La inflamación es la respuesta inicial del organismo ante una lesión tisular. Tiene como objetivos eliminar la causa de la lesión y los tejidos dañados. La inflamación aguda involucra cambios vasculares como vasoconstricción, vasodilatación e hiperemia, así como la migración de leucocitos al sitio de la lesión a través de la fagocitosis para combatir agentes dañinos. La inflamación crónica ocurre cuando el agente causal persiste y conlleva reparación tisular a través de
El documento describe los procesos de quimiotaxis y fagocitosis de los leucocitos. La quimiotaxis implica la migración de leucocitos hacia quimiotaxinas como citoquinas y metabolitos que se unen a receptores y activan señales que inducen la polimerización de actina para la migración. La fagocitosis implica el reconocimiento, englobamiento y degradación de partículas por macrófagos y neutrófilos mediante receptores, opsoninas y citoquinas. Los defectos en estas funciones pueden caus
Inflamacion y reparacion. i semestre 2010 dr. sabillónsoraya rivera
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación y reparación. La inflamación aguda se caracteriza por cambios vasculares, emigración de leucocitos y mediadores químicos. La inflamación crónica implica infiltración mononuclear prolongada y destrucción tisular. La reparación involucra angiogénesis, depósito de matriz extracelular y remodelación por fibroblastos. Las células madre desempeñan un papel en la regeneración de tejidos dañados.
Este documento describe la enfermedad por depósito de cristales, específicamente la gota y la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio dihidratado. La gota se produce por el depósito de cristales de urato monosódico y causa artritis, formación de tofos y litiasis renal. La enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio dihidratado se caracteriza por el depósito de este material y causa condrocalcinosis. Ambas afectan principalmente las articulaciones y su
El documento proporciona información sobre el proceso de inflamación. En resumen: 1) La inflamación es la respuesta de los tejidos a una agresión y implica la participación de células, citoquinas y otros componentes; 2) Los signos clásicos de la inflamación incluyen dolor, enrojecimiento, hinchazón y pérdida de función; 3) El proceso de inflamación implica la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular para facilitar el paso de células y moléculas a los tejidos.
La cicatrización es un proceso complejo que involucra fases de hemostasia e inflamación, proliferación y remodelación. Existen diferentes tipos de cicatrización como primera intención, granulación y tercera intención. La cicatrización puede verse afectada por factores como infección, diabetes, desnutrición, tabaquismo, entre otros.
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una
sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta
inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o agente dañino que involucra cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión mediada por citocinas, quimioquinas y otras sustancias, mientras que la inflamación crónica implica una infiltración prolongada de macrófagos y linfocitos.
El documento resume los antecedentes históricos de la cicatrización desde los sumerios hace 2000 años a.C. hasta la actualidad, donde se utilizan citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejido. Describe las fases de la cicatrización (inflamación, proliferación, epitelización y maduración), los tipos de heridas, cicatrices y complicaciones. Finalmente, aborda aspectos del cierre de heridas como el material de sutura y la técnica a emplear.
El documento describe los procesos de quimiotaxis y fagocitosis de los leucocitos. La quimiotaxis implica la migración de leucocitos hacia quimiotaxinas como citoquinas y metabolitos que se unen a receptores y activan señales que inducen la polimerización de actina para la migración. La fagocitosis implica el reconocimiento, englobamiento y degradación de partículas por macrófagos y neutrófilos mediante receptores, opsoninas y citoquinas. Los defectos en estas funciones pueden caus
Inflamacion y reparacion. i semestre 2010 dr. sabillónsoraya rivera
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación y reparación. La inflamación aguda se caracteriza por cambios vasculares, emigración de leucocitos y mediadores químicos. La inflamación crónica implica infiltración mononuclear prolongada y destrucción tisular. La reparación involucra angiogénesis, depósito de matriz extracelular y remodelación por fibroblastos. Las células madre desempeñan un papel en la regeneración de tejidos dañados.
Este documento describe la enfermedad por depósito de cristales, específicamente la gota y la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio dihidratado. La gota se produce por el depósito de cristales de urato monosódico y causa artritis, formación de tofos y litiasis renal. La enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio dihidratado se caracteriza por el depósito de este material y causa condrocalcinosis. Ambas afectan principalmente las articulaciones y su
El documento proporciona información sobre el proceso de inflamación. En resumen: 1) La inflamación es la respuesta de los tejidos a una agresión y implica la participación de células, citoquinas y otros componentes; 2) Los signos clásicos de la inflamación incluyen dolor, enrojecimiento, hinchazón y pérdida de función; 3) El proceso de inflamación implica la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular para facilitar el paso de células y moléculas a los tejidos.
La cicatrización es un proceso complejo que involucra fases de hemostasia e inflamación, proliferación y remodelación. Existen diferentes tipos de cicatrización como primera intención, granulación y tercera intención. La cicatrización puede verse afectada por factores como infección, diabetes, desnutrición, tabaquismo, entre otros.
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una
sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta
inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o agente dañino que involucra cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión mediada por citocinas, quimioquinas y otras sustancias, mientras que la inflamación crónica implica una infiltración prolongada de macrófagos y linfocitos.
El documento resume los antecedentes históricos de la cicatrización desde los sumerios hace 2000 años a.C. hasta la actualidad, donde se utilizan citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejido. Describe las fases de la cicatrización (inflamación, proliferación, epitelización y maduración), los tipos de heridas, cicatrices y complicaciones. Finalmente, aborda aspectos del cierre de heridas como el material de sutura y la técnica a emplear.
