El documento aborda el proceso de cicatrización de heridas, destacando las etapas de hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación, así como los factores que influyen en la cicatrización, como la oxigenación, la infección y la nutrición. Se enfatiza la importancia de una adecuada respuesta inflamatoria y la integración de diversos tipos celulares para una cicatrización efectiva. También se discuten factores sistémicos y locales que pueden complicar el proceso, incluyendo enfermedades, edad, y hábitos de vida.

1. CICATRIZACIÓN
DR. HEBERT F. LEÓN R.
CIRUGÍA ORTOPÉDICA RECONSTRUCTIVA Y ALARGAMIENTOS ÓSEOS.
FELLOWSHIP AO TRAUMA COMPLEJO
DIRECTOR MÉDICO DE CEMAH
CENTRO DE EXCELENCIA EN MANEJO AVANZADO DE HERIDAS

2. IMAGEN USADA CON AUTORIZACIÓON DEL PACIENTE SEGÚN DOCUMENTO DE AUTORIZACIÓN DE USO DE IMÁGENES CORA GROUP AUI-0233

3. CICATRIZACIÓN
PROCESO
DINÁMICO
SUPERPUESTO
ETAPAS
REPARACIÓN
PRECÍSO
REGULADO

4. OBJETIVOS DE LA CICATRIZACION.
RÁPIDA HEMOSTASIA
PROCESO DE INFLAMACIÓN APROPIADA
MIGRACIÓN, DIFERENCIACIÓN Y PROLIFERACIÓN-ANGIOGENESIS LOCAL ADECUADA.
SÍNTESIS, ENTRAMADO Y ALINEACIÓN DEL COLAGENO QUE FORTALEZCA EL TEJIDO.
REMODELADO ESTÉTICO.

8. FASE HEMOSTASIS :
INMEDIATAMENTE POSTERIOR A HERIDA
VASOCONSTRICCIÓN LOCAL
FORMACIÓN DE COAGULO DE FIBRINA

9. FASE INFLAMATORIA:
EDEMA LOCAL
QUIMIOTAXIS DE FORMAS CELULARES
INTERLEUKINAS PARA MODERAR EL PROCESO
HIPOXIA LOCAL
HISTAMINA-- POROSIDAD

10. NEUTRÓFILOS:
•LIMPIEZA DE BACTERIAS Y DETRITOS CELULARES.
•PRODUCCIÓN DE PROTEASAS
•ESPECIES REACTIVAS AL OXIGENO.

11. MACROFAGOS:
•EN ETAPA TEMPRANA: PROCESO DE INFLAMACIÓN.
•RECLUTA Y ACTIVA LEUCOCITOS.
•INDUCIR APÓPTOSIS DE LOS NEUTROFILOS
•POSTERIOR CAMBIO FENOTÍPICO.
ROL EN LA DISMINUCION DE INFLAMACIÓN PARA PASAR A PROLIFERACIÓN

12. LINFOCITOS T:
 AUSENCIA GENERA RETRASO DE CICATRIZACIÓN
 TCD8 (SUPRESOR CELL): RETRASA
 TCD4 (HELPER CELL) FAVORECEN CICATRIZACIÓN
•MANTIENEN INTEGRIDAD DEL TEJIDO.
•EVITAN INFECCIÓN.
•REGULAN INFLAMACIÓN.

13. CELULAS DENDRÍTICAS EPIDERMAL.
SE ACTIVAN EN STRES
AGRESIONES
FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS 7 (FGF7)
FACTOR DE CRECIMIENTO DE KERATINOCITOS
FACTOR 1 DE CRECIMIENTO DE INSULINA

14. CELULAS DENDRÍTICAS EPIDERMAL.

15. PROLIFERACIÓN:
PRODUCCION DE FIBROBLASTOS
CELULAS ENDOTELIALES AUMENTA
COLÁGENO (GLUCOSAMINOGLUCANOS. PROTEOGLICAMOS)
FORMACIÓN DE MATRIZ EXTRACELULAR
FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN

16. REMODELACION- CONTRACCIÓN DE LA HERIDA
FORMACIÓN DE MIOFIBROBLASTOS
REMODELACION DE MATRIZ EXTRACELULAR

17. FACTORES QUE AFECTAN CICATRIZACIÓN

18. FACTORES QUE AFECTAN CICATRIZACIÓN
•LOCALES
•SISTÉMICOS

19. OXÍGENO
•NECESARIO PARA ENERGÍA- FORMACIÓN DE ATP
•EL CONTROL DE INFECCIÓN POR CELULAS ASESINAS OXIDATIVAS SON DEPENDIENTES DE NIVELES DE
OXÍGENO.
•INDUCE ANGIOGENESIS.
•INCREMENTA DIFERENCIACIÓN DE KERATINOCITOS, SU MIGRACIÓN Y REEPITELIZACIÓN
•PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS Y SINTESIS DE COLÁGENO.
•PROMUEVE CONTRACCIÓN DE HERIDA.
•PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO PREVIENE LA INFECCIÓN

