVIg)- 5 infusiones diarias --> alcanzar
2gkg/peso
Inmunoglobulina g en dosis altas o Plasmaféresis
no tienen diferencia en tratamiento articulado
Cardellach F, Rozman Borstnar C. Farreras Rozman. Medicina Interna [Internet]. 19.ª ed. España: ELSEVIER;
2020 [citado 13 octubre 2021]. Disponible en: https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B9788491135456003057#hl0000645

Plasmaferesis
• Intercambio Plasmatico
• 40 a 50mL/Kg cuatro o cinco veces en una semana
• Disminuye uso de ventilación mecanica (27 a 14%)
• Aumenta la probabilidad de recuperación completa
luego de 1 año (55 a 68%)
Cardellach F, Rozman Borstnar C. Farreras Rozman. Medicina
Interna [Internet]. 19.ª ed. España: ELSEVIER; 2020 [citado 13
octubre 2021]. Disponible en:
https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B9788491135456003057#hl0000645

CLASIFICACIÓN DE HUGHES
Rebolledo-García D, González-Vargas PO, Salgado-Calderón I. Síndrome de Guillain-Barré: viejos y nuevos conceptos. Med. interna Méx. [revista en la Internet].
2018 Feb [citado 2021 Jun 01] ; 34( 1 ): 72-81. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-
48662018000100009&lng=es. https://doi.org/10.24245/mim.v34i1.1922.

Pronóstico
• Al rededor del 85 % de los pacientes logra la
recuperacion funcional completa (meses o un
año)
• Puedan presentar arreflexia y fatiga.
• La tasa de mortalidad es de <5%,
en fallecimientos las complicaciones suelen ser
pulmonares secundarias.
• Peor pronostico en pacientes con lesion
axonica proximal motora y senstiva grave.
• Otros factores que empeoran el pronostico
son:
Edad, cuadros fulminantes y retraso en el inicio
del tratamiento.
Perú 21Todo lo que debes saber sobre el extraño síndrome de
Guillain-Barré [VIDEO] | VIDA | PERU21
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson J. Principios de medicina interna. 20th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill
Educación; 2019.

Definición de Rabia
Cardellach F, Rozman Borstnar C. Farreras Rozman. Medicina Interna [Internet]. 19.ª ed. España: ELSEVIER; 2020 [citado 13 octubre 2021].
Disponible en: https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B9788491135456003057#hl0000645
Zoonosis viral que afecta a mamíferos, incluyendo
al ser humano. Los virus productores de rabia
pertenecen al
género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae.
Los murciélagos y zorros voladores son los
principales propagadores de este virus
La transmisión al ser humano se
produce por el contacto de la
saliva del animal mordedor con el
tejido muscular del paciente.
ADAM. Rabia [Internet]. 2020 [citado 13 octubre 2021]. Disponible en:
http://eclinicalworks.adam.com/content.aspx?productid=39&pid=5&gi
d=001334

Epidemiologia a nivel mundial
• Aproximadamente 50.000
casos nuevos anualmente a
nivel mundial.
• Un caso cada 10 minutos.
• La mayoría de los casos
ocurren en países en
desarrollo y los perros son
el principal vector en ellos.
• Es endémica en diversos
animales de todo el mundo,
excepto en Australia.
Rabia. Epidemiología y situación mundial - Joomla [Internet]. www.amse.es. Available from:
https://www.amse.es/informacion-epidemiologica/149-rabia-epidemiologia-y-situacion-mundial

Epidemiologia en Colombia
https://www.ins.gov.co/buscador-
eventos/Informesdeevento/RABIA%20ANIMAL%20PE%20VIII
%202021.pdf

VECTORES EN COLOMBIA
eventos/Informesdeevento/RABIA%20ANIMAL%20PE%20VIII%202021.pdf#search=rabia

eventos/Informesdeevento/RABIA%20ANIMAL%20PE%20VIII%202021.pdf#search=rabia

Ultimo caso en Colombia
https://www.minsalud.gov.co/Paginas/INS-report-caso-de-
rabia-humana-en-Neiva-Huila.aspx