Este documento trata sobre la inflamación y los mediadores moleculares. Explica que la inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de la causa inicial y las consecuencias de una lesión, e implica a constituyentes celulares y extracelulares. Describe las tres fases de la inflamación: aguda, crónica y reparación. Finalmente, detalla los procesos de la inflamación aguda como la modificación del calibre vascular, la migración de leucocitos, y la fagocitosis.
La inflamación es la respuesta inicial del organismo ante una lesión tisular. Se caracteriza por 4 eventos fundamentales: vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular, activación y adhesión celular, y coagulación. La inflamación puede ser aguda o crónica. La aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos, aumento de la permeabilidad vascular y alteraciones leucocitarias como la marginación, adherencia, transmigración, quimiotaxis y fagocitosis. La crónica ocurre cuando el agente causal persiste y
La hemostasia natural implica tres mecanismos interrelacionados: 1) mecanismos procoagulantes como la formación del coágulo plaquetario y del coágulo sanguíneo, 2) mecanismos anticoagulantes como los producidos por el endotelio intacto, y 3) mecanismos fibrinolíticos como la plasmina que disuelve el coágulo. La evaluación de la coagulación incluye pruebas de laboratorio como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina.
1) El documento describe los procesos de renovación y reparación tisular a través de la regeneración y cicatrización. 2) Explica la diferencia entre regeneración, que implica el reemplazo de células del mismo tipo, y cicatrización, que sustituye el tejido dañado por tejido conectivo. 3) Describe los tres tipos principales de células en el cuerpo según su capacidad de división celular y regeneración.
La inflamación aguda es la primera fase de la curación de una lesión y se presenta debido al daño celular o tisular. Consiste en dos estadios principales: el estadio vascular, donde hay congestión y aumento de la permeabilidad vascular, causando los signos clásicos de la inflamación; y el estadio celular, donde llegan leucocitos para fagocitar células muertas, desechos y posibles agentes infecciosos. Los mediadores químicos como la histamina y la serotonina desempeñan un papel
Este documento trata sobre la inflamación aguda. Explica los hitos históricos de la inflamación, las reacciones de los vasos sanguíneos y leucocitos durante la inflamación, y los diferentes mediadores como las citocinas, quimiocinas, eicosanoides y especies reactivas de oxígeno que intervienen en el proceso inflamatorio. También describe los mecanismos de fagocitosis y las funciones de los principales leucocitos durante la inflamación aguda.
1. La inflamación aguda se caracteriza por un comienzo rápido y duración corta, con edema y migración de neutrófilos predominantes. La inflamación crónica dura más tiempo y se asocia con linfocitos, macrófagos, fibrosis y necrosis tisular.
2. En la inflamación aguda, la pérdida de líquido de los vasos con permeabilidad aumentada ocurre en distintas fases: una respuesta transitoria inmediata mediada por histamina, una respuesta retardada mediada por cininas y productos de
Este documento describe las características y tratamientos de las cicatrices hipertróficas y queloides. Las cicatrices hipertróficas son elevadas, blanquecinas y de consistencia dura, mientras que los queloides son más elevados, rojizos, dolorosos e invaden más espacio. Ambos se deben a una hiperplasia de fibroblastos y síntesis excesiva de colágeno. Los tratamientos incluyen resección quirúrgica, corticoides, compresión mecánica y radioter
La cicatrización es el proceso fisiológico por el cual el organismo repara el tejido lesionado a través de tres fases: respuesta inflamatoria, migración y proliferación celular, y maduración y remodelación. Existen dos formas principales de cicatrización: regeneración y reparación. La cicatrización puede ocurrir por primera, segunda, tercera o cuarta intención dependiendo de las condiciones de la herida.
El documento resume las etapas del proceso inflamatorio y de cicatrización de heridas. La inflamación incluye factores endógenos y exógenos que causan una reacción de los tejidos. Tiene funciones de contención, destrucción de microorganismos y permitir la reparación. La cicatrización sigue fases de hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación para restaurar la integridad de los tejidos. Factores locales y generales afectan este proceso.
Este documento describe diferentes tipos de trastornos hemodinámicos y hemorragias. Explica conceptos como edema, hiperemia, congestión, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, y clasifica las hemorragias según su origen, cantidad y manifestaciones.
El documento describe el proceso de inflamación aguda. La inflamación es la respuesta del cuerpo al daño y participan mediadores moleculares como proteasas, mediadores lipídicos, citoquinas y mediadores celulares como neutrófilos, monocitos y plaquetas. La inflamación aguda se resuelve a través de la apoptosis de células, mediadores antiinflamatorios y la reparación del tejido dañado.
Este documento describe los principales aspectos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda es una respuesta rápida del cuerpo que involucra cambios vasculares, migración de leucocitos y respuestas sistémicas para combatir agentes lesivos. Implica la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas y citocinas que causan síntomas como enrojecimiento, hinchazón y dolor. La inflamación crónica se caracteriza por la persistencia del proceso inflamatorio.
Este documento presenta la lista de integrantes de un proyecto de la Universidad Intercultural de Chiapas sobre patología aplicada e inflamación. El tema del proyecto es la inflamación y la docente a cargo es la Dra. María de Lourdes Cabrera. Se define la inflamación y se describen algunos de sus aspectos fisiopatológicos como los cambios vasculares, celulares y los diferentes tipos de exudados. También se mencionan los mecanismos de inicio y finalización de la respuesta inflamatoria así como los principales medi
El documento trata sobre la respuesta del cuerpo al trauma quirúrgico y la inmunosupresión que ocurre como resultado. Explica que después de una cirugía mayor, el cuerpo experimenta una disminución en la respuesta inmune debido a una inflamación excesiva y el fracaso de la inmunidad mediada por células. Esto aumenta la susceptibilidad a infecciones. También describe los mecanismos de defensa del cuerpo y las complicaciones infecciosas comunes que pueden ocurrir en pacientes inmunodeprimidos.
