M.E.S 
UNIDAD DIDÁCTICA 
INMUNOLOGÍA 
BIOLOGÍA DE 2º BTO 
Mª EUGENIA SARMENTERO VIDAL 
I.E.S LEON FELIPE (TORREJÓN DE ARDOZ)
M.E.S 
INMUNOLOGÍA 
Respuesta de los organismos a sustancias extrañas a ellos 
• Hay diferencias entre las especies y entre 
los individuos de la misma especie 
• Molecularmente cada individuo es un ser 
único e irrepetible. 
• El conjunto de estas moléculas exclusivas 
marca la identidad biológica y constituye el 
conjunto de antígenos identificadores de un 
individuo.
M.E.S 
SISTEMA INMUNITARIO 
• En invertebrados los mecanismos 
inmunitarios son muy simples 
• En aves y mamíferos están muy 
desarrollados 
• No constituye un conjunto de órganos con 
continuidad anatómica, pero tiene una 
unidad funcional
M.E.S 
COMPONENTES 
ANTIGENOS: Moléculas identificadas 
como ajenas y capaces de desarrollar 
una respuesta inmunitaria específica 
• La zona activa del antígeno se llama 
epítopo o determinante antigénico 
• Pueden ser 
– moléculas grandes: 
• Proteínas libres o unidas a glúcidos o 
a lípidos; 
• polisacáridos complejos 
– moléculas pequeñas: haptenos. Pej 
penicilina, oligopéptidos y oligosacáridos 
• Pueden ser 
– Moléculas libres 
– Moléculas que forman parte de 
estructuras celulares 
SISTEMA INMUNITARIO 
• Órganos linfoides lugares donde se 
generan, acumulan e interaccionan las 
células del sistema inmunitario 
• Células: Leucocitos ( serie mieloide y 
linfoide) en sangre, linfa, ganglios 
linfáticos, espacios intercelulares 
• Moléculas especificas de acción 
inmunitaria: anticuerpos
Organos Linfoides M.E.S
Leucocitos M.E.S
M.E.S 
Macrofagos
Anticuerpo M.E.S
M.E.S 
Antigeno Anticuerpo
M.E.S 
Anticuerpos dimeros y 
pentameros
M.E.S 
DEFENSAS DEL ORGANISMO 
• EXTERNAS O PASIVAS 
– Estructurales 
– Mecánicas 
– Bioquímicas 
– Ecológicas 
• INTERNAS 
– Inespecíficas 
– Especificas
M.E.S 
DEFENSAS DEL ORGANISMO 
EXTERNAS O PASIVAS : previenen la invasión 
Estructurales: Piel y mucosas 
Mecánicas: Cilios de las vías respiratorias, flujo de orina, 
movimiento intestinal 
 Bioquímicas: Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de mujer 
embarazada. Acidez de Ac. grasos y ac. Láctico producido por 
glándulas sebáceas. Acidez de los jugos gástricos 
Ecológicas: Flora microbiana habitual que compite con la 
patógena 
Defensas externas
M.E.S 
Inflamacion 
DEFENSAS INTERNAS 
Inespecíficas 
 Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor 
1. Estimulo: Microorganismo, sustancia tóxica o traumatismo 
2. Liberación de sustancias mediadoras que actúan sobre los 
capilares de la zona afectada 
3. Efectos 
Factor de estimulación de la leucocitosis 
Leucotrienos: factor quimiotáxico y de permeabilidad 
Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activación dolor 
Prostaglandinas: vasodilatación, activación fagocitos y dolor 
Componentes del complemento 
Productos bacterianos 
•Aumento de leucocitos 
• vasodilatación 
•Aumento de permeabilidad: 
salida de anticuerpos, 
complemento, fibrinógeno y 
fagocitos (diapédesis) 
•Activación de fagocitos 
•Quimiotactismo
M.E.S 
Defensas 
Internas 
DEFENSAS INTERNAS 
Inespecíficas 
 Inflamación 
 Leucocitos actividad fagocítica y Desgranulación: Fagocitos y Neutrofilos 
Se forman en la medula ósea 
Movimiento ameboide 
De la serie mieloide 
ACCIONES DE LOS FAGOCITOS 
•Activados por los mediadores de la inflamación 
•Mas fácil si hay opsonización 
•Emisión de seudópodos, formación de 
fagolisosoma,liberación de restos 
•Desgranulación (eosinófilos) 
•Liberación de Histamina como mediador de 
inflamación 
•Liberación de sustancias pirógenas que 
