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ANEMIA
MEGALOBLASTICA
Ricardo Alvarado Rangel.
ANEMIA
• Reducción de la concentración de la hemoglobina o de la masa global de hematíes
en la sangre periférica por debajo de los niveles considerados normales para una
determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
• Las anemias
regenerativas
se observa una
respuesta
reticulocitaria
elevada, lo cual
indica
incremento de
la regeneración
medular.
• Las anemias no
regenerativas
son aquellas
que cursan con
respuesta
reticulocitaria
baja y traducen
la existencia de
una médula
ósea hipo/
inactiva
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
Clasificación morfológica Esta se basa en los valores de: el volumen corpuscular medio (VCM), la
hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
• Anemia microcítica hipocrómica (VCM <70 fl ). En este grupo se
encuentran la anemia por deficiencia de hierro, las talasemias y las
que acompañan a las infecciones crónicas.
• Anemia microcítica hipocrómica (VCM 100 fl ). Incluye a la anemia
megaloblástica, ya sea secundaria a deficiencia de ácido fólico o
vitamina B12.
• Anemia normocítica normocrómica. Una causa característica es la
anemia secundaria a hemorragia aguda. En estos casos, los tres índices
eritrocitarios mencionados se encuentran dentro de los valores
normales.
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
ANEMIA MEGALOBLASTICA
• El Déficit de ácido fólico y Vit.B12
ocasiona anemia megaloblástica.
• Sx. Presencia de megaloblástos
= asincronía de la maduración
entre núcleo/citoplasma del
eritrocito
Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-
Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
Metabolismo La forma funcional del
folato es el ácido
tetrahidrofólico
ETIOLOGÍA
• La deficiencia de ácido fólico generalmente se debe a un bajo
contenido de folato en la dieta, o ante un desequilibrio entre la
demanda de folato y la ingesta.
• La deficiencia de cobalamina (VIT. B12) suele ser causada por Mala
absorción de esta vitamina en el tracto digestivo.
Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-
Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-
Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A.
Sinco-Ángeles d
Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-
Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
Fisiopatología de la anemia megaloblástica
Cuando no hay
suficiente timidilato o
timina en el posición
en la cadena de ADN
donde estas bases
nitrogenadas debe
ocurrir. Se sustituyen
por uracilo
Deficiencia de folato como
la de cobalamina finalmente
conducen a una deficiencia
de timidilato
ADN contiene 2
Bases de purina
(adenina y guanina) y
2 bases de
pirimidina.(timina y
citosina)
Se destruyen ambas cadenas
de ADN, con la apoptosis
celular mediada por p53.
Esto a su vez conduce a una
maduración asíncrona entre
El núcleo y el citoplasma
Este último, desprovisto de ADN,
no madura completamente, y la
primera, en la que continúa la
producción de ARN y la síntesis de
hemoglobina no se altera,
madurar al ritmo normalMegaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜
a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles
d
ERITROPOYESIS INEFICAZ
Apoptosis intramedular de células
precursoras hematopoyéticas
Anormalidades en la
síntesis de ADN.
CLINICA
Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-
Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
CLINICA
Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-
Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
FISIOPATOLOGÍA DE LOS CAMBIOS
NEUROLÓGICOS
• La deficiencia de cobalamina causa una degeneración combinada
subaguda de la columna gris posterior y lateral de la columna
vertebral por deficiencia de metionina.
• Se necesita metionina para la producción de mielina. Causas de
deficiencia de mielina desmielinización y gliosis de la columna gris,
que se agrava aún más por la neurotoxicidad del ácido
metilmalónico.
Elevación del factor de necrosis tumoral alfa y epidérmico.
El factor de crecimiento también contribuye a los cambios neurológicos
Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-
Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
• VCM NORMAL
• La macrocitosis se puede clasificar en:
leve (100 a 105 fL)
moderada (106 a 115 fL)
grave (> 116 fL).
• Muestras de sangre periférica.
• Son macrocitosis y neutrófilos hipersegmentados e> 5%
de neutrófilos con 5 segmentos, o> 1% con 6 segmentos.
• Remanentes nucleares intraeritrocitarios - Howell---Jolly
bodies
punteado basófilo - basophilic stippling
• Aspiración de médula ósea / biopsia
ósea. Megaloblástico Se producen
cambios en la morfología del
eritrocítico y Serie mielocítica.
• Los precursores de glóbulos rojos
(principalmente eritroblastos
ortocromáticos) están agrandados y
el núcleo / citoplasma
• La maduración es asíncrona.
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
DIAGNÓSTICO
• La mayoría de los niños con anemia
están asintomáticos o
paucisintomáticos; por lo que, el
diagnóstico de esta condición, con
frecuencia, exige un alto índice de
sospecha clínica
El diagnóstico se basa en la historia
clínica, la exploración física y algunos
exámenes complementarios básicos
(BH, examen del frotis de sangre
periférica y parámetros bioquímicos
del metabolismo del hierro).
En un niño con anemia sospechada o comprobada, el primer
acercamiento debe servir para valorar (descartar) signos de gravedad
(repercusión hemodinámica, sangrado activo) y seguido de una
evaluación de todas las series del hemograma para descartar
patologías hematológicas graves
Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• Determinar la
deficiencia de ácido
fólico, la deficiencia
concomitante de
cobalamina.