Este documento describe las tres fases del proceso de cicatrización de heridas: la fase inflamatoria, la fase proliferativa y la fase de maduración y remodelación. Explica los eventos bioquímicos y celulares que ocurren en cada fase, incluida la angiogénesis, depósito de colágeno, epitelialización y contracción. También menciona algunos factores que pueden afectar negativamente el proceso de cicatrización.
La hiperemia es un proceso de dilatación arterial que aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos, como durante la inflamación o el ejercicio. Puede ser activa, asociada con un aumento del metabolismo de un órgano, o reactiva, como respuesta temporal a la isquemia. Los síntomas incluyen enrojecimiento y calor en el área afectada.
Este documento trata sobre los trastornos circulatorios en animales. Describe varios trastornos como edema, hiperemia, congestión, hemorragia, trombosis y embolia. Explica los mecanismos, signos clínicos y secuelas de cada uno. También cubre temas como la coagulación sanguínea, clasificación de hemorragias y trombos, y factores que contribuyen a la formación de coágulos. El objetivo es proporcionar una visión general de las alteraciones que pueden afectar el sistema cardiovascular en
Este documento describe los procesos de inflamación y cicatrización. Explica que la inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a la lesión celular que involucra la dilución, destrucción y neutralización de agentes dañinos. Describe los signos cardinales de la inflamación aguda, los tipos de células involucradas como neutrófilos, eosinófilos, basófilos y monocitos/macrófagos, y los mediadores químicos como la histamina y las prostaglandinas. También cubre
La necrosis por licuefacción ocurre cuando el tejido afectado adquiere una consistencia viscosa y liquida. Puede ser causada por infecciones bacterianas o fúngicas, donde la velocidad de disolución celular supera la velocidad de reparación, o por accidentes cerebrovasculares. Se caracteriza por la ausencia de estructura celular, infiltración de leucocitos y la formación de abscesos.
La inflamación es la respuesta inicial del organismo ante una lesión tisular. Tiene como objetivos eliminar la causa de la lesión y los tejidos dañados. Incluye cambios vasculares como vasodilatación e hiperemia que aumentan la permeabilidad vascular, permitiendo la migración de leucocitos a los sitios de lesión. Estos fagocitan microbios y desechos para resolver la inflamación o iniciar la cicatrización.
La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a los agentes dañinos que busca eliminarlos, reparar los tejidos y aislar la zona dañada. Consiste en cambios vasculares y la migración de leucocitos al área dañada, donde fagocitan y destruyen los agentes causantes. Puede ser aguda o crónica dependiendo de si se elimina o no la causa. La inflamación aguda sigue un proceso ordenado para combatir la infección y reparar los tejidos.
Este documento trata sobre la inflamación y los mediadores moleculares. Explica que la inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de la causa inicial y las consecuencias de una lesión, e implica a constituyentes celulares y extracelulares. Describe las tres fases de la inflamación: aguda, crónica y reparación. Finalmente, detalla los procesos de la inflamación aguda como la modificación del calibre vascular, la migración de leucocitos, y la fagocitosis.
La inflamación es la respuesta inicial del organismo ante una lesión tisular. Se caracteriza por 4 eventos fundamentales: vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular, activación y adhesión celular, y coagulación. La inflamación puede ser aguda o crónica. La aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos, aumento de la permeabilidad vascular y alteraciones leucocitarias como la marginación, adherencia, transmigración, quimiotaxis y fagocitosis. La crónica ocurre cuando el agente causal persiste y
La hemostasia natural implica tres mecanismos interrelacionados: 1) mecanismos procoagulantes como la formación del coágulo plaquetario y del coágulo sanguíneo, 2) mecanismos anticoagulantes como los producidos por el endotelio intacto, y 3) mecanismos fibrinolíticos como la plasmina que disuelve el coágulo. La evaluación de la coagulación incluye pruebas de laboratorio como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina.
1) El documento describe los procesos de renovación y reparación tisular a través de la regeneración y cicatrización. 2) Explica la diferencia entre regeneración, que implica el reemplazo de células del mismo tipo, y cicatrización, que sustituye el tejido dañado por tejido conectivo. 3) Describe los tres tipos principales de células en el cuerpo según su capacidad de división celular y regeneración.
La inflamación aguda es la primera fase de la curación de una lesión y se presenta debido al daño celular o tisular. Consiste en dos estadios principales: el estadio vascular, donde hay congestión y aumento de la permeabilidad vascular, causando los signos clásicos de la inflamación; y el estadio celular, donde llegan leucocitos para fagocitar células muertas, desechos y posibles agentes infecciosos. Los mediadores químicos como la histamina y la serotonina desempeñan un papel
Este documento trata sobre la inflamación aguda. Explica los hitos históricos de la inflamación, las reacciones de los vasos sanguíneos y leucocitos durante la inflamación, y los diferentes mediadores como las citocinas, quimiocinas, eicosanoides y especies reactivas de oxígeno que intervienen en el proceso inflamatorio. También describe los mecanismos de fagocitosis y las funciones de los principales leucocitos durante la inflamación aguda.