FICHA DE NOTIFICACIÓN
eventos/Lineamientos/670_Rabia_Humana_2020.pdf#search=rabia%20humana

eventos/Lineamientos/670_Rabia_Humana_2020.pdf#search=rabia%20humana

Etiología
(S/f). Recuperado el 14 de octubre de 2021,
de http://file:///C:/Users/Downloads/rabies%20a%20vis%20of%20the%20world.pdf
Jameson J. Harrison. Principios de Medicina Interna. 2 Vols. 20th
ed. McGraw-Hill.
Características propias de los rabdovirus
Virus tiene forma de proyectil, con
envoltura, con ARN monocatenario
negativo que codifica cinco proteínas.
Se replica en el citoplasma
Familia: Rhabdoviridae (bastón)
Genero: rabdovirus - lyssavirus

Fisiopatología
Jameson J. Harrison. Principios
de Medicina Interna. 2 Vols. 19th ed.
17 McGraw-Hill

Ciclo del virus
1. La proteína G vírica se une a la célula huésped y los
viriones se internalizan por endocitosis
2. libera la nucleocápside en el citoplasma, donde tiene lugar
el proceso de replicación
3. La polimerasa del virión que produce cinco ARN
mensajeros. este proceso tiene lugar en los cuerpos de Negri
4. se traducen en cinco proteínas víricas en el RE
5. El genoma es replicado a partir del patrón de ARN (+)
6. se produce el ensamblaje de la nucleocápside.
7. El virus gema de la célula a modo de virión con forma de
bala.
Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiologia médica. 8th ed.
Barcelona: Elsevier; 2017.
https://clinicalkeymeded.elsevier.com/reader/books/9788413820323/epubcfi/6/100[%3Bvnd.vst.idref
%3DB9788491138082000369]!/4

Especificar el porque de los síntomas

cuadro clínico (Rabia clásica)
Frantchez V, Medina J. Rabia: 99,9% mortal, 100% prevenible [Internet]. 2018 [citado 19 octubre 2021]. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/rmu/v34n3/1688-0390-rmu-34-03-86.pdf
Incubación
(20 a 90 días)
Pródromo
(2 a 10 días)
neurologica aguda
(2 a 7 días y 2-
• Ninguno
• Disfuncion neurologica,
principales caracteristicas
relacionadas con encéfalo-
mielo-radiculitis
• Disautonomía (hipersalivación,
sudoración excesiva,
piloerección, anomalías
pupilares, inestabilidad
hemodinámica)
• Fiebre
• Cefalea
• malestar general
• irritabilidad,
• náuseas y vómitos
• parestesias, dolor
neuropático y prurito
en el sitio de
inoculación

cuadro clínico
Rabia encefalítica (furiosa) 2-7 días
(80% de los casos)
 hiperexcitabilidad agravada por
estímulos (como miedo, luz o ruido)
 Hiperactividad
 Alucinaciones
 Salivación excesiva
 Priapismo
 Hidrofobia
 Aerofobia (Espasmos faríngeos y
laríngeos cuando los pacientes
intentan beber agua o sienten una
brisa)
Rabia paralitica 20% 2-10
 Parálisis de extremidades (En
sitio de inoculación del virus)
 Cuadriplejia simétrica o
asimétrica
 Incontinencia urinaria y fecal
 Parálisis diafragmática y bulbar
Frantchez V, Medina J. Rabia: 99,9% mortal, 100% prevenible [Internet]. 2018 [citado 19 octubre
2021]. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/pdf/rmu/v34n3/1688-0390-rmu-34-03-86.pdf

