Anemia megaloblastica

ANEMIA
MEGALOBLASTICA
Ricardo Alvarado Rangel.

ANEMIA
• Reducción de la concentración de la hemoglobina o de la masa global de hematíes
en la sangre periférica por debajo de los niveles considerados normales para una
determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid

• Las anemias
regenerativas
se observa una
respuesta
reticulocitaria
elevada, lo cual
indica
incremento de
la regeneración
medular.
• Las anemias no
regenerativas
son aquellas
que cursan con
respuesta
reticulocitaria
baja y traducen
la existencia de
una médula
ósea hipo/
inactiva

Clasificación morfológica Esta se basa en los valores de: el volumen corpuscular medio (VCM), la
hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).

• Anemia microcítica hipocrómica (VCM <70 fl ). En este grupo se
encuentran la anemia por deficiencia de hierro, las talasemias y las
que acompañan a las infecciones crónicas.
• Anemia microcítica hipocrómica (VCM 100 fl ). Incluye a la anemia
megaloblástica, ya sea secundaria a deficiencia de ácido fólico o
vitamina B12.
• Anemia normocítica normocrómica. Una causa característica es la
anemia secundaria a hemorragia aguda. En estos casos, los tres índices
eritrocitarios mencionados se encuentran dentro de los valores
normales.

ANEMIA MEGALOBLASTICA
• El Déficit de ácido fólico y Vit.B12
ocasiona anemia megaloblástica.
• Sx. Presencia de megaloblástos
= asincronía de la maduración
entre núcleo/citoplasma del
eritrocito
Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-
Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d

Metabolismo La forma funcional del
folato es el ácido
tetrahidrofólico

ETIOLOGÍA
• La deficiencia de ácido fólico generalmente se debe a un bajo
contenido de folato en la dieta, o ante un desequilibrio entre la
demanda de folato y la ingesta.
• La deficiencia de cobalamina (VIT. B12) suele ser causada por Mala
absorción de esta vitamina en el tracto digestivo.

Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-
Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A.
Sinco-Ángeles d

Fisiopatología de la anemia megaloblástica
Cuando no hay
suficiente timidilato o
timina en el posición
en la cadena de ADN
donde estas bases
nitrogenadas debe
ocurrir. Se sustituyen
por uracilo
Deficiencia de folato como
la de cobalamina finalmente
conducen a una deficiencia
de timidilato
ADN contiene 2
Bases de purina
(adenina y guanina) y
2 bases de
pirimidina.(timina y
citosina)
Se destruyen ambas cadenas
de ADN, con la apoptosis
celular mediada por p53.
Esto a su vez conduce a una
maduración asíncrona entre
El núcleo y el citoplasma
Este último, desprovisto de ADN,
no madura completamente, y la
primera, en la que continúa la
producción de ARN y la síntesis de
hemoglobina no se altera,
madurar al ritmo normalMegaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜
a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles
d

ERITROPOYESIS INEFICAZ
Apoptosis intramedular de células
precursoras hematopoyéticas
Anormalidades en la
síntesis de ADN.

CLINICA

FISIOPATOLOGÍA DE LOS CAMBIOS
NEUROLÓGICOS
• La deficiencia de cobalamina causa una degeneración combinada
subaguda de la columna gris posterior y lateral de la columna
vertebral por deficiencia de metionina.
• Se necesita metionina para la producción de mielina. Causas de
deficiencia de mielina desmielinización y gliosis de la columna gris,
que se agrava aún más por la neurotoxicidad del ácido
metilmalónico.
Elevación del factor de necrosis tumoral alfa y epidérmico.
El factor de crecimiento también contribuye a los cambios neurológicos

• VCM NORMAL
• La macrocitosis se puede clasificar en:
leve (100 a 105 fL)
moderada (106 a 115 fL)
grave (> 116 fL).
• Muestras de sangre periférica.
• Son macrocitosis y neutrófilos hipersegmentados e> 5%
de neutrófilos con 5 segmentos, o> 1% con 6 segmentos.
• Remanentes nucleares intraeritrocitarios - Howell---Jolly
bodies
punteado basófilo - basophilic stippling

• Aspiración de médula ósea / biopsia
ósea. Megaloblástico Se producen
cambios en la morfología del
eritrocítico y Serie mielocítica.
• Los precursores de glóbulos rojos
(principalmente eritroblastos
ortocromáticos) están agrandados y
el núcleo / citoplasma
• La maduración es asíncrona.

DIAGNÓSTICO
• La mayoría de los niños con anemia
están asintomáticos o
paucisintomáticos; por lo que, el
diagnóstico de esta condición, con
frecuencia, exige un alto índice de
sospecha clínica
El diagnóstico se basa en la historia
clínica, la exploración física y algunos
exámenes complementarios básicos
(BH, examen del frotis de sangre
periférica y parámetros bioquímicos
del metabolismo del hierro).
En un niño con anemia sospechada o comprobada, el primer
acercamiento debe servir para valorar (descartar) signos de gravedad
(repercusión hemodinámica, sangrado activo) y seguido de una
evaluación de todas las series del hemograma para descartar
patologías hematológicas graves

TRATAMIENTO
• Determinar la
deficiencia de ácido
fólico, la deficiencia
concomitante de
cobalamina.
La mejor vía de
administración es
intramuscular.
El exceso de cobalamina
es excretado en la orina.

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