1. La inflamación aguda se caracteriza por un comienzo rápido y duración corta, con edema y migración de neutrófilos predominantes. La inflamación crónica dura más tiempo y se asocia con linfocitos, macrófagos, fibrosis y necrosis tisular.
2. En la inflamación aguda, la pérdida de líquido de los vasos con permeabilidad aumentada ocurre en distintas fases: una respuesta transitoria inmediata mediada por histamina, una respuesta retardada mediada por cininas y productos de
Este documento describe las características y tratamientos de las cicatrices hipertróficas y queloides. Las cicatrices hipertróficas son elevadas, blanquecinas y de consistencia dura, mientras que los queloides son más elevados, rojizos, dolorosos e invaden más espacio. Ambos se deben a una hiperplasia de fibroblastos y síntesis excesiva de colágeno. Los tratamientos incluyen resección quirúrgica, corticoides, compresión mecánica y radioter
La cicatrización es el proceso fisiológico por el cual el organismo repara el tejido lesionado a través de tres fases: respuesta inflamatoria, migración y proliferación celular, y maduración y remodelación. Existen dos formas principales de cicatrización: regeneración y reparación. La cicatrización puede ocurrir por primera, segunda, tercera o cuarta intención dependiendo de las condiciones de la herida.
El documento resume las etapas del proceso inflamatorio y de cicatrización de heridas. La inflamación incluye factores endógenos y exógenos que causan una reacción de los tejidos. Tiene funciones de contención, destrucción de microorganismos y permitir la reparación. La cicatrización sigue fases de hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación para restaurar la integridad de los tejidos. Factores locales y generales afectan este proceso.
Este documento describe diferentes tipos de trastornos hemodinámicos y hemorragias. Explica conceptos como edema, hiperemia, congestión, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, y clasifica las hemorragias según su origen, cantidad y manifestaciones.
El documento describe el proceso de inflamación aguda. La inflamación es la respuesta del cuerpo al daño y participan mediadores moleculares como proteasas, mediadores lipídicos, citoquinas y mediadores celulares como neutrófilos, monocitos y plaquetas. La inflamación aguda se resuelve a través de la apoptosis de células, mediadores antiinflamatorios y la reparación del tejido dañado.
Este documento describe los principales aspectos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda es una respuesta rápida del cuerpo que involucra cambios vasculares, migración de leucocitos y respuestas sistémicas para combatir agentes lesivos. Implica la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas y citocinas que causan síntomas como enrojecimiento, hinchazón y dolor. La inflamación crónica se caracteriza por la persistencia del proceso inflamatorio.
Este documento presenta la lista de integrantes de un proyecto de la Universidad Intercultural de Chiapas sobre patología aplicada e inflamación. El tema del proyecto es la inflamación y la docente a cargo es la Dra. María de Lourdes Cabrera. Se define la inflamación y se describen algunos de sus aspectos fisiopatológicos como los cambios vasculares, celulares y los diferentes tipos de exudados. También se mencionan los mecanismos de inicio y finalización de la respuesta inflamatoria así como los principales medi
El documento trata sobre la respuesta del cuerpo al trauma quirúrgico y la inmunosupresión que ocurre como resultado. Explica que después de una cirugía mayor, el cuerpo experimenta una disminución en la respuesta inmune debido a una inflamación excesiva y el fracaso de la inmunidad mediada por células. Esto aumenta la susceptibilidad a infecciones. También describe los mecanismos de defensa del cuerpo y las complicaciones infecciosas comunes que pueden ocurrir en pacientes inmunodeprimidos.
Este documento describe las tres fases del proceso de cicatrización de heridas: la fase inflamatoria, la fase proliferativa y la fase de maduración y remodelación. Explica los eventos bioquímicos y celulares que ocurren en cada fase, incluida la angiogénesis, depósito de colágeno, epitelialización y contracción. También menciona algunos factores que pueden afectar negativamente el proceso de cicatrización.
La hiperemia es un proceso de dilatación arterial que aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos, como durante la inflamación o el ejercicio. Puede ser activa, asociada con un aumento del metabolismo de un órgano, o reactiva, como respuesta temporal a la isquemia. Los síntomas incluyen enrojecimiento y calor en el área afectada.
Este documento trata sobre los trastornos circulatorios en animales. Describe varios trastornos como edema, hiperemia, congestión, hemorragia, trombosis y embolia. Explica los mecanismos, signos clínicos y secuelas de cada uno. También cubre temas como la coagulación sanguínea, clasificación de hemorragias y trombos, y factores que contribuyen a la formación de coágulos. El objetivo es proporcionar una visión general de las alteraciones que pueden afectar el sistema cardiovascular en
Este documento describe los procesos de inflamación y cicatrización. Explica que la inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a la lesión celular que involucra la dilución, destrucción y neutralización de agentes dañinos. Describe los signos cardinales de la inflamación aguda, los tipos de células involucradas como neutrófilos, eosinófilos, basófilos y monocitos/macrófagos, y los mediadores químicos como la histamina y las prostaglandinas. También cubre
La necrosis por licuefacción ocurre cuando el tejido afectado adquiere una consistencia viscosa y liquida. Puede ser causada por infecciones bacterianas o fúngicas, donde la velocidad de disolución celular supera la velocidad de reparación, o por accidentes cerebrovasculares. Se caracteriza por la ausencia de estructura celular, infiltración de leucocitos y la formación de abscesos.
La inflamación es la respuesta inicial del organismo ante una lesión tisular. Tiene como objetivos eliminar la causa de la lesión y los tejidos dañados. Incluye cambios vasculares como vasodilatación e hiperemia que aumentan la permeabilidad vascular, permitiendo la migración de leucocitos a los sitios de lesión. Estos fagocitan microbios y desechos para resolver la inflamación o iniciar la cicatrización.