Web Video [Internet]. Office.net. Youtube; [citado el 15 de noviembre de 2021]. Disponible en:
https://hubblecontent.osi.office.net/contentsvc/videohostpage/video?lcid=3082&syslcid=9226&uilcid=3082&app=3&ver=16&build=16.0.14527&platform=Win32&streamsso
=true&appCorrelation=0927F8C0-DC4F-4902-B342-137F9093ACA6&url=https%3A%2F%2Fwww.youtube.com%2Fembed%2FLZFNbCHVXKs%3Ffeature%3Doembed

DIAGNÓSTICO
•La biometría hemática completa por lo común arroja cifras normales.
•El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) suele indicar mínima
pleocitosis con predominio de mononucleares con un incremento pequeño en
las concentraciones de proteínas. Pocas veces la pleocitosis es intensa (>1
000 leucocitos/μL) y debe hacer que el médico investigue la posibilidad de
otra enfermedad.
•La Tomografia computarizada del cráneo por lo común muestra signos
normales.
•Las imágenes por resonancia magnética
•En los electroencefalogramas se advierten sólo anormalidades
inespecíficas.
•Anticuerpos específicos contra el virus de la rabia En una persona sin
la vacuna, conllevan certeza diagnóstica los anticuerpos neutralizantes
contra el virus de la rabia.
•Amplificación por RT-PCR
•Métodos de anticuerpos fluorescentes directos
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson J. Principios de medicina
interna. 20h ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

Diagnosticos diferenciales Diferencias con rabia
encefalomielitis posinfecciosa Aparece después de infeccion por
influenza (gripe), sarampión,
parotiditis
Histeria rabiosa Es una espuesta psicológica al temor
a la rabia y se caracteriza por un
periodo de incubación más corto,
comportamiento agresivo,
incapacidad para comunicarse
Guillain-Barré Hay ausencia de fiebre presencia
de pleocitosis en LCR
Encefalitis (Herpes, arbovirus) Modo de infección, en rabia hay
afectación temprana de tallo
encefalico
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J.
Larry Jameson J. Principios de medicina interna. 20h ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO
No se conoce tratamiento establecido contra la enfermedad en si
Combinación de antivirales – cetaminas – coma inducido (FRACASO)
Se utilizo en pacientes sanos en etapas iniciales  INVESTIGAR MAS
ES CASI SIEMPRE LETAL ---> IMPORTANTE PROFILAXIS POST
INFECCION- aprovechar tiempos de incuvación
RIG- concentrado inmunologico anti rabico
Principios de medicina interna. 20h ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

Algoritmo
para elección
del
TTO/profilaxis
¿el animal mordió al paciente o su saliva
contamino un rasguño, excoriación,
heridas abiertas o mucosas?
No No se practica.
¿Se sabe o se sospecha la presencia de
rabia en las especies y en el area
geografica?
¿Se capturo el animal?
¿El animal era un perro, un
gato o un huron con
comportamiento normal?
El estudio de laboratorio del crebro por
medio de anticuerpos fluorescentes
confirmo la presencia de rabia?
RIG y Vacuna
SI
SI
SI
SI
NO
No
No
No
No se practica.
RIG Y VACUNA
¿El animal se enfermo en el
lapso de observacion en los
siguientes 10 dias?
No se practica.
NO
No
SI
Jameson J. Harrison. Kasper D, Hauser S, Anthony S. Fauci A, Joseph Loscalzo J, J. Larry Jameson J. Principios de medicina interna. 20h ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educación; 2019.

Pronostico
• La rabia es casi siempre una infección mortal.
• La muerte generalmente la ocasiona una insuficiencia cardíaca o
respiratoria unos cuantos días después de aparición de los síntomas.
• Tratamiento inmediato y correcto de las mordidas puede evitar o controlar
la infección antes de que involucre al cerebro y produzca los síntomas
graves.
• El pronóstico neurológico no es bueno en la mitad de los pacientes. Ni la
inmunoglobulina antirrábica (IGAR) ni la vacuna alteran la evolución de la
enfermedad una vez que aparecen los síntomas.

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