Salud

1. SHOCK
HIPOVOLÉMICO
afección fisiopatológica producida por la pérdida rápida y significativa
del volumen intravascular

2. DEFINICIÓN
Se trata de un estado critico de hipoperfusión
tisular secundario a una depleción rápida y
significativa del volumen circular intravascular,
lo que genera una inestabilidad hemodinámica
con afección en la perfusión tisular, hipoxia
celular, daño celular hasta conllevar a la
disfuncionalidad orgánica la cual es progresiva e
irreversible, generando la muerte.
J. DENNICE, 2018, CHOQUE HIPOVOLEMICO NUEVO ENFOQUE DE MANEJO, REVISTA MEXICANA DE ANESTESIOLOGIA.

3. ETIOLOGÍA
PERDIDA DE
PLASMA
Quemaduras.
59%
PERDIDA
HIDROELECTROLÍTICA.
Vómitos y Diarreas.
68%
HEMORRAGIAS
ACTIVAS
Internas y externas.
80%
Las causas principales incluyen
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4. FISIOPATOLOGÍA
• Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar.
• Fase II. Expresión del espacio vascular, apertura de los capilares, esto
determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la
presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco. El
metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la
acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.
• Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan
a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación
intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de
enzimas líticas que llevan a la autolisis.
• Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la
necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
FASES DEL SHOCK HEMORRAGICO
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5. RESPUESTA NEUROENDOCRINO Y METABOLICA.
Eje Neuroendocrino. Se produce un disparo de la respuesta
inmunológica, con respuesta exacerbada y desordenada de la
actividad neutrofílica, linfocitaria, de macrófagos y monocitos,
convirtiéndose estas células en liberadoras de hormonas como
ACTH.
Eje Autonómico-adrenal. Liberación de catecolaminas con
actividad α y β; existe un incremento en las resistencias
vasculares por la liberación de epinefrina y norepinefrina.
Eje hipotálamo-hipofisario: Se estimulan a receptores de
sustancias algógenas (NMDA), dando como resultado secreción
de hormonas como ACTH, ADH, cortisol plasmático, existe una
inhibición de la actividad insulínica por estímulo del glucagón,
generando un desbalance entre insulina/glucagón.
1
2
3
FISIOPATOLOGÍA
La respuesta inflamatoria sistémica es provocada por la activación de factores pro inflamatorios y la cascada de complemento.
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6. ACIDOSIS METABÓLICA
Ocurre como resultado de la producción de ácido
láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados
debido al metabolismo anaeróbico.
COAGULOPATÍA
Se debe a la depleción, dilución o inactivación de
los factores de la coagulación, secundario al estado
de hipoperfusión y sus alteraciones.
HIPOTERMIA
Se define como la temperatura central por
debajo de 35 grados.
CERO BIOLÓGICO.
TRIADA MORTAL
FISIOPATOLOGÍA
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7. 2
CARDIOVASCULAR
• DISMINUCION DE
RETORNO VENOSO.
• DISFUNCION
CARDIACA PRIMARIA.
• REDIRECCION DE LA
PERFUSION.
1
METABÓLICA
• ACIDOSIS
METABOLICA.
• HIPERGLICEMIA.
3
RENAL
• SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA.
• OLIGURIA.
4
NEUROLOGICO
• VASODILATACION
CEREBRAL.
• ENCEFALOPATIA
HIPOXICA.
FISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA SISTEMICA.
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8. 2
GASTROINTESTINAL
• HIPERACIDEZ.
• DAÑO MUCOSO.
1
RESPIRATORIA
• ACIDOSIS
RESPIRATORIA.
• FATIGA DE
MUSCULOS
RESPIRATORIOS.
3
HEPÁTICO
• APOPTOSIS DE
HEPATOCITOS.
• TRASTORNOS DE
PRODUCCION.
• GLUCONEOGENESIS.
FISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA SISTEMICA.
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9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
SEGÚN: ATLS
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10. DIAGNÓSTICO
PARACLINICO.
• HC. Anemia dilucional, leucocitosis, trombocitopenia.
• Glicemia. Hiperglicemia.
• Perfil Hepático. Hipoproteinemia, Hipoalbuminemia, elevación de
transaminasas, elevación de TGO y TGP, prolongación de los tiempos de
coagulación, déficit de factores de coagulación.
• Perfil Renal. Elevación de los valores de Urea y Creatinina.
• Dimero D. Elevado.
• Fibrinógeno. Disminuido.
• Enzimas Cardiacas: Elevadas.
• Electrolitos séricos. Hiponatremia, Hipocalemia, Hipocalcemia,
Hipocloremia.
• Gasometría Arterial. Acidosis Metabólica, Hipoxemia.
CLINICO.
Basándonos en el interrogatorio médico, la realización de la historia clínica y la
presencia de signos y síntomas se puede diagnosticar esta entidad.
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11. Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa
probable.
Corrección de la agresión inicial y medidas de
sostén vital.
Corrección quirúrgica inmediata (si ésta es la
causa).
Atención de las consecuencias secundarias del
estado de shock.
Conservación de las funciones de órganos vitales.
Identificación y corrección de factores agravantes
TRATAMIENTO.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.
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12. ABCDE del trauma.
VIP para SHOCK.
Venoclisis. Doble, con catéter corto y de gran
diámetro.
Toma de muestra para estudios de laboratorio.
TRATAMIENTO.
MANEJO.
SHOCK HIPOVOLEMICO CLASE I/II
Cristaloides (3) + Coloides (1).
SHOCK HIPOVOLEMICO CLASE III/IV
PROTOCOLO DE TRANSFUSION MASIVA
Plasma Fresco Concentrado(1) + Concretado
Plaquetario (1) + Concentrado Globular (2).
Cristaloides +Coloides.
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13. VASOPRESORES.
TRATAMIENTO.
El inicio de apoyo con agentes vasoactivos está
indicado cuando el shock no responde
al tratamiento con fluidos.
Se debe determinar si hay evidencia de gasto cardiaco
disminuido junto con presiones de llenado elevadas, lo
que requerirá agentes inotrópicos, o si la hipotensión se
acompaña de un gasto cardiaco elevado, lo que indicará
la necesidad de agentes presores.
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14. MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION.