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CICATRIZACIÓN
PATOLOGICA

          Rosa Estela Romero Aguilar
             Residente de primer año
                     Cirugía General
DEFINICIONES
• Cicatrización Ideal:
  • Devuelve la normalidad anatómica y funcional, sin cicatriz
   externa: FETAL
• Cicatrización Aceptable:
  • Deja cicatriz pero devuelve la integridad anatómica y funcional
• Cicatriz Patológica:
  • sobreproducción de tejido cicatrizal x desbalance entre síntesis
    y degradación de la matriz extracelular (a favor de la síntesis)=
    cicatriz sintomática, solevantada, roja, indurada o contraída
  • problemas funcionales y estéticos
Clasificación Rohrich y Robinson
• Cicatrización Normal:
    • cicatriz estéticamente aceptable y que devuelve la integridad
      anatomofuncional
• Cicatrización Patológica:
  • Excesiva: existe una sobreproducción de cicatriz
    • Queloides
    • cicatrices hipertróficas
    • Contracturas
  • Insuficiente: déficit de cicatriz
     • heridas crónicas e inestables

• Cicatrización Inestética:
  • por su ubicación, dirección o técnica de reparación no tiene
    resultados cosméticos aceptables. requiere qx para mejorarla
CURACIÓN POR 1RA INTENCION
• Incisión de hqx no infectada cuyos labios se
  unen x 1 sutura.
• Coagulo que forma costra que cubre la herida y
  la aísla.
• 1ras 24hr: neutrófilos. Bordes de la epidermis se
  amplían
• 24-48hr: cel epiteliales migran y crecen en la
  dermis depositando material de la membrana
  basal
• 3er día: Neutrófilos => macrófagos y tej de
  granulación proliferando la epidermis. Depósito
  de colágeno.
• 1ra semana: neovascularización . El colágeno
  cierra la incisión. Epidermis empieza a
  recuperar el grosor normal.
• 2da semana: leucos, edema permeabilidad
  vascular. Cicatriz pálida.
• 1 mes: >Tej. Conjuntivo. Resistencia a la tensión
CURACIÓN POR 2DA INTENCIÓN
• Defecto tisular grande
• Las celulas parenquimatosas no vuelve a establecer su
  estructura original
• Gran cantidad de tej. de granulación crece desde los
  bordes
• Reacción inflamatoria mas intensa
CURACION POR 3RA INTENCION
• Es una combinación de las 2 anteriores:
• Herida abierta por unos dias +
• Cierre con suturas
MECANISMO DE CICATRIZACIÓN
• Implica la interacción de los diferentes
 procesos:
  • Coagulación
  • Proceso inflamatorio agudo
  • Proliferación y migración de las células parenquimatosas y tej
    de granulación
  • Síntesis de proteínas de la matriz extracelular
  • Remodelación del tejido conjuntivo y parenquimatosas
  • Colagenización y fortalecimiento de la cicatriz.
FACTORES QUE AFECTAL LA
            CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SISTÉMICOS