La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a los agentes dañinos que busca eliminarlos, reparar los tejidos y aislar la zona dañada. Consiste en cambios vasculares y la migración de leucocitos al área dañada, donde fagocitan y destruyen los agentes causantes. Puede ser aguda o crónica dependiendo de si se elimina o no la causa. La inflamación aguda sigue un proceso ordenado para combatir la infección y reparar los tejidos.
Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
Este documento describe el proceso de inflamación y reparación de tejidos. La inflamación es la respuesta del cuerpo a un daño y consta de fases aguda y crónica. La reparación incluye las fases de inflamación, proliferación y maduración, durante las cuales se llevan a cabo procesos como epitelización, fibroplasia, contracción y neovascularización para reparar el tejido dañado. Los diferentes tejidos como cartílago, tendones, músculo y hueso tienen procesos de re
La inflamación aguda es la respuesta del organismo a una lesión o infección que implica cambios vasculares y celulares. Los vasos experimentan dilatación, aumento de permeabilidad y salida de líquido rico en proteínas, mientras que los leucocitos son reclutados al sitio de lesión donde fagocitan y destruyen los agentes dañinos, eliminando así la causa de la inflamación.
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan unasustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
Descripción del proceso inflamatorio y su función. Clasificación de la inflamación,signos cardinales de la inflamación. Agentes capaces de desencadenar inflamación en nuestro organismo.
05-aCicatrizacion y tratamiento de las heridas.Clase.pptdouglas282169
Este documento resume la historia y procesos de la cicatrización de heridas. Explica que en la antigüedad se desarrollaron métodos para tratar heridas de forma empírica, pero que en el siglo XVI hubo una regresión. Más tarde, Ambroise Paré redescubrió los antiguos métodos y mostró que suturar y cubrir heridas llevaba a mejores resultados. Desde el siglo XVII en adelante, se estudió la cicatrización a nivel celular y bioquímico, estableci
La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la respuesta para eliminarlo. La inflamación aguda se caracteriza por un inicio rápido y corta duración, con exudación de líquido y leucocitos, mientras que la crónica dura más tiempo con presencia de linfocitos, macrófagos, proliferación vascular y fibrosis. Los mediadores de inflamación incluyen citocinas, quimiocinas y otras sustancias que coordinan la respuesta inflamatoria.
Este documento describe los conceptos clave de la inflamación aguda. En particular, 1) explica los principales eventos que ocurren durante la inflamación aguda como la vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, migración de leucocitos, y fagocitosis; 2) describe los roles de los mediadores químicos como las citocinas y quimiocinas en el proceso inflamatorio; y 3) resume los mecanismos de defensa del cuerpo contra agentes patógenos durante la inflamación aguda.
1) La inflamación y cicatrización son procesos fisiológicos complejos que involucran numerosas sustancias y células. 2) La inflamación implica cambios vasculares, migración de leucocitos, y la producción de mediadores como citocinas y eicosanoides. 3) La cicatrización cutánea ocurre en fases inflamatoria, proliferativa y de maduración, con proliferación de fibroblastos y depósito ordenado de colágeno.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Incluye cambios vasculares como la dilatación de los vasos y aumento de la permeabilidad, así como la emigración de leucocitos al sitio de la lesión. Los principales tipos son la inflamación aguda de corta duración, que busca eliminar la causa de la lesión, y la crónica de larga duración, asociada a procesos como fibrosis. Los leucocitos como los neutrófilos y macrófagos juegan un papel clave
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación y reparación celular. La inflamación es la respuesta del cuerpo a infecciones o lesiones y consiste en el reclutamiento de células y moléculas de defensa al sitio de daño. Existen dos tipos principales de inflamación: aguda, que dura horas a días y busca eliminar la causa del daño, y crónica, que dura más de 15 días y causa mayor destrucción tisular. La reparación celular ocurre a través de la regeneración de células da
Este documento presenta un resumen de la inflamación aguda y crónica. Define la inflamación como una reacción tisular compleja que involucra los vasos sanguíneos y leucocitos, con el objetivo de eliminar tejidos dañados o invasores. Describe las fases y componentes de la inflamación aguda, así como los diferentes estímulos, reacciones vasculares y leucocitarias que ocurren. También explica los principales mediadores químicos derivados de células y proteínas plasmáticas que regulan la infl
La inflamación es una reacción del tejido conectivo vascularizado ante una lesión o agente invasor. Produce acumulación de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. Puede ser aguda o crónica. La aguda dura días e involucra neutrófilos, la crónica dura meses e involucra linfocitos y macrófagos. Los mediadores químicos inducen cambios vasculares que causan los signos de la inflamación: rubor, calor, tumor, dolor y pérdida de función.
El documento resume las fases del proceso de inflamación y reparación de tejidos. La inflamación aguda involucra eventos vasculares, homeostáticos, celulares e inmunes que incluyen las fases de inflamación, proliferación y maduración. La proliferación prepara el área para la reparación a través de la epitelización, fibroplasia, contracción de la herida y neovascularización. Finalmente, la maduración modifica el tejido a su forma definitiva a través del balance entre la producción y lisis de colá
tema 2 inflamacion aguda y crónica red.pdfirvingbutron3
El documento resume la historia de la inflamación y describe las características de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda se caracteriza por ser rápida, durar poco tiempo y estar asociada con la exudación de proteínas y migración de leucocitos. La inflamación crónica puede iniciarse de forma aguda o insidiosa, se asocia con linfocitos, macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y destrucción tisular.
