Este documento describe la fisiopatología del shock hemorrágico. Explica que ocurre una fase inicial de hipoperfusión durante la hemorragia, seguida de una fase de mantenimiento de la hipotensión y luego una fase de reestablecimiento de la volemia. Describe los mecanismos fisiológicos que ocurren a nivel cardiovascular, respiratorio, renal y en otros órganos durante estas fases del shock hemorrágico.

1. SHOCK HIPOVOLEMICO
FISIOPATOLOGIA
APLICADA A
ANESTESIOLOGIA
DR TADEO DE JESUS VALDERRABANO HERNANDEZ MRA2 UAEH

2. SHOCK HEMORRAGICO
 Henri François Le Dran. Siglo 18, acuña la plabra “choc” debido al daño que se genera al
organismo en esta entidad patologica.
 NEJM: SHOCK HEMORRAGICO: is a form of hypovolemic shock in which severe
blood loss leads to inadequate oxygen delivery at the cellular level. If hemorrhage
continues unchecked, death quickly follows. ENERO 2018

3.  Las causas más frecuentes son los traumatismos, las intervenciones quirúrgicas
mayores, las hemorragias digestivas y las hemorragias obstétricas.
 Desde el punto de vista clínico, el shock hemorrágico se define por una disminución
aguda y persistente de la presión arterial sistólica (PAS) que alcanza valores inferiores a
90 mmHg (o un 30% inferiores a los valores habituales de PAS del paciente).
 En pacientes quienes tras la perdida sanguinea (reposicion isovolemica) se compensa
con expansores, principalmente coloides, se puede utilizar el hematocrito como
indicador del volumen perdido.

4. MODELO DE MICROCIRCULACION
 RESISTENCIAS VASCULARES
 REOLOGIA
LA CIRCULACION CAPILAR ESTA REGULADA POR SISTEMAS INTEGRADORES:
1. LAS CELULAS ENDOTELIALES CONECTADAS ENTRE SI
2. ERITROCITOS: LIBERAN ADP Y TIONITRITOS COMO RESPUESTA A LA
ELEVACION DE PO2 Y LA DEFORMACION

5. Funcion de la viscosidad sanguinea
 4.5 cP
 DEFORMIDAD, AGREGABILIDAD ERITROCITARIA, HEMATOCRITO Y
VISCOCIDAD DE PLASMA
 RESPONSABLE DE LA TENSION DE CIZALLAMIENTO DE LAS CELULAS
ENDOTELIALES LO CUAL ESTIMULA LA (Ca) IC, QUE AUMENTA LA
LIBERACION DE MONOXIDO DE NITROG TRAVEZ DE LA SINTASA
ENDOTELIAL Y L ARGININA. EL NO ES UN INTEGRADOR DE LA FUNCION
CAPILAR.
 UNA DISMINUCION DEL HTO EN UN 50% REDUCE LA VISCOCIDAD
SANGUINEA A 2cP.
 LA RELACION ENTRE HEMATOCRITO Y VISCOSIDAD ES PROPORCIUONAL
EN GRANDES VASOS, MAS NO EN LA MICROCIRCULACION

7.  LA TENSION DE CIZALLAMIENTO A NIVEL DE LA MICROCIRCULACION
DEPENDE DE LA VISCOSIDAD PLASMATICA.
 LA DENSIDAD CAPILAR FUNCIONAL ES UN PARAMETRO QUE CALCULA LA
PERFUSION EN RELACION AL NUMERO Y LONGITUD DE CAPILARES
 LA DCF PUEDE MANTENERSE NORMAL AUN EN PRESENCIA DE
HIPOTENSION, MIENTRAS NO EXISTA UNA VASOCOSTRICCION LOCAL,
DEBIDO PRINCIPALMENTE A NO
 LA VISCOSIDAD SANGUINEA Y PLASMATICA INTERVIENEN EN LOS
PARAMETROS MACRO Y MICROCIRCULATORIOS RESPECTIVAMENTE.


8. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
HEMORRAGICO
1. FASE DE HEMORRAGIA (HIPOPERFUSION)
2. FASE DE MANTENIMIENTO DE LA HIPOTENSION
3. FASE DE REESTABLECIMIENTO DE VOLEMIA (REPERFUSION)

9. SNA
 ATENUADA POR
 ANEMIA CRONICA
 HIPOVOLEMIA PREEXISTENTE
 INSUFIIENCIA CARDIACA
 ANESTESIA
 B BLOQUEANTES

10. FASE SIMPATICOMIMETICA
 RV Y GC (30%) ESTIMULA LOS PARORRECEPTORES DE ALTA PRESION, DIMINUYENDO
LA INHIBICION DE NTS QUE ESTIMULA EL BULBO RAQUIDEO INDUCIENDO UNA
ESTIMULACION DE NEURONAS SIMPATICAS MEDULARES AUMENTANDO ACTIVIDAD
SIMPATICA.
 LOS BARORECEPTORES CARDIACOS (BAJA PRESION) SE ACTIVAN DE MANERA
SECUNDARIA EN LA FASE DE REESTABLECIMIENTO
 LOS QUIMIORRECEPTORES AORTICOS, SENOCAROTIDEOS Y CENTRALES
RESPONDEN A LAS VARIACIONES DE PH, PO2 Y CO2.