provocan fiebre
M.E.S 
Defensas 
Internas 
DEFENSAS INTERNAS 
Inespecíficas 
 Inflamación 
 Leucocitos 
 El complemento Proteínas que Complementan y potencian la acción de los anticuerpos 
•De rápida acción 
una vez activado 
•Son mediadores 
de la inflamación 
•Opsonización de 
células extrañas 
•Lisis de células 
extrañas
M.E.S 
Defensas 
Internas 
DEFENSAS INTERNAS 
Inespecíficas 
 Inflamación 
 Leucocitos 
 El complemento 
 Interferón “interfiere” en la replicación de los virus 
Sintetizado en células infectadas por virus 
Activa la síntesis de proteínas antivíricas AVP 
Activa células capaces de reconocer células infectadas, células NK 
Activan macrófagos 
Activan linfocitos B para la síntesis de anticuerpos 
Activan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras)
M.E.S 
Defensas internas 
especificas 
DEFENSAS INTERNAS Específicas 
 Acción de los Linfocitos 
Se dirigen a un tipo concreto de antígenos 
Se acumulan formando una memoria inmunitaria 
TIPOS DE LINFOCITOS 
LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL 
 Se originan en la medula ósea 
 Sintetizan anticuerpos específicos que se difunden por los líquidos celulares 
LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR 
 Se originan en el Timo 
Ocasionan la muerte celular 
LINFOCITOS no B – no T 
Ocasionan la muerte celular inespecífica
 Reconocimiento Indirecto: Mediante células presentadoras de antígenos" que han digerido 
2. Activación de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al 
M.E.S 
1. Identificación del antígeno extraño: Acoplamiento espacial de moléculas 
 Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B 
 Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR) 
 Reconocimiento Directo 
y sitúan los antígenos en la superficie celular 
antígeno 
3. Respuesta inmunitaria 
Linfocito B Células plasmáticas Producción de anticuerpos (Inmunidad Humoral) 
Linfocitos T Destrucción de células diana (portadoras de antígenos) (Inmunidad Celular) 
Mecanismo Inmunidad 
Especifica 
MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA
M.E.S 
Respuesta 
Inmunitaria 
especifica
INMUNIDAD HUMORAL A cargo de linfocitos B 
LINFOCITOS B son células inmunocompetentes 
Capaces de sintetizar moléculas especificas contra los antígenos, anticuerpos 
Síntesis muy variada de anticuerpos 
Genéticamente diferentes por reordenamiento genético 
Fragmentos de ADN de cromosomas 2, 14 y 22 presentan reagrupamiento de 
fragmentos 
M.E.S 
Se generan en la médula ósea 
INMUNIDAD 
HUMORAL
M.E.S 
ANTICUERPOS (Inmunoglobulinas, Gammaglobulinas) 
Estructura: Proteína + Glúcido 
2 cadenas pesadas, 2 cadenas ligeras 
Unión por puentes disulfuros 
Región constante: Zona de unión a las membranas. Extremo ácido de la cadena 
Región variable:Extremo amino de las cadenas.Se llama “paratopo” y es la zona que se une de manera 
especifica con el determinante antigénico o epítopo 
Puede ser monómero, dímero o pentámero 
Tipos de anticuerpos:IgG, IgA, IgM, IgD, IgE 
Anticuerpos
M.E.S 
Funciones: 
•Reacción antigeno-anticuerpo 
•Neutralización de toxinas 
•Precipitación de antígenos solubles 
•Aglutinación de antígenos celulares 
•Opsonización 
•Activación del complemento 
Funciones anticuerpos 
ANTICUERPOS
M.E.S 
LINFOCITOS B 
1. La estimulación por la presencia 
Linfocitos B 
del antígeno induce una 
selección clonal 
2. Formación de clones de una 
variedad de linfocitos 
formadores de un anticuerpo 
3. Dos posibles transformaciones 
posteriores: 
Transformación en células 
plasmáticas productoras de 
anticuerpos 
Forman memoria inmunológica. 