Edad                          Inmunodepresión

Nutrición                     Trastornos del Tejido Conjuntivo

Traumatismos                  Tabaquismo

Enfermedades Metabólicas

LOCALES

Lesión Mecánica               Agentes tópicos

Infección                     Radiación ionizante

Edema                         Tensión de oxígeno baja

Isquemia/necrosis de tejido   Cuerpos extraños
• EDAD AVANZADA:
 • Correlación directa
   • Edad avanzada       dehiscencia , hernia incisional
 • Enfermedades cardiovasculares, DM, desnutrición
 • Retraso de1.9 días epitelización en defectos superficiales en
   >70 vs jóvenes
 •     la acumulación de proteínas no colagenosas en sitios
   lesionados         deterioro de la mecánica de la cicatrización
• HIPOXIA ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN:
 • Fibroplasia se estimula x hipoxia pero se deteriora
   al paso del tiempo x la misma.
 • La síntesis de colágeno requiere O2 como cofactor
 • >O2 x períodos breves durante la cx y justo después
   =      colágeno y     ISQ
 • Factores que afectan el aporte local de O2:
   • Sistémico: < vol o IC
   • Local: insf arterial, vasoconstricción local, tensión excesiva
    de tej
 • Anemia: afecta si HTO <15%
• ESTEROIDES
 • Dosis alta/uso prolongado < síntesis colágeno y fuerza de la
     herida
 •   Inhibe la fase inflamatoria
 •   + mas potencia y postqx inmediato
 •   Inhibe la epitelización y la contracción
 •   Vs= vitamina A tópica
• QUIMIOTERAPEUTICOS
 • Inhiben la proliferación celular temprana y la síntesis de DNA
   y proteínas
 • Esperar 2 semanas mínimo del postqx
 • Extravasación= necrosis, ulceración y >tiempo de cicatrización
• TRASTORNOS METABÓLICOS:
  • DM:
    • Inflamación, angiogénesis y síntesis de colágeno.
    • Hipoxemia local, defectos en la función de los granulocitos
      crecimiento de capilares y proliferación del fibroblastos
    • Concentraciones bajas de factores de crecimiento
    • Factores contribuyentes:
      • Obesidad, resistencia la insulina hiperglucemia e IR
    • Mejoría:
      • Control de glicemias, O2, antibióticos, corrección de otros
        desequilibrios
• Uremia:
 •   síntesis de colágeno y
     de la fuerza de rotura
• NUTRICIÓN:
  • < de depósitos de colágeno
  • >complicaciones de la herida
  • Desnutrición perioperatoria => deterioro de la fibroplasia
  • La nutrición para/enteral => revertir o prevenir la < de
    colágeno
  • < Arginina => menos fuerza y acumulación de colágeno
  • Vitaminas asociadas:
    • C: escorbuto: falla en al síntesis y entrecruzado del colágeno. + ISQ y +
      graves. (60-2000mg/día)
    • A: >respuesta inflamatoria, >colágeno, inhibe corticoesteroides, puede
      restablecer la cicatrización patológica en DM, tumores, ciclofosfamida y
      radiación. (25 000 -100 000UI/día)
• Oligoelementos:
  • cofactores o partes de enzimas
  para hemostasia y cicatrización
• Zinc:
  • Parte de >150 enzimas o cofactor
  esencial para la cicatrización
  • Carencia: <fibroblastos síntesis
  de colágeno fuerza y retraso de
  epitelización
• INFECCIÓNES:
 • Heridas con pus, cultivos + o -, abiertas por cirujano
   consideradas infectadas
 • Debilitar el cierre abdominal
 • Producir dehiscencia de la herida
 • Recurrencia de una hernia
 • Cierres deformantes desagradables o tardíos
 • $$$$$
 • Tiempo de hospitalización
 • Fracaso de Cx exitosa
 • Cx adicionales
• Incisión qx= acceso a bacterias
• Profilaxis adecuada: antibiótico circulando al momento
  de la incisión. (1/3)
• Incidencia 5-10%
• 1) estafilococos 2)estreptococos coagulasa – 3)
  enterococos y 4) E. coli
• Se manifiestan en 7-10 días
• ¾ superficiales
• Fiebre leucocitosis dolor