La inflamación es el proceso mediante el cual el cuerpo responde a lesiones y agentes invasores. Involucra la dilatación de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo, permeabilidad vascular e infiltración de células inmunitarias en los tejidos afectados. Puede ser aguda de corta duración o crónica de larga duración, y tiene como objetivo eliminar el agente causante y reparar los tejidos dañados.
1) El documento describe la anatomía, fisiología y patologías del estómago.
2) Se detalla el drenaje linfático del estómago, su inervación, glándulas y funciones.
3) Se explican varias enfermedades como la úlcera péptica, cáncer gástrico y síndrome de Zollinger-Ellison.
El documento resume la anatomía del esófago. El esófago es un conducto muscular de 25 cm en los hombres y 23 cm en las mujeres que conecta la faringe con el estómago. Tiene tres estrechos y está compuesto de mucosa, submucosa, capa muscular y adventicia. Recibe irrigación sanguínea de varias arterias y drena a través de venas. Está inervado por el plexo de Auerbach y el plexo submucoso de Meissner, y su porción inferior por el nervio vago.
Este documento resume la anatomía, fisiología y principales patologías de la vesícula biliar y las vías biliares. Describe la anatomía de la vesícula biliar y su función en la secreción y almacenamiento de la bilis. Explica las causas y tipos de cálculos biliares, así como las manifestaciones clínicas de la colelitiasis, colecistitis y coledocolitiasis. Finalmente, detalla los métodos de diagnóstico y tratamiento de estas afecciones biliares.
Este documento resume la anatomía, fisiología y principales patologías de la vesícula biliar y las vías biliares. Describe la anatomía de la vesícula biliar y su función en la secreción y almacenamiento de la bilis. Explica las causas y tipos de cálculos biliares, así como las manifestaciones clínicas de la colelitiasis, colecistitis y coledocolitiasis. Finalmente, detalla los métodos de diagnóstico y tratamiento de estas afecciones.
Este documento describe la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), que incluye la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa. La Enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica del tubo digestivo que puede afectar cualquier parte del mismo, mientras que la Colitis Ulcerosa solo afecta al colon y recto. Ambas enfermedades causan inflamación, úlceras y otros síntomas como diarrea y dolor abdominal. No tienen cura médica definitiva y su tratamiento se centra en
Este documento resume los signos y síntomas más comunes de la enfermedad abdominal aguda, incluyendo la localización del dolor dependiendo de la ubicación de la enfermedad intraabdominal, así como la migración del dolor. También describe las pruebas de laboratorio e imágenes diagnósticas comunes y el tratamiento quirúrgico y no quirúrgico de varias afecciones abdominales agudas.
El documento presenta información sobre la anatomía, fisiología y bacteriología de las vías biliares. Brevemente describe la historia de la cirugía biliar, la anatomía intrahepática y extrahepática de las vías, su fisiología incluyendo formación de bilis, motilidad de la vesícula y esfínter de Oddi, y los principales microorganismos que pueden causar infección en las vías biliares.
El documento resume la anatomía y fisiología del esófago. El esófago es un conducto muscular de 25 cm en los hombres y 23 cm en las mujeres que conecta la faringe con el estómago. Está irrigado por varias arterias y drenado por venas. Contiene plexos nerviosos que controlan la motilidad y está inervado por el nervio vago. Su función es transportar los alimentos al estómago durante la deglución.
El documento describe la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la obstrucción intestinal. Las causas pueden ser extrínsecas, intrínsecas o intraluminales y conducen a aumento de la presión intraluminal, distensión intestinal, deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. Los síntomas incluyen dolor abdominal, nauseas y vómitos. El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio, radiografías y tomografía computarizada que muestran dilata
El documento describe las causas más comunes de sangrado rectal, incluyendo pólipos después de una polipectomía, enfermedad inflamatoria intestinal como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, y patología ano-rectal benigna como hemorroides o fístulas. La colitis ulcerosa puede causar sangrado leve a moderado en hasta el 50% de los casos, mientras que la enfermedad de Crohn solo causa sangrado en una pequeña proporción de pacientes.
Este documento resume los síndromes isquémicos intestinales, sus causas, resultados y consecuencias. Puede variar desde alteraciones reversibles de la función intestinal hasta necrosis transmural, dependiendo de la lesión, sitio y longitud del intestino afectado. La consecuencia es un flujo sanguíneo insuficiente en parte o la totalidad del intestino, lo que puede causar desde cambios sutiles en la permeabilidad hasta necrosis transmural. El diagnóstico y tratamiento dependen del sitio y grado de compromiso intestinal.
El documento describe la anatomía y fisiología del apéndice, así como la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de la apendicitis aguda. El apéndice es un órgano linfoide ubicado en la porción terminal del ciego que participa en la secreción de anticuerpos. La apendicitis aguda se produce cuando se obstruye la luz del apéndice, causando dolor abdominal que inicialmente es difuso pero luego se localiza en el cuadrante inferior derecho. El diagnóstico se realiza principalmente mediante ultrasonido
El documento resume los principales microorganismos y tratamientos antibióticos recomendados para infecciones quirúrgicas en diferentes partes del cuerpo. Detalla los patógenos más comunes y los esquemas de antibióticos de primera, segunda y tercera elección para el cuello, tórax, abdomen, genitales, piel y vasos sanguíneos. Proporciona información sobre los mecanismos de acción de los antibióticos mencionados.
