El documento describe las fases de la cicatrización de heridas, incluyendo la hemostasia e inflamación, la proliferación y la maduración y remodelación. También explica los factores que pueden alterar la cicatrización como la edad, nutrición, enfermedades, infecciones, y lesiones mecánicas. Además, cubre el tratamiento de heridas incluyendo el uso de apósitos y sustitutos de piel.

1. CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
Ma. Belén Cordero Pérez

2. DEFINICIÓN
Compleja cascada celular y bq que conduce a la
restauración de la integridad y función de un tejido

3. FASES DE LA CICATRIZACIÓN

4. CICATRIZACIÓN NORMAL Patrón predecible
 Hemostasia e inflamación
 Proliferación
 Maduración y remodelación

5. 1. HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
Vascoconstricción transitoria y
formación del coágulo
Dilatación de vasos
sanguíneos, aumento de su
permeabilidad, leucocitos
PMN primeras células, max
24-48 hs
Macrófagos, desbridamiento por
fagocitosis, angiogénesis,
remodelación matriz

6. 2. PROLIFERACIÓN
 LA CONTINUIDAD DEL TEJIDO SE RESTABLECE.
 INFILTRACIÓN DE ÚLTIMAS POBLACIONES CELULARES:
 FIBROBLASTOS  SÍNTESIS Y REMODELACIÓN DE LA MATRIZ
(COLÁGENO)
 CÉLULAS ENDOTELIALES  ANGIOGÉNESIS
4-12 día

7. 3. MADURACIÓN Y REMODELACIÓN
 REORGANIZACIÓN DEL
COLÁGENO SINTETIZADO CON
ANTERIORIDAD
 LA MATRIZ DEL COLÁGENO SIGUE
REABSORBIÉNDOSE Y
DEPOSITÁNDOSE,
REMODELANDOY
FORTALECIENDO LA HERIDA
 EQUILIBRIO: COLAGENÓLISIS Y
SÍNTESIS DE COLÁGENO.REMODELACIÓN  6 – 12 MESES
LA FUERZA MECÁNICA DE LA CICATRIZ NUNCA IGUALA A LA DEL
TEJIDO NO LESIONADO

8. EPITELIZACIÓN
LA EPITELIZACIÓN RESTABLECE LA BARRERA EXTERNA Y MINIMIZA LAS
PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS Y LA INVASIÓN BACTERIANA.
PROLIFERACIÓN Y MIGRACIÓN DE CÉLULAS EPITELIALES ADYACENTES A
LA HERIDA
 INICIA EN EL TRANSCURSO DE UN DÍA DE LA LESIÓN
 ENGROSAMIENTO DE LA EPIDERMIS EN EL BORDE DE LA HERIDA
 CÉLULAS BASALES FIJAS SUFREN DIVISIONES MITÓTICAS Y MIGRAN HASTA
CUBRIR EL DEFECTO.

9. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA
 FINALIDAD: DISMINUIR TAMAÑO HERIDA
 MIOFIBROBLASTOS  CONTRACCIÓN
ACTINA DE MÚSCULO LISO
6 – 15 días
4 semanas = Miofibroblastos sufren apoptosis

10. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
HERIDAS AGUDAS HERIDAS CRÓNICAS
CICATRIZACIÓN
- FORMA Y TIEMPO PREDECIBLES
- BUENA CICATRIZACIÓN
HERIDAS QUE NO CICATRIZAN EN 3
MESES

11. TIPOS DE CICATRIZACIÓN
• CICATRIZACIÓN PRIMARIA
• IDEAL PARA CUALQUIER QX
• TEJ CICATRIZAN POR UNIÓN PRIMARIA
• MIN EDEMA, TIEMPO BREVE, NO
SEPARACIÓN BORDES HERIDA, MIN
FORMACIÓN DE CICATRIZ
• CICATRIZACIÓN SECUNDARIA
• HERIDAS INFECTADAS
• HERIDA ABIERTA CICATRICE DESDE CAPAS
PROFUNDAS
• HERIDA CIERRA POR CONTRACCIÓN
• CICATRIZACIÓN TERCIARIA
• HERIDAS INFECTADAS
• HERIDA PERMANECE ABIERTA UNOS
CUANTOS DÍAS Y LUEGO CIERRA CON
SUTURAS