• Los neutrófilos las previenen
HERIDAS CRÓNICAS
• Heridas que no prosiguieron a través del
  proceso ordenado que produce integridad
  anatómica y funcional satisfactoria
• Continuaron el proceso de reparación sin
  producir resultados anatómicos y funcionales
  adecuados
• + de 3 meses
• Mayoría: ulceras cutáneas
• Factores que influyen:
  • Los antes mencionados
  • Traumatismos repetidos
  • Perfusión deficiente
  • Inflamación excesiva
• Transformación maligna= ulcera de Marjolin. Bordes
 volteados. Carcinomas de células escamosas y basales.
 Sospecha => biopsia
• HERIDAS DEN DIABÉTICOS:
  • Riesgo de 10-15%
  • Factores contribuyentes:
   • Neuropatía sensorial y motora 60-70%
   • Deformación del pie
   • Isquemia 15 -20%
   • 15-20% ambas
 • Mala cicatrización
 • Tx: glicemias, antibióticos, desbridamiento, supresión de la carga
   (calzado ortopédico) factor de crecimiento derivado de plaquetas o
   factor estimulante de colonias de granulocitos tópico, aloinjertos
 • Prevención y cuidado de pies
• ULCERAS POR DECUBITO O PRESIÓN:
 • Área localizada de necrosis por compresión del tej blando
   entre una prominencia ósea y una superficie externa
 • Incidencia: 2.7-9% en cuidados agudos vs 2.4-23% en cuidados
   crónicos.
 • Colapso de capilares= < aporte de nutimentos
 • Factores contribuyentes:
   • fricción , desgarro humedad
   • Inmovilidad, edo mental alterado, padecimientos crónicos, nutrición
• Etapas:
  • I: eritema de piel intacta que no palidece
  • II: pérdida de piel de espesor parcial (epidermis y/o dermis)
  • III: perdida de piel de espesor total pero no fascia
  • IV: perdida de piel de espesor total con alteración extensa de
    musculo y hueso
• Tx:
  • Desbridamiento
  • Ambiente húmedo favorable
  • Alivio de la presión
  • Tx a estados metanólicos
  nutricional y circulatorio
• Recurrencia alta por población en riesgo
CICATRIZACIÓN EXCESIVA
• Queloides y Cicatrices
       Hipertróficas
• 5 a 15% de las heridas
• Cicatriz Hipertrófica:
  • permanece dentro de los límites
    de la cicatriz original
• Queloide:
  • se extiende mas allá de estos
     márgenes
• PATOFISIOLOGIA:
 • Fase de maduración normal =>
 enrojecimiento y nodularidad =>
 suaviza y aplana x síntesis de colágeno y regresión de
 tej. conectivo (3ra semana)
 • Queloides: colageno x 20 // Hipertrofia x 3
 • Alta relacion colágeno tipo I y tipo III
 • Queloides: tasa de fibronectina x4 que la de los
   fibroblastos de las cicatrices normales
 • TGF-b se produce en exceso y esta mal regulado=>
   los fibroblastos tienen un ># de receptores del factor
   de crecimiento y responder + intensamente a factores
   de crecimiento
• ETIOLOGIA:
 • Predisposición genética y traumatismos
 • Tensión de piel o herida (articulaciones o pliegues)
 • + durante y despés de la pubertad ( trauma y + easticidad)
 • X15 en piel obscura con + melanocitos
 • Resecion en menopausia, aparicion en embarazo
• PREVENCION Y TRATAMIENTO:
 • Evitar heridas inecesarias
 • Cerrar heridas con la mínima tensión
 • No incisiones en espacios de articulaciones
 • Evitar región media del tórax
 • Siempre seguir los pliegues de la piel
 • Técnica atraumática, hemostasia eficaz y eversión de bordes
 • Limitar cuerpos extraños
 • Mejorar con masaje y ungüentos grasos
• Cirugía para cicatriz hipertrófica
  • Por cierre tardío o herida complicada la escisión
    simple es de elección
  • Objetivos:
    • Estrechamiento de cicatrices
    • Plastia en Z o W para cambiar la dirección de la cicatriz
    • Z: articulaciones o los pliegues en ángulo recto,
      nueva cicatriz dentro de las líneas de tensión de la piel
      relajada