20. OXIGENO
•HIPOXIA SOSTENIDA RETRASA PROCESO DE CICATRIZACIÓN
•EDAD AVANZADA, DIABETES, ENFERMEDAD VASCULAR: 5- 20 MMHG DE OXIGENO
•NORMAL DE 30 A 50 MMHG DE O2
•HIPOXIA EN MOMENTO DE HERIDA SIRVE DE QUIMIOTAXIS PARA FACTORES DE CRECIMIENTO

21. INFECCIÓN
DIFERENTES ESTADOS:
•CONTAMINACIÓN
•COLONIZACIÓN
•INFECCIÓN LOCAL
•COLONIZACIÓN CRÍTICA
•EXTENSIVA- INFECCIÓN SISTÉMICA.

22. INFECCIÓN
INFLAMACION CRÓNICA- GENERA METALOPROTEASAS QUE DEGRADAN MATRIZ EXTRACELULAR.
LA INFECCION CONTINUA PERMITE LA FORMACIÓN DE BIOFILM.
MAS COMÚN: S AUREUS Y PSEUMONA AUROGINOSA

23. STRESS
DISMINUCIÓN DE CAPACIDAD DE REPARACIÓN
ALTERACIÓN DE EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-ADRENAL
EJE NEUROENDOCRINO INMUNE.
LOS GLUCOCORTICOIDES INFLUYEN EN LA REGULACIÓN INFLAMATORIA INICIAL
DÉFICIT EN LA NUTRICIÓN.
SUEÑO NO REPARADOR.
POCO EJERCICIOS Y PROPENSIÓN ABUSO DE ALCOHOL, TABÁQUICOS Y OTRAS.

25. EDAD:
DISMINUCIÓN DE CAPACIDAD DE REGENERACIÓN
CAMBIOS HORMONALES INFLUYEN EN CALIDAD DE PIEL Y EPITELIZACIÓN. INHIBICIÓN DE PROTEASAS.

26. GLUCOCORTICOIDES Y AINES
EFECTO EN FASE AGUDA DISMINUYE EL PROCESO DE INFLAMACION.
CON USO CRÓNICO SE PRODUCE RIESGO DE INFECCIÓN
EFECTO ANTIPROFILERATIVO, DISMINUYE NUMEROS DE FIBROBLASTOS, DEBILIDAD, EVITA CONTRACCIÓN
Y FALLA EN LA EPITELIZACIÓN, DETIENE LA ANGIOGÉNESIS.
ESPONJAS DE IBUPROFESO LOCAL DISMINUYEN DOLOR Y MEJORAN INFLAMACIÓN.

27. OBESIDAD:
•INFECCION DE PIEL.
•DESHICENCIA
•HEMATOMA/ SEROMA
•ULCERAS DE PRESIÓN
•ULCERAS VENOSAS

29. TABÁQUICOS
VASOCONSTRICCIÓN POR NICOTINA
HIPOVISCOSIDAD+ ATEROESCLEROSIS+ ENFERMEDAD PULONAR CRÓNICA
POCA TENSIÓN OXIGENO LOCAL
RIESGO DE INFECCIÓN– POCA CAPACIDAD DE REGENERACIÓN.

30. NUTRICIÓN
DEFICIT DE PROTEINAS:
TODO PROCESO DE REPARACIÓN AFECTADO

31. NUTRICIÓN
INFECCIÓN
FALLA EN
CICATRIZACIÓN
VITAMINA A-C-E
ARGININA
GLUTAMINA
ACIDOS GRASOS
HIERRO
MAGNESIO
OJO PACIENTE PODRÍA REQUERIR SUPLEMENTACIÓN

32. CUERPOS EXTRAÑOS
•SECUESTROS ÓSEOS, MATERIAL DE OSTEOSIÍTESIS, SUTURA, PROYECTILES
•MANTIENE CASCADA INFLAMATORIA
•GENERAN BIOFILM.

33. HERIDA CRÓNICA
6 SEMANAS
EDAD.
NUTRICIÓN.
HIPOPERFUSIÓN VASCULAR.
BAJA TENSIÓN DE OXIGENO TISULAR.
INFECCIÓN

35. HERIDA CRÓNICA
•PIODERMA GANGRENOSO
•ULCERAS VENOSAS
•ULCERAS ARTERIALES.
•ULCERA EN PIE DIABETICO
•ULCERAS POR PRESIÓN
•VASCULITIS

36. HERIDA CRÓNICA

37. Gracias…