Células de memoria 
MEMORIA INMUNOLÓGICA 
A cargo de los linfocitos B de memoria 
$ Activación rápida en la siguiente infección 
$ Inmunidad de duración variable 
$ Fundamento del proceso de vacunación
M.E.S 
Memoria 
inmunológica y 
respuestas
INMUNIDAD CELULAR Linfocitos T y Linfocitos no B- no T 
M.E.S 
Inmunidad mediada por Linfocitos T Se diferencian en el Timo 
Hay dos tipos: 
T4 (Prot CD4) 
• TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos 
• TD Estimulan macrofagos 
T8 (Prot CD8) 
• TC Citotóxicos: Destruyen células diana 
• TS Supresores: Evitan respuesta excesiva 
Identifican de una manera simultánea:Autoantígeno + antígeno 
•Destrucción de células identificadas 
como extrañas. (Trasplantes) 
• Destrucción de células tumorales 
• Destrucción de células infectadas por 
virus o por bacterias 
La inmunidad celular no produce anticuerpos 
Los linfocitos T no reconocen antígenos libres 
Inmunidad 
celular
AUTOANTÍGENO: Proteína codificada por el 
COMPLEJO PRINCIPAL DE 
HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) Región del genoma 
situada en el cromosoma 6 
M.E.S 
Autoantígeno Clase I Cualquier célula nucleada T8 
Autoantígeno Clase II Célula Presentadora (macrófago) T4 
Autoantigenos
M.E.S 
Modo de Acción 
Liberación de Interleucinas 
Los TS disminuyen la respuesta del 
sistema inmunitario 
Modo accion 
linfocitos T
M.E.S 
FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS T 
CITOTOXICIDAD Perforinas 
CITOTOXICIDAD: Linf T8c LISIS CELULAR 
Endonucleasas 
REGULACIÓN 
Linf T4H Cooperadores Activan 
REGULACIÓN 
Linf T8S Supresores Inactivan 
Funciones 
linfocitos T
M.E.S 
TOLERANCIA INMUNE 
Capacidad del sistema inmunitario para reconocer los antígenos propios y no rechazarlos. 
Imprescindible para evitar la autodestrucción 
Primera selección positiva: En el proceso de diferenciación de las células T, en el Timo, son seleccionadas SOLO aquellas capaces de 
reconocer al autoantígeno propio 
Segunda selección negativa son eliminados aquellos linfocitos que se unen a autoantigenos + antígenos propios 
Un mecanismo similar se realizaría en la maduración de los linfocitos B, para no producir anticuerpos que interaccionen con los antígenos 
propios 
Tolerancia 
inmune
M.E.S 
INMUNIDAD NATURAL: Obtenida por procesos naturales 
 Inmunidad natural pasiva: transferencia de anticuerpos de la madre 
al hijo por la placenta y la leche 
Inmunidad natural activa: Después de superar una enfermedad 
infecciosa 
INMUNIDAD ARTIFICIAL: Estimulación del sistema inmunitario 
mediante técnicas médicas: PROCESOS DE INMUNIZACIÓN 
1. INMUNIZACION PASIVA: Introducción en el organismo de anticuerpos sintetizados por otro 
individuo 
 Sueros de anticuerpos específicos 
 Gammaglobulinas mezclas de distintos anticuerpos 
2. INMUNIZACION ACTIVA. VACUNACION: Inoculación de antígenos para que el 
organismo sintetice los anticuerpos específicos 
TIPOS 
Atenuadas: Contienen microorganismos vivos pero atenuados Polio, sarampión, rubéola 
Inactivadas: Contienen microorganismos muertos Rabia, tifus, tosferina, difteria 
Acelulares: Contienen partes o productos de los microorganismos Tétanos (toxinas) Hepatitis B y Meningitis 
meningocócica 
Tipos de 
inmunidad 
Protección inmediata 
Duración limitada 
TIPOS DE INMUNIDAD
M.E.S 
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente 
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de 
antígenos propios 
Alteracion del 
sistema 
inmunitario
M.E.S 
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente 
a) Inmunodeficiencia congénita. Puede afectar a defensas inespecíficas o 
específicas 
b) Inmunodeficiencia adquirida SIDA 
Deficiencia 
inmunitaria
M.E.S 
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente 
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 
a) De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergeno 
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias. Enfermedades autoinmunitarias 
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. 
Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis) 
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda 
exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto 
Hipersensibilidad
M.E.S 
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 
a) De tipo I: Reacción alérgica El antigeno se llama alergeno 
Hipersensibilidad 
Tipo I
M.E.S 
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 
a) De tipo I: Reacción alérgica 
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias 
Hipersensibilidad 
Tipo II
M.E.S 
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 
a) De tipo I: Reacción alérgica 
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades auto inmunitarias 
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. 
Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis) 
Hipersensibilidad 
Tipo III
M.E.S 
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 
a) De tipo I: Reacción alérgica 
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias 
c) De tipo III: Mediada por complejos. Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. 
Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis) 
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda 
exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto 
Hipersensibilidad 
Tipo IV
M.E.S 
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO 
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente 
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de 
reconocimiento de antígenos propios y se realiza un proceso de autodestrucción 
(Lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerosis múltiple) 
Causas: 
. Cambios en los autoantígenos 
. Aparición de antígenos semejantes a los autoantígenos 
Algunas enfermedades autoinmunes son producidas por procesos de 
hipersensibilidad 
Enfermedades 
autoinmunes
TRASPLANTES 
Transferencia de tejidos o células vivas de un donante a un receptor con el 
objetivo de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado dentro del 
receptor 
M.E.S 
Órganos que se trasplantan: Riñón, corazón, hígado, páncreas, 
cornea, medula ósea, piel 
Las tasas se supervivencia mejoran gracias a: 
• La disponibilidad de nuevos inmunodepresores mas selectivos 
• El perfeccionamiento de las pruebas de tipificación de 
histocompatibilidad 
• El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas 
• Mejor selección de pacientes 
• Intervención en etapas iniciales de la enfermedad 
• Detección precoz y precisa del rechazo 
• Mejor comprensión del proceso de rechazo 
Trasplantes
M.E.S 
Clasificación de los trasplantes: 
Se clasifican según el sitio del trasplante y según la relación 
genética entre donante y receptor 
Clasificación de 
trasplantes 
Trasplante ortotrópico: el órgano es transferido a un sitio del 
receptor anatómicamente normal 
Trasplante heterotrópico: el órgano es transferido a un 
espacio anatómicamente anormal 
Autotrasplante: transferencia de tejido desde una localización 
a otra del mismo individuo 
Isotrasplante: entre gemelos idénticos 
Alotrasplante: entre miembros genéticamente diferentes de la 
misma especie 
Xenotrasplante: trasplantes entre diferentes especies
Rechazo inmunológico 
Antes de realizar el trasplante hay que verificar la histocompatibilidad entre donante 
y receptor 
Destrucción del tejido poco después del trasplante por respuesta inespecífica, por 
ataque humoral y ataque de los linfocitos TC 
El rechazo puede ser una respuesta rápida o retardada 
El rechazo lo provocan los auto antígenos de las células del órgano implantado. 
Los autoantígenos son glucoproteinas específicas de cada individuo codificadas por una región del 
genoma que se denomina COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) 
Hay 3 loci para los autoantígenos de la clase I y otros tres loci para los de la clase II, Cada loci 
puede estar ocupado por múltiples alelos , en general codominantes, por tanto las posibilidades de 
autoantígenos es muy amplia. 
El conjunto de antígenos de histocompatibilidad humana se llaman SISTEMA HLA y constituyen 
junto con los antígenos de los grupos sanguíneos los antígenos mas importantes a controlar en los 
procesos de trasplantes 
M.E.S 
Rechazo y 
tratamiento 
Tratamiento del rechazo: 
Tratamiento con inmunodepresores que actúan sobre los macrófagos 
Tratamiento con ciclosporina que bloquea los receptores de las interleucinas 
Tratamiento con anticuerpos selectivos
M.E.S 
GRUPOS SANGUÍNEOS: A, B, AB, O 
En 1900 Karl Landsteiner descubrió las causas de las crisis en las trasfusiones 
Grupo Antígenos 
sobre glóbulos 
rojos 
Anticuerpos en 
plasma 
Puede donar a Puede recibir 
de 
A A Anti - B A, AB O, A 
B B Anti - A B, AB O, B 
AB AB Ninguno AB O, A, 
B, AB 
O NINGUN 
O 
Anti – A y 
Anti - B 
O, A, 
B, AB 
O 
El factor Rh es un sistema de grupos sanguíneos basado en la presencia o ausencia de una proteína D en la 
superficie de los glóbulos rojos 
Rh+ Si tienen la proteína D Rh- No tienen la proteína D 
Trasfusiones
M.E.S 
BIBLIOGRAFÍA 
• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. 
Ed. Oxford, 2003 
• ALBERTS, B; BRAY, D.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, K., y WATSON,J.D.: "Biología molecular de la 
célula". Omega, Barcelona, 1986 
• AVERS, C.J.: "Biología celular". Grupo Editorial Iberoamérica, México, 1991. 