    • W: para plastias faciales lesion menos visible. A veces se
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• Cirugía para queloide:
 • Tx de 2da línea a falta de respuesta con esteroides y
   presión
 • Escisión quirúrgica intramarginal
 • Extirpación=> alta recurrencia
 • Tratamiento adyuvante:
   • Presión corticoesteroides, radioterapia
 • Si se utilizan esteroides dejar suturas 3-5 días mas.
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• Gel de silicona topico:
 • Se recomienda su uso por lo menos 12hrs al dia x 2
   meses
 • Terapia oclusiva mejor hidratacion
 • Afecta a queratinocitos locales para alterar la
   secreción del factor de crecimiento
 • Influye en la regulación de fibroblastos
 • comenzar tan pronto como la
    reepitelización está terminado
• Compresion
 • entre 24 y 30 mmHg para que exceda la presión
   capilar sin producir isquemia
 • por al menos 18 horas al día durante mínimo 3 meses
   para evitar el efecto rebote
 • Plana 65 a 75%
 • mecanismo de acción
   • disminuir la irrigación de la cicatriz => disminuir su
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• Corticoides:
 • 1ra línea en queloides y 2da línea en cicatrices
   hipertróficas.
 • respuestas + 50-100%, recurrencia de un 9-50%
 • mas utilizado es la Triamcinolona de 40-80 mg 1
   infiltración semanal por 2 a 5 veces seguidas y luego
   una infiltración mensual por 3 a 6 meses según
   respuesta
• Radioterapia:
 • Interna(+) o externa(-)
 • Éxito: 10 al 94%, con una recidiva de hasta un 50%.
   Combinada con Cx éxito de 76%
 • para cicatrices muy severas que no han tenido buena
   respuesta a otros tratamientos
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• Crioterapia:
 • Doloroso
 • Respuesta + 51 al 76%, + en cicatrices hipertróficas
 • combinación con corticoides 84%
 • Mejor que corticoides
 • Complicaciones:
   • discromías y atrofias cutáneas leves
• Láser:
 • El láser CO2 ,el Argón y el Nd:YAG: recurrencias
   inaceptables que en promedio superan el 60%
 • Láser de luz untrapulsada: disminuye la
   sintomatología, volumen y mejorara la elasticidad en
   el 57 a 83% de las cicatrices patológicas
 • + en lesiones vasculares
• Terapias emergentes:
 • Interferón alfa, beta y gama han demostrado in vitro reducir la
   síntesis de colágeno y aumentar la actividad de las colagenasas.
   Son dolorosas y requieren de bloqueos anestésicos.
 • Bloqueo del Factor de Crecimiento Transformante Beta
   (TGF-B) para reducir la síntesis de matriz extracelular con
   resultados experimentales muy alentadores
 • Imiquamod 5% inmunomodulador
 • quimioterápicos intralesioneales como el 5-Fluoracilo y la
   Bleomicina. Europa: 2da línea en el txde queloides resistentes
   a otras terapias
ALGORITMO DE TOMA DE
     DECISIONES
BIBLIOGRAFIA
• Hypertrophic Scars and Keloids A Review of Their Pathophysiology, Risk
    Factors, and Therapeutic Management, Dolores Wolfram, Md, Alexandar
    Tzankov, Md,y Petra Pulzl, Md,and Hildegunde Piza-katzer, MD
    DERMATOLOGIC SURGERYVOLUME 35, Issue 2, 8 JAN 2009
•   Update in Normal and Pathological Scarring:The Management of Surgical
    WoundS Julio Ferreira, M.D., And Julio Gustavo Ferreira, M.D.
    INTERNATIONAL JOURNAL OF COSMETIC SURGERY and
    AESTHETIC DERMATOLOGY Volume 4, Number 4, 2002
•   Recomendaciones para el manejo de cicatrices hipertróficas y Queloides Drs.
    Patricio Andrades, Susana Benítez, Arturo Prado REV CHIL
    CIR v.58 n.2 Santiago abr. 2006
•   Pirncipios de Cirugia , SCHWARTZ ,F Charles Brucicardi, 9na ed.
    Editoriaal McGrawHill, 2010
•   Tratado de cirugia, SABISTON, Townsend Evers Beauchamp & Mattox, Ed
    18, Editorial Elsevier SAunders