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Anemia megaloblastica

  • 2. ANEMIA • Reducción de la concentración de la hemoglobina o de la masa global de hematíes en la sangre periférica por debajo de los niveles considerados normales para una determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
  • 3. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
  • 4.
  • 5. • Las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual indica incremento de la regeneración medular. • Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/ inactiva Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
  • 6. Clasificación morfológica Esta se basa en los valores de: el volumen corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
  • 7. • Anemia microcítica hipocrómica (VCM <70 fl ). En este grupo se encuentran la anemia por deficiencia de hierro, las talasemias y las que acompañan a las infecciones crónicas. • Anemia microcítica hipocrómica (VCM 100 fl ). Incluye a la anemia megaloblástica, ya sea secundaria a deficiencia de ácido fólico o vitamina B12. • Anemia normocítica normocrómica. Una causa característica es la anemia secundaria a hemorragia aguda. En estos casos, los tres índices eritrocitarios mencionados se encuentran dentro de los valores normales. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
  • 8. ANEMIA MEGALOBLASTICA • El Déficit de ácido fólico y Vit.B12 ocasiona anemia megaloblástica. • Sx. Presencia de megaloblástos = asincronía de la maduración entre núcleo/citoplasma del eritrocito Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez- Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
  • 9. Metabolismo La forma funcional del folato es el ácido tetrahidrofólico
  • 10. ETIOLOGÍA • La deficiencia de ácido fólico generalmente se debe a un bajo contenido de folato en la dieta, o ante un desequilibrio entre la demanda de folato y la ingesta. • La deficiencia de cobalamina (VIT. B12) suele ser causada por Mala absorción de esta vitamina en el tracto digestivo. Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez- Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
  • 11. Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos- Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
  • 12. Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez- Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
  • 13. Fisiopatología de la anemia megaloblástica Cuando no hay suficiente timidilato o timina en el posición en la cadena de ADN donde estas bases nitrogenadas debe ocurrir. Se sustituyen por uracilo Deficiencia de folato como la de cobalamina finalmente conducen a una deficiencia de timidilato ADN contiene 2 Bases de purina (adenina y guanina) y 2 bases de pirimidina.(timina y citosina) Se destruyen ambas cadenas de ADN, con la apoptosis celular mediada por p53. Esto a su vez conduce a una maduración asíncrona entre El núcleo y el citoplasma Este último, desprovisto de ADN, no madura completamente, y la primera, en la que continúa la producción de ARN y la síntesis de hemoglobina no se altera, madurar al ritmo normalMegaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez-Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
  • 14. ERITROPOYESIS INEFICAZ Apoptosis intramedular de células precursoras hematopoyéticas Anormalidades en la síntesis de ADN.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. CLINICA Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez- Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
  • 19. CLINICA Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez- Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
  • 20. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
  • 21. FISIOPATOLOGÍA DE LOS CAMBIOS NEUROLÓGICOS • La deficiencia de cobalamina causa una degeneración combinada subaguda de la columna gris posterior y lateral de la columna vertebral por deficiencia de metionina. • Se necesita metionina para la producción de mielina. Causas de deficiencia de mielina desmielinización y gliosis de la columna gris, que se agrava aún más por la neurotoxicidad del ácido metilmalónico. Elevación del factor de necrosis tumoral alfa y epidérmico. El factor de crecimiento también contribuye a los cambios neurológicos Megaloblastic anaemia: Folic acid and vitamin B12 metabolism H.B. Castellanos-Sincoa,b , C.O. Ramos-Penafiel ˜ a,∗ , A. Santoyo-Sánchezc , J. Collazo-Jalomaa , C. Martínez- Murilloa , E. Montano-Figueroa ˜ a , A. Sinco-Ángeles d
  • 22. • VCM NORMAL • La macrocitosis se puede clasificar en: leve (100 a 105 fL) moderada (106 a 115 fL) grave (> 116 fL). • Muestras de sangre periférica. • Son macrocitosis y neutrófilos hipersegmentados e> 5% de neutrófilos con 5 segmentos, o> 1% con 6 segmentos. • Remanentes nucleares intraeritrocitarios - Howell---Jolly bodies punteado basófilo - basophilic stippling
  • 23. • Aspiración de médula ósea / biopsia ósea. Megaloblástico Se producen cambios en la morfología del eritrocítico y Serie mielocítica. • Los precursores de glóbulos rojos (principalmente eritroblastos ortocromáticos) están agrandados y el núcleo / citoplasma • La maduración es asíncrona. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
  • 24. DIAGNÓSTICO • La mayoría de los niños con anemia están asintomáticos o paucisintomáticos; por lo que, el diagnóstico de esta condición, con frecuencia, exige un alto índice de sospecha clínica El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exploración física y algunos exámenes complementarios básicos (BH, examen del frotis de sangre periférica y parámetros bioquímicos del metabolismo del hierro). En un niño con anemia sospechada o comprobada, el primer acercamiento debe servir para valorar (descartar) signos de gravedad (repercusión hemodinámica, sangrado activo) y seguido de una evaluación de todas las series del hemograma para descartar patologías hematológicas graves Anemias en la infancia y adolescencia. Clasifi cación y diagnóstico A. Hernández Merino Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid
  • 26. TRATAMIENTO • Determinar la deficiencia de ácido fólico, la deficiencia concomitante de cobalamina. La mejor vía de administración es intramuscular. El exceso de cobalamina es excretado en la orina.