• DARNELL,J.; LODISH, H., y BALTIMORE, D.: "Biología celular y molecular". 2.ª ed. Omega, Barcelona, 1993. 
• GAVILONDO-COWLEY, J. V.: "Anticuerpos monoclonales de segunda generación". Investigación y ciencia 169: 
72-79, 1990 
• SCHALCHLI,L.: “El Sistema Inmunitario” Revista Mundo Científico nº 238 
• LECLERC,C.: “Vacunas como tratamiento” Revista Mundo Científico nº 247 
• LUKE A. J. O’NEILL.: “EL SISTEMA INMUNITARIO DE ALERTA PRECOZ” Revista Investigación y Ciencia, 
marzo 2005 
Para la elaboración de imágenes 
• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. 
Ed. Oxford, 2003

Presentacion inmunidad

  • 1.
    M.E.S UNIDAD DIDÁCTICA INMUNOLOGÍA BIOLOGÍA DE 2º BTO Mª EUGENIA SARMENTERO VIDAL I.E.S LEON FELIPE (TORREJÓN DE ARDOZ)
  • 2.
    M.E.S INMUNOLOGÍA Respuestade los organismos a sustancias extrañas a ellos • Hay diferencias entre las especies y entre los individuos de la misma especie • Molecularmente cada individuo es un ser único e irrepetible. • El conjunto de estas moléculas exclusivas marca la identidad biológica y constituye el conjunto de antígenos identificadores de un individuo.
  • 3.
    M.E.S SISTEMA INMUNITARIO • En invertebrados los mecanismos inmunitarios son muy simples • En aves y mamíferos están muy desarrollados • No constituye un conjunto de órganos con continuidad anatómica, pero tiene una unidad funcional
  • 4.
    M.E.S COMPONENTES ANTIGENOS:Moléculas identificadas como ajenas y capaces de desarrollar una respuesta inmunitaria específica • La zona activa del antígeno se llama epítopo o determinante antigénico • Pueden ser – moléculas grandes: • Proteínas libres o unidas a glúcidos o a lípidos; • polisacáridos complejos – moléculas pequeñas: haptenos. Pej penicilina, oligopéptidos y oligosacáridos • Pueden ser – Moléculas libres – Moléculas que forman parte de estructuras celulares SISTEMA INMUNITARIO • Órganos linfoides lugares donde se generan, acumulan e interaccionan las células del sistema inmunitario • Células: Leucocitos ( serie mieloide y linfoide) en sangre, linfa, ganglios linfáticos, espacios intercelulares • Moléculas especificas de acción inmunitaria: anticuerpos
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
    M.E.S DEFENSAS DELORGANISMO • EXTERNAS O PASIVAS – Estructurales – Mecánicas – Bioquímicas – Ecológicas • INTERNAS – Inespecíficas – Especificas
  • 12.
    M.E.S DEFENSAS DELORGANISMO EXTERNAS O PASIVAS : previenen la invasión Estructurales: Piel y mucosas Mecánicas: Cilios de las vías respiratorias, flujo de orina, movimiento intestinal  Bioquímicas: Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de mujer embarazada. Acidez de Ac. grasos y ac. Láctico producido por glándulas sebáceas. Acidez de los jugos gástricos Ecológicas: Flora microbiana habitual que compite con la patógena Defensas externas
  • 13.
    M.E.S Inflamacion DEFENSASINTERNAS Inespecíficas  Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor 1. Estimulo: Microorganismo, sustancia tóxica o traumatismo 2. Liberación de sustancias mediadoras que actúan sobre los capilares de la zona afectada 3. Efectos Factor de estimulación de la leucocitosis Leucotrienos: factor quimiotáxico y de permeabilidad Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activación dolor Prostaglandinas: vasodilatación, activación fagocitos y dolor Componentes del complemento Productos bacterianos •Aumento de leucocitos • vasodilatación •Aumento de permeabilidad: salida de anticuerpos, complemento, fibrinógeno y fagocitos (diapédesis) •Activación de fagocitos •Quimiotactismo
  • 14.
    M.E.S Defensas Internas DEFENSAS INTERNAS Inespecíficas  Inflamación  Leucocitos actividad fagocítica y Desgranulación: Fagocitos y Neutrofilos Se forman en la medula ósea Movimiento ameboide De la serie mieloide ACCIONES DE LOS FAGOCITOS •Activados por los mediadores de la inflamación •Mas fácil si hay opsonización •Emisión de seudópodos, formación de fagolisosoma,liberación de restos •Desgranulación (eosinófilos) •Liberación de Histamina como mediador de inflamación •Liberación de sustancias pirógenas que provocan fiebre
  • 15.