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Cicatrización patologica

  • 1. CICATRIZACIÓN PATOLOGICA Rosa Estela Romero Aguilar Residente de primer año Cirugía General
  • 2. DEFINICIONES • Cicatrización Ideal: • Devuelve la normalidad anatómica y funcional, sin cicatriz externa: FETAL • Cicatrización Aceptable: • Deja cicatriz pero devuelve la integridad anatómica y funcional • Cicatriz Patológica: • sobreproducción de tejido cicatrizal x desbalance entre síntesis y degradación de la matriz extracelular (a favor de la síntesis)= cicatriz sintomática, solevantada, roja, indurada o contraída • problemas funcionales y estéticos
  • 3. Clasificación Rohrich y Robinson • Cicatrización Normal: • cicatriz estéticamente aceptable y que devuelve la integridad anatomofuncional • Cicatrización Patológica: • Excesiva: existe una sobreproducción de cicatriz • Queloides • cicatrices hipertróficas • Contracturas • Insuficiente: déficit de cicatriz • heridas crónicas e inestables • Cicatrización Inestética: • por su ubicación, dirección o técnica de reparación no tiene resultados cosméticos aceptables. requiere qx para mejorarla
  • 4. CURACIÓN POR 1RA INTENCION • Incisión de hqx no infectada cuyos labios se unen x 1 sutura. • Coagulo que forma costra que cubre la herida y la aísla. • 1ras 24hr: neutrófilos. Bordes de la epidermis se amplían • 24-48hr: cel epiteliales migran y crecen en la dermis depositando material de la membrana basal
  • 5. • 3er día: Neutrófilos => macrófagos y tej de granulación proliferando la epidermis. Depósito de colágeno. • 1ra semana: neovascularización . El colágeno cierra la incisión. Epidermis empieza a recuperar el grosor normal. • 2da semana: leucos, edema permeabilidad vascular. Cicatriz pálida. • 1 mes: >Tej. Conjuntivo. Resistencia a la tensión
  • 6. CURACIÓN POR 2DA INTENCIÓN • Defecto tisular grande • Las celulas parenquimatosas no vuelve a establecer su estructura original • Gran cantidad de tej. de granulación crece desde los bordes • Reacción inflamatoria mas intensa
  • 7. CURACION POR 3RA INTENCION • Es una combinación de las 2 anteriores: • Herida abierta por unos dias + • Cierre con suturas
  • 8. MECANISMO DE CICATRIZACIÓN • Implica la interacción de los diferentes procesos: • Coagulación • Proceso inflamatorio agudo • Proliferación y migración de las células parenquimatosas y tej de granulación • Síntesis de proteínas de la matriz extracelular • Remodelación del tejido conjuntivo y parenquimatosas • Colagenización y fortalecimiento de la cicatriz.
  • 9.
  • 10. FACTORES QUE AFECTAL LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS SISTÉMICOS Edad Inmunodepresión Nutrición Trastornos del Tejido Conjuntivo Traumatismos Tabaquismo Enfermedades Metabólicas LOCALES Lesión Mecánica Agentes tópicos Infección Radiación ionizante Edema Tensión de oxígeno baja Isquemia/necrosis de tejido Cuerpos extraños
  • 11. • EDAD AVANZADA: • Correlación directa • Edad avanzada dehiscencia , hernia incisional • Enfermedades cardiovasculares, DM, desnutrición • Retraso de1.9 días epitelización en defectos superficiales en >70 vs jóvenes • la acumulación de proteínas no colagenosas en sitios lesionados deterioro de la mecánica de la cicatrización
  • 12. • HIPOXIA ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN: • Fibroplasia se estimula x hipoxia pero se deteriora al paso del tiempo x la misma. • La síntesis de colágeno requiere O2 como cofactor • >O2 x períodos breves durante la cx y justo después = colágeno y ISQ • Factores que afectan el aporte local de O2: • Sistémico: < vol o IC • Local: insf arterial, vasoconstricción local, tensión excesiva de tej • Anemia: afecta si HTO <15%
  • 13. • ESTEROIDES • Dosis alta/uso prolongado < síntesis colágeno y fuerza de la herida • Inhibe la fase inflamatoria • + mas potencia y postqx inmediato • Inhibe la epitelización y la contracción • Vs= vitamina A tópica • QUIMIOTERAPEUTICOS • Inhiben la proliferación celular temprana y la síntesis de DNA y proteínas • Esperar 2 semanas mínimo del postqx • Extravasación= necrosis, ulceración y >tiempo de cicatrización
  • 14. • TRASTORNOS METABÓLICOS: • DM: • Inflamación, angiogénesis y síntesis de colágeno. • Hipoxemia local, defectos en la función de los granulocitos crecimiento de capilares y proliferación del fibroblastos • Concentraciones bajas de factores de crecimiento • Factores contribuyentes: • Obesidad, resistencia la insulina hiperglucemia e IR • Mejoría: • Control de glicemias, O2, antibióticos, corrección de otros desequilibrios