Este documento presenta lineamientos para realizar autopsias en casos de muerte por accidente de tránsito. Se destacan las estadísticas de accidentes en Boyacá y sus ciudades principales. La autopsia busca determinar el patrón de lesiones, factores contribuyentes como drogas o alcohol, y evidencia útil como fragmentos de pintura. Se describen los patrones de lesión típicos en peatones, conductores, pasajeros y motociclistas. También se recomienda examinar muestras como prendas de vestir
2. Es una respuesta inicial del organismo, de forma
no especifica, ante la lesión tisular producida por
un estímulo mecánico, químico o microbiano.
OBJETIVO: eliminar la causa inicial de la lesión celular, así como las
células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.
3. EVOLUCION HISTORICA
• Cornelius Celsus (30 a.C – 38 d.C): señala los cuatro signos
conocidos de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor.
• Galeno añadió 5to signo: pérdida de la función (Impotencia
funcional)
• Elías Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos.
• Paul Erlich: describe la teoría Humoral.
• En los decenios de 1920-1929 y 1930-1939 se conocen numerosas
sustancias que participan como mediadores químicos:
▫ Como: histamina, serotonina, enzimas, péptidos y más tarde las
cininas, complemento, prostaglandinas, radicales libres y citocinas.
4. Inflamación
Aguda
• comienzo rápido y corta
duración
• va de pocos min a días,
• Caracteriza por exudación de
líquido y proteínas
plasmáticas y acumulación de
leucocitos polimorfonucleares
Inflamación
crónica
• + insidiosa, > duración (días a
años)
• Caracterizada por el aflujo de
linfocitos y macrófagos con
proliferación vascular y
fibrosis (cicatrización)
acompañantes.
5. INFLAMACION AGUDA
• RTA rápida a un agente lesivo, microbios y a otras
sustancias extrañas diseñada para liberar leucocitos y
proteínas plasmáticas en sitios de lesión.
2 componentes principales:
- Cambios vasculares:
- cambios en calibre y flujo vascular
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Alteraciones leucocitarias
6. ESTIMULOS INFLAMACION AGUDA
• Las infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias)
• Los traumatismos (contusos y penetrantes)
• Agentes físicos y químicos ( lesión térmica, p. ej., quemaduras o
congelación; radiación; algunas sustancias químicas ambientales)
• La necrosis tisular . isquemia (infarto de miocardio) y la lesión física
y química.
• Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) .
• Reacciones inmunitarias
7. Cambios en el calibre y flujo vascular
1 - vasoconstricción arteriolar, inconsciente. (seg)
2 - Estado de vasodilatación e hiperemia activa ( rubor y calor)
3 - Hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y
permeabilidad)
4 - los leucocitos ( < neutrófilos) se dirigen a las paredes del vaso, se
adhieren al endotelio, para después atravesar su pared y dirigirse al
intersticio.
8. Aumento de la permeabilidad vascular
• INDUCIDA POR :
▫ La histamina, cininas y otros mediadores que producen hiatos
entre las células endoteliales, por lesión endotelial directa o
mediada por leucocitos
▫ Aumento en el paso de líquidos a través del endotelio
• > permeabilidad vascular permite que proteínas
plasmáticas y los leucocitos penetren sitios de infx o de daño tisular
• El escape de líquido a través de los v. sanguíneos Edema.
9.
10. Alteraciones Leucocitarias
• Los leucocitos son importantes en la defensa del organismo ya
ingieren los agentes causales, destruyen las bacterias y otros
microbios, y eliminan el tejido necrótico y las sustancias extrañas.
• Pero una vez activados : inducir daño tisular y prolongar la
inflamación, al liberar enzimas y otros mediadores químicos
11. Etapas
1. MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHERENCIA A LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES
a. Marginación: proceso de acumulación leucocitaria en la
periferia de los vasos.
b. Rodamiento: los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial,
transitoriamente adhiriéndose a lo largo del camino. Mediada por
selectinas
c. Adhesión: los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio,
mediado por integrinas.
12. 2. Transmigración a través del endotelio
▫ Los leucocitos emiten prolongaciones las cuales sirven para irse
introduciendo entre los espacios de las células
endoteliales, quedando así atrapados y entonces liberan
colágenas.
Se mueven por
DIAPEDESIS
Se produce principal/ en vénulas vasculatura sistémica
13. 3. Quimiotaxis
• Migración de los leucocitos hacia los sitios de
infección o lesión a lo largo de un gradiente
químico.
• Factores quimiotácticos:
Exógenos: - Productos bacterianos
Endógenos: - Componentes del sistema del complemento (C5a)
- Productos de la vía de la lipogenasa (Leucotrieno B)
- Citocinas (IL-8)
14. 4.Fagocitosis
1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito
Opsonizacion
Mediado por receptores superficie especifico (opsoninas)
+ importantes son Ac de clase Ig G
2) Interiorización, con la posterior formación de una
vacuola fagocítica
3) Destrucción y degradación del material ingerido.
Sustancias microbicidas + importantes: especies reactivas del
oxígeno (ROS) y las enzimas lisosómicas.
15.
16. DESENLACES DE LA INFLAMACION
AGUDA
• La eliminación del exudado con restauración de la
arquitectura tisular normal (resolución)
• Transición a una inflamación crónica
• Destrucción amplia del tejido que da lugar a
cicatrización.
20. Inflamación Crónica
• Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema que
lo originó, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un
proceso de inflamación crónica. Su duración es más prolongada
conllevando a una reparación de tejido dañado mediante la
aposición de tejido de cicatrización, además por otros mecanismos
como: angiogénesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario.