    M.E.S Defensas Internas DEFENSAS INTERNAS Inespecíficas  Inflamación  Leucocitos  El complemento Proteínas que Complementan y potencian la acción de los anticuerpos •De rápida acción una vez activado •Son mediadores de la inflamación •Opsonización de células extrañas •Lisis de células extrañas
  • 16.
    M.E.S Defensas Internas DEFENSAS INTERNAS Inespecíficas  Inflamación  Leucocitos  El complemento  Interferón “interfiere” en la replicación de los virus Sintetizado en células infectadas por virus Activa la síntesis de proteínas antivíricas AVP Activa células capaces de reconocer células infectadas, células NK Activan macrófagos Activan linfocitos B para la síntesis de anticuerpos Activan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras)
  • 17.
    M.E.S Defensas internas especificas DEFENSAS INTERNAS Específicas  Acción de los Linfocitos Se dirigen a un tipo concreto de antígenos Se acumulan formando una memoria inmunitaria TIPOS DE LINFOCITOS LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL  Se originan en la medula ósea  Sintetizan anticuerpos específicos que se difunden por los líquidos celulares LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR  Se originan en el Timo Ocasionan la muerte celular LINFOCITOS no B – no T Ocasionan la muerte celular inespecífica
  • 18.
     Reconocimiento Indirecto:Mediante células presentadoras de antígenos" que han digerido 2. Activación de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al M.E.S 1. Identificación del antígeno extraño: Acoplamiento espacial de moléculas  Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B  Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR)  Reconocimiento Directo y sitúan los antígenos en la superficie celular antígeno 3. Respuesta inmunitaria Linfocito B Células plasmáticas Producción de anticuerpos (Inmunidad Humoral) Linfocitos T Destrucción de células diana (portadoras de antígenos) (Inmunidad Celular) Mecanismo Inmunidad Especifica MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA
  • 19.
  • 20.
    INMUNIDAD HUMORAL Acargo de linfocitos B LINFOCITOS B son células inmunocompetentes Capaces de sintetizar moléculas especificas contra los antígenos, anticuerpos Síntesis muy variada de anticuerpos Genéticamente diferentes por reordenamiento genético Fragmentos de ADN de cromosomas 2, 14 y 22 presentan reagrupamiento de fragmentos M.E.S Se generan en la médula ósea INMUNIDAD HUMORAL
  • 21.
    M.E.S ANTICUERPOS (Inmunoglobulinas,Gammaglobulinas) Estructura: Proteína + Glúcido 2 cadenas pesadas, 2 cadenas ligeras Unión por puentes disulfuros Región constante: Zona de unión a las membranas. Extremo ácido de la cadena Región variable:Extremo amino de las cadenas.Se llama “paratopo” y es la zona que se une de manera especifica con el determinante antigénico o epítopo Puede ser monómero, dímero o pentámero Tipos de anticuerpos:IgG, IgA, IgM, IgD, IgE Anticuerpos
  • 22.
    M.E.S Funciones: •Reacciónantigeno-anticuerpo •Neutralización de toxinas •Precipitación de antígenos solubles •Aglutinación de antígenos celulares •Opsonización •Activación del complemento Funciones anticuerpos ANTICUERPOS
  • 23.
    M.E.S LINFOCITOS B 1. La estimulación por la presencia Linfocitos B del antígeno induce una selección clonal 2. Formación de clones de una variedad de linfocitos formadores de un anticuerpo 3. Dos posibles transformaciones posteriores: Transformación en células plasmáticas productoras de anticuerpos Forman memoria inmunológica. Células de memoria MEMORIA INMUNOLÓGICA A cargo de los linfocitos B de memoria $ Activación rápida en la siguiente infección $ Inmunidad de duración variable $ Fundamento del proceso de vacunación
  • 24.
  • 25.
    INMUNIDAD CELULAR LinfocitosT y Linfocitos no B- no T M.E.S Inmunidad mediada por Linfocitos T Se diferencian en el Timo Hay dos tipos: T4 (Prot CD4) • TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos • TD Estimulan macrofagos T8 (Prot CD8) • TC Citotóxicos: Destruyen células diana • TS Supresores: Evitan respuesta excesiva Identifican de una manera simultánea:Autoantígeno + antígeno •Destrucción de células identificadas como extrañas. (Trasplantes) • Destrucción de células tumorales • Destrucción de células infectadas por virus o por bacterias La inmunidad celular no produce anticuerpos Los linfocitos T no reconocen antígenos libres Inmunidad celular
  • 26.