  • 15. • Uremia: • síntesis de colágeno y de la fuerza de rotura
  • 16. • NUTRICIÓN: • < de depósitos de colágeno • >complicaciones de la herida • Desnutrición perioperatoria => deterioro de la fibroplasia • La nutrición para/enteral => revertir o prevenir la < de colágeno • < Arginina => menos fuerza y acumulación de colágeno • Vitaminas asociadas: • C: escorbuto: falla en al síntesis y entrecruzado del colágeno. + ISQ y + graves. (60-2000mg/día) • A: >respuesta inflamatoria, >colágeno, inhibe corticoesteroides, puede restablecer la cicatrización patológica en DM, tumores, ciclofosfamida y radiación. (25 000 -100 000UI/día)
  • 17. • Oligoelementos: • cofactores o partes de enzimas para hemostasia y cicatrización • Zinc: • Parte de >150 enzimas o cofactor esencial para la cicatrización • Carencia: <fibroblastos síntesis de colágeno fuerza y retraso de epitelización
  • 18. • INFECCIÓNES: • Heridas con pus, cultivos + o -, abiertas por cirujano consideradas infectadas • Debilitar el cierre abdominal • Producir dehiscencia de la herida • Recurrencia de una hernia • Cierres deformantes desagradables o tardíos • $$$$$ • Tiempo de hospitalización • Fracaso de Cx exitosa • Cx adicionales
  • 19. • Incisión qx= acceso a bacterias • Profilaxis adecuada: antibiótico circulando al momento de la incisión. (1/3) • Incidencia 5-10% • 1) estafilococos 2)estreptococos coagulasa – 3) enterococos y 4) E. coli • Se manifiestan en 7-10 días • ¾ superficiales • Fiebre leucocitosis dolor • Los neutrófilos las previenen
  • 20. HERIDAS CRÓNICAS • Heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado que produce integridad anatómica y funcional satisfactoria • Continuaron el proceso de reparación sin producir resultados anatómicos y funcionales adecuados
  • 21. • + de 3 meses • Mayoría: ulceras cutáneas • Factores que influyen: • Los antes mencionados • Traumatismos repetidos • Perfusión deficiente • Inflamación excesiva • Transformación maligna= ulcera de Marjolin. Bordes volteados. Carcinomas de células escamosas y basales. Sospecha => biopsia
  • 22. • HERIDAS DEN DIABÉTICOS: • Riesgo de 10-15% • Factores contribuyentes: • Neuropatía sensorial y motora 60-70% • Deformación del pie • Isquemia 15 -20% • 15-20% ambas • Mala cicatrización • Tx: glicemias, antibióticos, desbridamiento, supresión de la carga (calzado ortopédico) factor de crecimiento derivado de plaquetas o factor estimulante de colonias de granulocitos tópico, aloinjertos • Prevención y cuidado de pies
  • 23. • ULCERAS POR DECUBITO O PRESIÓN: • Área localizada de necrosis por compresión del tej blando entre una prominencia ósea y una superficie externa • Incidencia: 2.7-9% en cuidados agudos vs 2.4-23% en cuidados crónicos. • Colapso de capilares= < aporte de nutimentos • Factores contribuyentes: • fricción , desgarro humedad • Inmovilidad, edo mental alterado, padecimientos crónicos, nutrición
  • 24. • Etapas: • I: eritema de piel intacta que no palidece • II: pérdida de piel de espesor parcial (epidermis y/o dermis) • III: perdida de piel de espesor total pero no fascia • IV: perdida de piel de espesor total con alteración extensa de musculo y hueso • Tx: • Desbridamiento • Ambiente húmedo favorable • Alivio de la presión • Tx a estados metanólicos nutricional y circulatorio • Recurrencia alta por población en riesgo
  • 25. CICATRIZACIÓN EXCESIVA • Queloides y Cicatrices Hipertróficas • 5 a 15% de las heridas • Cicatriz Hipertrófica: • permanece dentro de los límites de la cicatriz original • Queloide: • se extiende mas allá de estos márgenes
  • 26.
  • 27. • PATOFISIOLOGIA: • Fase de maduración normal => enrojecimiento y nodularidad => suaviza y aplana x síntesis de colágeno y regresión de tej. conectivo (3ra semana) • Queloides: colageno x 20 // Hipertrofia x 3 • Alta relacion colágeno tipo I y tipo III • Queloides: tasa de fibronectina x4 que la de los fibroblastos de las cicatrices normales • TGF-b se produce en exceso y esta mal regulado=> los fibroblastos tienen un ># de receptores del factor de crecimiento y responder + intensamente a factores de crecimiento