• La inflamación crónica puede estar presente como resultado de
distintos escenarios, como:
▫ Infecciones persistentes
▫ Exposición prolongada a agentes tóxicos
▫ Padecimientos autoinmunes
21. • Infecciones persistente:
▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una reacción inmunitaria
de hipersensibilidad retardada.
• Exposición prolongada a agentes tóxicos:
▫ Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos componentes
plasmáticos o lipídicos – como la ateroesclerosis.
• Padecimientos autoinmunes:
▫ Los propios antígenos producen una reacción inmunitaria que se
mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio
organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis
reumatoide, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.
25. 1. INFLAMACION
DETENER LOS
DAÑOS:
• Detener la
hemorragia
• Sellar la superficie
de la herida
• Suprimir el tejido
necrótico, restos
extraños o
bacterias
CARACTERISTICA
S:
• Mayor
permeabilidad
vascular
• Quimiotaxis
• Citocinas y fac de
crecimiento
• Activación de las
células
migratorias
27. 2. PROLIFERACION
Se caracteriza por la aparición de fibroblastos:
• Son células especializadas que se diferencian a
partir de células mesenquimatosas en reposo del
tejido conjuntivo.
• Estimuladas por citosinas y fac de crecimiento
liberadas por macrófagos y plaquetas.
• Sintetizan colageno
• Decae despues de 4 semanas/ colagenasa
28. 3. GRANULACION
Se caracteriza por angiogénesis:
• Formación de nuevos vasos sanguíneos
• Las células endoteliales activadas degradan la
membrana basal de las vénulas poscapilares
permitiendo que las células migren se dividan y
formen túbulos.
• Finalmente se deposita una membrana basal y se
forma un capilar maduro
29.
30. EPITELIZACIÓN la
• Nuevo epitelio cubra
superficie de la lesión
protegida
• 2 a 4 días
• Células basales empiezan su
diferenciación y migración
• Factores de crecimiento
epidérmico macrofagos y
plaquetas inician éste proceso
31. Máxima distancia 3 cm
Desde el lecho de la herida
migración
de
las
células
epiteliales
desde los bordes
Inhibición de contacto
- cesan expansión
, no proliferación
si la herida es
profunda,
primero
debe ser llenada con
tejido
de
granulación.
32. Contracción
Aumentan
División
Economía, reducir la superficie que
hay que cubrirse, contrarrestar la
tensión circundante (3 a 5 d), No se
produce en presencia de tejido
necrótico o infección local.
Las fibras de colágeno y
disminuye el aporte de oxígeno
De los queratinocitos y células
epiteliales
33. REMODELACIÓN ( maduración)
• Última y más larga fase de la cicatrización
• 3 semanas meses, años
Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil
Acción de colagenasa: exceso de colágeno
Regresión de red exhuberante de capilares
Disminución de proteoglicanos y por consiguiente
disminuye la concentración de agua.
34.
35. fuerza tensil continua por
un año, sin embrago la
piel y la fascia nunca
recuperan la totalidad (
20%)
colágeno es remodelado
y realineado a lo largo
de las líneas de tensión
exceso en los depósitos
de la cicatriz lleva a la
hipertrofia
Pierde su apariencia
eritematosa ya que los
vasos sanguíneos son
removidos
por
apoptosis
36. Factores que modifican la
Cicatrización
LOCALES
• Aporte de oxígeno y
nutrientes
• Cuerpos extraños
• Infección
• Técnica de sutura
• Exudados
• Trauma
• Tipo de herida
• Temperatura
• Estrés mecánico
SISTÉMICOS
Nutrición
hidratación
Estado de shock
Patológicos
asociados
• Fármacos
•
•
•
•
37.
38.
39. EPITELIZACIÓN la
• Nuevo epitelio cubra
superficie de la lesión
protegida
• 2 a 4 días
• Células basales empiezan su
diferenciación y migración
• Factores de crecimiento
epidérmico macrofagos y
plaquetas inician éste proceso
40. Máxima distancia 3 cm
Desde el lecho de la herida
migración
de
las
células
epiteliales
desde los bordes
Inhibición de contacto
- cesan expansión
, no proliferación
si la herida es
profunda,
primero
debe ser llenada con
tejido
de
granulación.
41. Contracción
Aumentan
División
Economía, reducir la superficie que
hay que cubrirse, contrarrestar la
tensión circundante (3 a 5 d), No se
produce en presencia de tejido
necrótico o infección local.
Las fibras de colágeno y
disminuye el aporte de oxígeno
De los queratinocitos y células
epiteliales
42. REMODELACIÓN ( maduración)
• Última y más larga fase de la cicatrización
• 3 semanas meses, años
Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil
Acción de colagenasa: exceso de colágeno
Regresión de red exhuberante de capilares
Disminución de proteoglicanos y por consiguiente
disminuye la concentración de agua.
43.
44. fuerza tensil continua por
un año, sin embrago la
piel y la fascia nunca
recuperan la totalidad (
20%)
colágeno es remodelado
y realineado a lo largo
de las líneas de tensión
exceso en los depósitos
de la cicatriz lleva a la
hipertrofia
Pierde su apariencia
eritematosa ya que los
vasos sanguíneos son
removidos
por
apoptosis
45. Factores que modifican la
Cicatrización
LOCALES
• Aporte de oxígeno y
nutrientes
• Cuerpos extraños
• Infección
• Técnica de sutura
• Exudados
• Trauma
• Tipo de herida
• Temperatura
• Estrés mecánico
SISTÉMICOS
Nutrición
hidratación
Estado de shock
Patológicos
asociados
• Fármacos
•
•
•
•