    AUTOANTÍGENO: Proteína codificadapor el COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) Región del genoma situada en el cromosoma 6 M.E.S Autoantígeno Clase I Cualquier célula nucleada T8 Autoantígeno Clase II Célula Presentadora (macrófago) T4 Autoantigenos
  • 27.
    M.E.S Modo deAcción Liberación de Interleucinas Los TS disminuyen la respuesta del sistema inmunitario Modo accion linfocitos T
  • 28.
    M.E.S FUNCIONES DELOS LINFOCITOS T CITOTOXICIDAD Perforinas CITOTOXICIDAD: Linf T8c LISIS CELULAR Endonucleasas REGULACIÓN Linf T4H Cooperadores Activan REGULACIÓN Linf T8S Supresores Inactivan Funciones linfocitos T
  • 29.
    M.E.S TOLERANCIA INMUNE Capacidad del sistema inmunitario para reconocer los antígenos propios y no rechazarlos. Imprescindible para evitar la autodestrucción Primera selección positiva: En el proceso de diferenciación de las células T, en el Timo, son seleccionadas SOLO aquellas capaces de reconocer al autoantígeno propio Segunda selección negativa son eliminados aquellos linfocitos que se unen a autoantigenos + antígenos propios Un mecanismo similar se realizaría en la maduración de los linfocitos B, para no producir anticuerpos que interaccionen con los antígenos propios Tolerancia inmune
  • 30.
    M.E.S INMUNIDAD NATURAL:Obtenida por procesos naturales  Inmunidad natural pasiva: transferencia de anticuerpos de la madre al hijo por la placenta y la leche Inmunidad natural activa: Después de superar una enfermedad infecciosa INMUNIDAD ARTIFICIAL: Estimulación del sistema inmunitario mediante técnicas médicas: PROCESOS DE INMUNIZACIÓN 1. INMUNIZACION PASIVA: Introducción en el organismo de anticuerpos sintetizados por otro individuo  Sueros de anticuerpos específicos  Gammaglobulinas mezclas de distintos anticuerpos 2. INMUNIZACION ACTIVA. VACUNACION: Inoculación de antígenos para que el organismo sintetice los anticuerpos específicos TIPOS Atenuadas: Contienen microorganismos vivos pero atenuados Polio, sarampión, rubéola Inactivadas: Contienen microorganismos muertos Rabia, tifus, tosferina, difteria Acelulares: Contienen partes o productos de los microorganismos Tétanos (toxinas) Hepatitis B y Meningitis meningocócica Tipos de inmunidad Protección inmediata Duración limitada TIPOS DE INMUNIDAD
  • 31.
    M.E.S ALTERACIONES DELSISTEMA INMUNITARIO 1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de antígenos propios Alteracion del sistema inmunitario
  • 32.
    M.E.S ALTERACIONES DELSISTEMA INMUNITARIO 1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente a) Inmunodeficiencia congénita. Puede afectar a defensas inespecíficas o específicas b) Inmunodeficiencia adquirida SIDA Deficiencia inmunitaria
  • 33.
    M.E.S ALTERACIONES DELSISTEMA INMUNITARIO 1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergeno b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias. Enfermedades autoinmunitarias c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis) d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto Hipersensibilidad
  • 34.
    M.E.S ALTERACIONES DELSISTEMA INMUNITARIO 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica El antigeno se llama alergeno Hipersensibilidad Tipo I
  • 35.
    M.E.S ALTERACIONES DELSISTEMA INMUNITARIO 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias Hipersensibilidad Tipo II
  • 36.
    M.E.S ALTERACIONES DELSISTEMA INMUNITARIO 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades auto inmunitarias c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis) Hipersensibilidad Tipo III
  • 37.
    M.E.S ALTERACIONES DELSISTEMA INMUNITARIO 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias c) De tipo III: Mediada por complejos. Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis) d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto Hipersensibilidad Tipo IV
  • 38.