11. VASOCOSTRICCION PERIFERICA
SELECTIVA (SIN AFECTAR C.
CORONARIA Y RENAL MM) >RP
CONSTRICCION DE RESERVORIOS
SANGUINEOS (ESPLACNICO)
ACTIVACION SIMPATICA E
INHIBICION VAGAL 70-180 LPM

12. FASE DE INHIBICION SIMPATICA
 PERDIDA DEL VSC DEL 30-50%
 BRADICARDIA VASOVAGAL POR ESTIMULACION DE BARORRECEPTORES
CARDIACOS
 INHIBICION DE ACTIVIDAD SIMPATICA
 HIPNOTICOS ATENUAN LOS EFECTOS SIMPATICOMIMETICOS, MIENTRAS LOS
OPIOIDES PUEDEN ATENUAR LA FASE DE INHIBICION

13. SNS Y SISTEMA ENDOCRINO
 AUMENTO DE ADRENALINA, ANGIOTENSINA II, ENDOTELINA,
 DISMINUCION DE PNA
 EN LA FASE DE INHIBICION SIMPATICA AUMENTA LA ACTH Y AVP POR LO QUE
A PESAR DE LA BRADICARDIA, SE PRESERVA LA PRESION MEDIA.
 AVP AUMENTA 150 VECES EN SHOCK
 SE ACTIVA CON PERDIDAS DE 25% EN RECEPCTORES CARDIOPULMONARES
DE BAJA PRESION
 LA AVP DISMINUYE DESPUES DE 2 HORAS, RELACIONADA A LA TRANSICION
AL ESTADO IRREVERSIBLE

15. EPO
SECRETADA POR FIBROBLASTOS
RENALES ALREDEDOR DEL TUBULO
PROXIMAL EN RESPUESTA A LA
DISMINUCION DE LA PO2 A NIVEL DE
LA MICROCIRCULACION RENAL
ELAUMENTO DE LA REABSORCION
DE NA RESPONSABLE DEL 99% DEL
CONSUMO 02
UNA PERDIDA DE 500CC AUMENTA EN
50% LA EPO EN 6 DIAS

16. DISFUNCION ORGANICA
 HIPOPERFUSION
 REDISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO
 MODIFICACIONES DE LA MICROCIRCULACION
 HIPOXIA
 REPERFUSION

17. FISIOPATOLOGIA MESENTERICA
DISMINUCION DEL FLUJO EN MAS DEL 50% MANIFESTADO POR AUMENTO DE
CO2 EN LA MUCOSA GASTRICA
PERFUSION CONSERVADA HASTA VALORES DE PAM 30MMHG
EFECTOS VASOCONSTRICTORES SE MANTIENEN DURANTE 72 HRS DEL SHOCK
POSTERIOR VASODILATACION POR NO
LA DISFUNCION DE CELULAS ENDOTELIALES ES EL MECANISMO
RESPONSABLE
FALLO MULTIVISCERAL

18. DISFUNCION HEPATICA
 CITOLISIS: AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS, FOSFATASAALCALINA Y BILIRRUBINA
 DISMINUYE EL FLUJO DE LA VENA PORTA Y ARTERIA HEPATICA
 LA ELEVACION DE CONC DE NORADRENALINA, TNFA, PGE2 Y IL6
 LA VIA FINAL SERIA UNA HIPOXIA CELULAR HEPATICA CON NECROSIS E
INFILTRACION DE NEUTROFILOS

19.  CAUSA DE DISFUNCION SUPRARRENAL
 INESTABILIDAD HEMODINAMICA, NECESIDAD DE VASOPRESORES
 INMUNOSUPRESION
 LA DISFUNCION SUPRARRENAL GENERA SENSIBILIDAD A LOS EFECTOS
HEMODINAMICOS DE TODOS LOS ANESTESICOS INCLUIDOS LOS
INHALATORIOS (EN MENOR MEDIDA ISOFLUORANO), SIN INCLUIR EL
ETOMIDATO, EL CUAL NO SE MODIFICA.

20. DISFUNCION MIOCARDICA
 IL6
 USO DE ESTROGENO, PROGESTERONA, ANDROSTENODIONA
 METOCLOPRAMIDA O TIROCINSINASAS

21. HEMOSTASIA
 TP SUPERIOR A 16 SEGUNDOS ASOCIADO A COAGULOPATIA EN SHOCK HEMORRAGICO
 FRECUENCIA DE COAGULOPATIA DIRECTAMENTE RELACIONADA CON EL BAJO VALOR
DE GLASGOW O MAS ALTO VALOR DEL ISS
 HEMODILUCION
 CONSUMO DE FACTORES
 ACIDOSIS
 HIPOTERMIA
 FIBRINOLISIS
 ANEMIA

22. POLITRAUMATISMO: ISS SUPERIOR A 17 CON SIRS,
QUE DURA AL MENOS 24 HRS QUE PROVOCA
DISFUNCION DE ORGANOS VITALES