12. ADQUISICIÓN DE LA FUERZA MECÁNICA
CICATRIZACIÓN NORMAL
• Constante y continuo
CICATRIZACIÓN TARDÍA
• Disminución de fuerza
• Misma integridad y fuerza
CICATRIZACIÓN ALTERADA
• Falla para lograr fuerza mecánica

13. FACTORES QUE ALTERAN LA
CICATRIZACIÓN
EDAD
NUTRICIÓN
TRAUMATISMOS
ENFERMEDADES
METABÓLICAS
INMUSUPRESIÓN
TRASTORNOS DEL
TEJIDO CONJUNTIVO
TABAQUISMO
LESIÓN MECÁNICA
INFECCIÓN
EDEMA
ISQUEMIA/NECROSIS
AGENTES TÓPICOS
RADIACIÓN IONIZANTE
TENSIÓN DE OXÍGENO
BAJA
CUERPOS EXTRAÑOS
SISTÉMICOS
LOCALES

14. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
 EDAD AVANZADA
 VELOCIDAD DE CICATRIZACIÓN ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL
A A LA EDAD DEL PACIENTE
 HIPOXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN
SÍNTESIS DE COLÁGENO REQUIERE O2 COMO COFACTOR
HIPOVOLEMIA, IC, INSUF ARTERIAL, VASOCONSTRICCIÓN
LOCAL
 ESTEROIDES Y QUIMIOTERAPÉUTICOS
 INHIBE LA FASE INFLAMATORIA Y LA LIBERACIÓN DE ENZIMAS
LISOSÓMICAS
 REDUCE SÍNTESIS DE COLÁGENO
 DISMINUYE FUERZA MECÁNICA DE LA HERIDA
 INCREMENTAN LAS TASAS DE INFECCIÓN DE LA HERIDA

15. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
 TRASTORNOS METABÓLICOS
 DIEBTES MELLITUS
 DISMINUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
 DISMINUYE LA ANGIOGÉNESIS
 REDUCE LA SÍNTESIS DE COLÁGENO
 CONTRIBUYE A LA HIPOXEMIA LOCAL
 UREMIA
 DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE COLÁGENO
 NUTRICIÓN
 BAJO APORTE DE PROTEÍNAS
 CARENCIA DE ZINC, VITAMINCA C Y A

16.  INFECCIONES
 INCIDENCIA DE INFECCIÓN: 5-10%
 STAPHYLOCOCCUS,
 STREPTOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS
 ENTEROCOCOS
 ESCHERICHIA COLI
LIMPIA
• NO
TRAUMATICAS
• NO TIENE
PORQUE
CONTAMINARSE
LIMPIA-
CONTAMINADA
• PROCEDIMIENTO
ENTRA EN UN
ÓRGANO O
CAVIDAD
CUERPO
COLONIZADO
CONTAMINADA
• CONTAMINACIÓN
EN SITIO QX
• SALIDA DEL
CONTENIDO
INTESTINAL
SUCIA
• INFECCCIÓN
SITIO QX
• TRAUMÁTICAS
CON CUERPOS
EXTRAÑOS
FIEBRE POSTOP
LEUCOCITOSIS
DOLOR INCISIÓN

17. HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS
 FALTA DE IRRIGACIÓN
 CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
 DOLOR EN REPOSO
 CAMBIO DE COLORACIÓN
 PULSOS DISMINUIDOS O AUSENTES
 RESEQUEDAD CUTÁNEA
 PÉRDIDA DE PELO
TX: REVASCULARIZACIÓN Y CUIDADO DE LA HERIDA

18. HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS POR ESTASIS VENOSA
HERIDA SUPERFICIAL CON MÁRGENES IRREGULARES Y BORDES PIGMENTADOS
COMPRESIÓ
N
AMBIENTE
HÚMEDO
DE LA
HERIDA
SUSTITU
TOS DE
PIEL
SUSTANCI
AS
VASOACTI
VAS
MUERTE CELULAR
EVITA DIFUSIÓN DE O2
FIBRINA REGIÓN PERIVASCULAR
EXTRAVASACIÓN (FIBRINÓGENO,
ALBÚMINA)
DISTENCIÓN LECHO CAPILAR DÉRMICO
HT VENOSA
ESTASIS VENOSA

19. HERIDAS CRÓNICAS
HERIDAS EN DIABÉTICOS
 CONTRIBUYENTES: NEUROPATÍA, DEFORMACIÓN DEL PIE E
ISQUEMIA
 60-70% ES POR NEUROPATÍA
• GLUCEMIAS ADECUADAS
• ERRADICAR FOCO INFECCIOSO
• DEBRIDAMIENTO DE TEJIDO NECRÓTICO
• SUPRESIÓN DE CARGA EN ÚLCERA
• APLICACIÓN DE ALOINJERTOS

20. HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN
ÁREA LOCALIZADA DE NECROSIS TISULAR
RESULTANTE DE UNA COMPRESIÓN ENTRE
PROMINENCIA ÓSEA Y SUPERFICIE
EXTERNA
TRATAMIENTO
DEBRIDAMIENTO
ALIVIO DE
PRESIÓN
AMBIENTE
HÚMEDO DE
LA HERIDA
TRATAMIENTO
SISTÉMICO

21. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
CUIDADO LOCAL

22. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
APÓSITOS
Proporcionar el ambiente ideal para la cicatrización de la herida
Facilitar los principales cambios que ocurren en la cicatrización
 RECUBRIMIENTO DE HERIDA CON
APÓSITO
 SIMULA LA FUNCIÓN DE BARRERA DEL
EPITELIO
 PREVIENE MAYOR DAÑO
 PROPORCIONA HEMOSTASIA Y LIMITA EL
EDEMA.
 CONTROLA EL GRADO DE HIDRATACIÓN
Contraindicados en heridas infectadas o
muy exudativas
•DIRECTAMENTE EN LA HERIDA
•ABSORBE LÍQUIDOS
•PREVIENE LA DESECACIÓN E INFECCIÓN
•ADHERENCIA DE APÓSITO SECUNDARIO
APÓSITO
PRIMARIO
•MAYOR PROTECCIÓN
•MAYOR ABSORCIÓN Y COMPRESIÓN
•MAYOR OCLUSIÓN
APÓSITO
SECUNDARIO

23. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
APÓSITOS
ABSORBENTES:
ABSORBEN
EXUDADO
HERIDA
NO ADHERENTES
PREVIENE
DESECACIÓN E
INFECCIÓN
OCLUSIVOS Y
SEMIOCLUSIVOS
AMBIENTE
ÓPTIMO PARA
HERIDAS
LIMPIAS, CON
EXUDACIÓN
MÍNIMA
HIDRÓFILOS E
HIDRÓFOBOS
CONTRIBUYE E
IMPIDE LA
ABSORCIÓN

24. DE
HIDROCOLOIDES
Y DE HIDROGEL
BENEFICIOS DE
LA OCLUSIÓN Y
LA ABSORCIÓN
ALGINATOS
PARA PÉRDIDA
DE TEJIDO, EN
HERIDAS
QURÚRGICAS
ABIERTAS CON
EXUDACIÓN
MATERIALES
ABSORBIBLES
DENTRO DE
HERIDAS PARA
PROMOVER
HEMOSTASIA
CON
MEDICAMENTOS
INCREMENTAN
EPITELIZACIÓN
DISPOSITIVOS
MECÁNICOS
CONTRIBUYEN
AL CIERRE DE
HERIDAS, LA
ABSORCIÓN Y
ELIMINAR
EXUDADOS DE
LA HERIDA.
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
APÓSITOS

25. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
SUSTITUTOS DE PIEL
 INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALES
 AUTOINJERTOS
 ALOINJERTOS; HOMOINJERTOS
 HETEROINJERTOS
 SUSTITUTOS DE A PIEL