    M.E.S ALTERACIONES DELSISTEMA INMUNITARIO 1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente 2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva 3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de antígenos propios y se realiza un proceso de autodestrucción (Lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerosis múltiple) Causas: . Cambios en los autoantígenos . Aparición de antígenos semejantes a los autoantígenos Algunas enfermedades autoinmunes son producidas por procesos de hipersensibilidad Enfermedades autoinmunes
  • 39.
    TRASPLANTES Transferencia detejidos o células vivas de un donante a un receptor con el objetivo de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado dentro del receptor M.E.S Órganos que se trasplantan: Riñón, corazón, hígado, páncreas, cornea, medula ósea, piel Las tasas se supervivencia mejoran gracias a: • La disponibilidad de nuevos inmunodepresores mas selectivos • El perfeccionamiento de las pruebas de tipificación de histocompatibilidad • El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas • Mejor selección de pacientes • Intervención en etapas iniciales de la enfermedad • Detección precoz y precisa del rechazo • Mejor comprensión del proceso de rechazo Trasplantes
  • 40.
    M.E.S Clasificación delos trasplantes: Se clasifican según el sitio del trasplante y según la relación genética entre donante y receptor Clasificación de trasplantes Trasplante ortotrópico: el órgano es transferido a un sitio del receptor anatómicamente normal Trasplante heterotrópico: el órgano es transferido a un espacio anatómicamente anormal Autotrasplante: transferencia de tejido desde una localización a otra del mismo individuo Isotrasplante: entre gemelos idénticos Alotrasplante: entre miembros genéticamente diferentes de la misma especie Xenotrasplante: trasplantes entre diferentes especies
  • 41.
    Rechazo inmunológico Antesde realizar el trasplante hay que verificar la histocompatibilidad entre donante y receptor Destrucción del tejido poco después del trasplante por respuesta inespecífica, por ataque humoral y ataque de los linfocitos TC El rechazo puede ser una respuesta rápida o retardada El rechazo lo provocan los auto antígenos de las células del órgano implantado. Los autoantígenos son glucoproteinas específicas de cada individuo codificadas por una región del genoma que se denomina COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) Hay 3 loci para los autoantígenos de la clase I y otros tres loci para los de la clase II, Cada loci puede estar ocupado por múltiples alelos , en general codominantes, por tanto las posibilidades de autoantígenos es muy amplia. El conjunto de antígenos de histocompatibilidad humana se llaman SISTEMA HLA y constituyen junto con los antígenos de los grupos sanguíneos los antígenos mas importantes a controlar en los procesos de trasplantes M.E.S Rechazo y tratamiento Tratamiento del rechazo: Tratamiento con inmunodepresores que actúan sobre los macrófagos Tratamiento con ciclosporina que bloquea los receptores de las interleucinas Tratamiento con anticuerpos selectivos
  • 42.
    M.E.S GRUPOS SANGUÍNEOS:A, B, AB, O En 1900 Karl Landsteiner descubrió las causas de las crisis en las trasfusiones Grupo Antígenos sobre glóbulos rojos Anticuerpos en plasma Puede donar a Puede recibir de A A Anti - B A, AB O, A B B Anti - A B, AB O, B AB AB Ninguno AB O, A, B, AB O NINGUN O Anti – A y Anti - B O, A, B, AB O El factor Rh es un sistema de grupos sanguíneos basado en la presencia o ausencia de una proteína D en la superficie de los glóbulos rojos Rh+ Si tienen la proteína D Rh- No tienen la proteína D Trasfusiones
  • 43.
    M.E.S BIBLIOGRAFÍA •SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. Ed. Oxford, 2003 • ALBERTS, B; BRAY, D.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, K., y WATSON,J.D.: "Biología molecular de la célula". Omega, Barcelona, 1986 • AVERS, C.J.: "Biología celular". Grupo Editorial Iberoamérica, México, 1991. • DARNELL,J.; LODISH, H., y BALTIMORE, D.: "Biología celular y molecular". 2.ª ed. Omega, Barcelona, 1993. • GAVILONDO-COWLEY, J. V.: "Anticuerpos monoclonales de segunda generación". Investigación y ciencia 169: 72-79, 1990 • SCHALCHLI,L.: “El Sistema Inmunitario” Revista Mundo Científico nº 238 • LECLERC,C.: “Vacunas como tratamiento” Revista Mundo Científico nº 247 • LUKE A. J. O’NEILL.: “EL SISTEMA INMUNITARIO DE ALERTA PRECOZ” Revista Investigación y Ciencia, marzo 2005 Para la elaboración de imágenes • SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. Ed. Oxford, 2003