  • 28. • ETIOLOGIA: • Predisposición genética y traumatismos • Tensión de piel o herida (articulaciones o pliegues) • + durante y despés de la pubertad ( trauma y + easticidad) • X15 en piel obscura con + melanocitos • Resecion en menopausia, aparicion en embarazo
  • 29. • PREVENCION Y TRATAMIENTO: • Evitar heridas inecesarias • Cerrar heridas con la mínima tensión • No incisiones en espacios de articulaciones • Evitar región media del tórax • Siempre seguir los pliegues de la piel • Técnica atraumática, hemostasia eficaz y eversión de bordes • Limitar cuerpos extraños • Mejorar con masaje y ungüentos grasos
  • 30. • Cirugía para cicatriz hipertrófica • Por cierre tardío o herida complicada la escisión simple es de elección • Objetivos: • Estrechamiento de cicatrices • Plastia en Z o W para cambiar la dirección de la cicatriz • Z: articulaciones o los pliegues en ángulo recto, nueva cicatriz dentro de las líneas de tensión de la piel relajada • W: para plastias faciales lesion menos visible. A veces se necesitan injertos
  • 31. • Cirugía para queloide: • Tx de 2da línea a falta de respuesta con esteroides y presión • Escisión quirúrgica intramarginal • Extirpación=> alta recurrencia • Tratamiento adyuvante: • Presión corticoesteroides, radioterapia • Si se utilizan esteroides dejar suturas 3-5 días mas. Evita dehiscencias
  • 32. • Gel de silicona topico: • Se recomienda su uso por lo menos 12hrs al dia x 2 meses • Terapia oclusiva mejor hidratacion • Afecta a queratinocitos locales para alterar la secreción del factor de crecimiento • Influye en la regulación de fibroblastos • comenzar tan pronto como la reepitelización está terminado
  • 33. • Compresion • entre 24 y 30 mmHg para que exceda la presión capilar sin producir isquemia • por al menos 18 horas al día durante mínimo 3 meses para evitar el efecto rebote • Plana 65 a 75% • mecanismo de acción • disminuir la irrigación de la cicatriz => disminuir su metabolismo aumentando la actividad de degradación del colágeno.
  • 34. • Corticoides: • 1ra línea en queloides y 2da línea en cicatrices hipertróficas. • respuestas + 50-100%, recurrencia de un 9-50% • mas utilizado es la Triamcinolona de 40-80 mg 1 infiltración semanal por 2 a 5 veces seguidas y luego una infiltración mensual por 3 a 6 meses según respuesta
  • 35. • Radioterapia: • Interna(+) o externa(-) • Éxito: 10 al 94%, con una recidiva de hasta un 50%. Combinada con Cx éxito de 76% • para cicatrices muy severas que no han tenido buena respuesta a otros tratamientos • No en niños
  • 36. • Crioterapia: • Doloroso • Respuesta + 51 al 76%, + en cicatrices hipertróficas • combinación con corticoides 84% • Mejor que corticoides • Complicaciones: • discromías y atrofias cutáneas leves
  • 37. • Láser: • El láser CO2 ,el Argón y el Nd:YAG: recurrencias inaceptables que en promedio superan el 60% • Láser de luz untrapulsada: disminuye la sintomatología, volumen y mejorara la elasticidad en el 57 a 83% de las cicatrices patológicas • + en lesiones vasculares
  • 38. • Terapias emergentes: • Interferón alfa, beta y gama han demostrado in vitro reducir la síntesis de colágeno y aumentar la actividad de las colagenasas. Son dolorosas y requieren de bloqueos anestésicos. • Bloqueo del Factor de Crecimiento Transformante Beta (TGF-B) para reducir la síntesis de matriz extracelular con resultados experimentales muy alentadores • Imiquamod 5% inmunomodulador • quimioterápicos intralesioneales como el 5-Fluoracilo y la Bleomicina. Europa: 2da línea en el txde queloides resistentes a otras terapias
  • 39.
  • 40. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES
  • 41. BIBLIOGRAFIA • Hypertrophic Scars and Keloids A Review of Their Pathophysiology, Risk Factors, and Therapeutic Management, Dolores Wolfram, Md, Alexandar Tzankov, Md,y Petra Pulzl, Md,and Hildegunde Piza-katzer, MD DERMATOLOGIC SURGERYVOLUME 35, Issue 2, 8 JAN 2009 • Update in Normal and Pathological Scarring:The Management of Surgical WoundS Julio Ferreira, M.D., And Julio Gustavo Ferreira, M.D. INTERNATIONAL JOURNAL OF COSMETIC SURGERY and AESTHETIC DERMATOLOGY Volume 4, Number 4, 2002 • Recomendaciones para el manejo de cicatrices hipertróficas y Queloides Drs. Patricio Andrades, Susana Benítez, Arturo Prado REV CHIL CIR v.58 n.2 Santiago abr. 2006 • Pirncipios de Cirugia , SCHWARTZ ,F Charles Brucicardi, 9na ed. Editoriaal McGrawHill, 2010 • Tratado de cirugia, SABISTON, Townsend Evers Beauchamp & Mattox, Ed 18, Editorial Elsevier SAunders