Analítica sanguínea en urgencias

1. INTERPRETACION DE LA
ANALITICA EN URGENCIAS
DOMINGO ANTONIO
FERRERAS GASCO
ANA MARIA RODRIGUEZ
SLOCKER

2. INTRODUCCION
Las magnitudes bioquímicas se
utilizan normalmente para obtener
un punto de referencia en el
diagnóstico, evolución o
pronóstico de una enfermedad
Peticiones urgentes son aquellos
parámetros cuyos resultados pueden
condicionar de inmediato una actitud
terapéutica de espera, acción o
modificación.
Todo dato o solicitud que no cumpla
este requisito será una petición
conveniente pero jamás urgente

3. INTRODUCCION
Para lograr disminuir el tiempo
de respuesta del laboratorio de
urgencias hay que tratar de
solicitar las determinaciones que
se consideren estrictamente
necesarias

4. INTRODUCCION
El principal vehículo de
comunicación entre el médico y
el laboratorio es el impreso de
petición y el informe de
resultados.

6. PARÁMETROS BIOQUÍMICOS

7. GLUCOSA BASAL: 76-110 MG/DL
Hiperglucemia:
Glucosa>128 mg/dl
Diabetes mellitus (DM)
Aumento de adrenalina circulante
(situaciones de estrés)
Pancreatitis aguda y crónica
Algunas lesiones del sistema
nervioso central (SNC) como en
hemorragia subaracnoidea.
Hipoglucemia: Glucosa
40-50mg/dl
Insulina exógena (Diabetes)
Fármacos hipolipemiantes
Desnutrición y alcoholismo
Tumores pancreáticos
(insulinoma)
Carcinoma suprarrenal o
gástrico.
Hepatopatías
Enfermedad de Addison

8. UREA
Se forma en el hígado a partir de la destrucción de
proteínas.
Digestión de proteínas obtenemos AMONIO que se
conjuga en hígado formando Urea y se vierte a sangre
y se elimina por ORINA.
Se alteran los valores si patología renal o hepática.
(También en deshidratación).

9. UREA 10-45 MG/DL
Indica la FUNCION RENAL.
 Leve: 45-80.
 Moderada 80-100.
 Grave: 100-150
 Muy grave: >150
 Urea alta y creatinina normal Buena función renal.
 BUN/Cr > 30: Hemorragia digestiva, IAM, Estrés (aumento de catabolismo protéico)
 Urea normal y creatinina alta  Fallo renal.
 Urea alta y cretinina alta  Mayor fallo renal.
También alterado en:
 Hepatopatía.
 Hemorragia digestiva.
 Estados de deshidratación

10. CREATININA
La creatinina es el resultado de la degradación de creatina,
componente de los músculos.
Posee valores estables ya que depende de la modificación
de la masa muscular.
Aumentara en perdida de masa muscular.
Se elimina por riñón, nos habla sobre la FUNCION RENAL

11. CREATININA (0,5- 0.95 MG/DL)
Aumentada
Insuficiencia renal aguda
 Prerrenal
 Postrrenal
Insuficiencia renal crónica
Acromegalia
Ingesta de carne asada
Intenso ejercicio días previos
Disminuida
Afecciones que comprometen
a los nervios (M. gravis).
Problemas musculares.
Perdida muscular avanzada
(Distrofia muscular)

12. SODIO
Es un ion positivo que se encuentra principalmente
fuera de las células, en los tejidos extracelulares.
La concentración en sangre depende de cantidad de
entrada en la dieta y por la absorción en riñón
(dependen de la aldosterona) y la excreción por la
orina.
Evaluamos con el sodio:
 Regulación de líquidos en el cuerpo.
 Función renal.
Cloro: Cl– (95-110
mEq/l): Generalmente
se modifica en la
misma dirección que
el sodio y tiene la
misma etiología.

13. SODIO (136-145 MEQ/L)
Aumentado
Deshidratación *
Hipodipsia.
Perdida digestivas
Diabetes insípida
Ingesta de agua salada
Disminuido
Na <20 mEq/L:
 Perdida extrarrenales:
 Gastrointestinales:
 GEA.
 Hemorragia digestiva.
 Perdidas en el 3er espacio, pancreatitis,
oclusión.
 Cirrosis hepática
 Cutáneas:
 Quemados
 Sudoración excesiva.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Sdr. Nefrotico
Na 20-136 mEq/L:
 Perdidas renales:
 Diuréticos: Tiazidas, de asa.
 Nefropatía tubulointersticial
 Insuficiencia suprarrenal

14. POTASIO
Ion positivo principalmente dentro de las células.
Mantiene la carga eléctrica de la Mb.celular. Necesario para
trasmisión de impulsos nerviosos y musculares.
Regulación por la aldosterona (retiene sodio excreta
potasio). Regulación renal.
Pequeños cambios en al concentración de potasio en
sangre producen gran alteración en la transmisión de
impulsos nerviosos y musculares sobre todo es importante
en músculo cardiaco:
 Alto: arritmias.

15. POTASIO (3,5-5 MEQ/L).
Aumentado
Excreción reducida:
 Fármacos:
 Diuréticos ahorradores de potasio
 B.bloqueantes.
 IECA
 ARA II
 AINE
 Inhibidores de la renina
 Heparina
 Ciclosporina
 Sobredosis de digital.
 IRA o IRC
 Déficit de insulina
Destrucción tisular como rabdomiolisis
Aporte exógeno
Disminuido
Diuréticos
Perdida renales.
Perdidas extrarrenales: vómitos,
diarreas, laxantes.
Administración de insulina.
Falta de aporte en la dieta
GRAVE > 7,5 mEq/L GRAVE < 2,5 mEq/L

16. ENZÍMAS HEPÁTICAS
GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l:
Lesión y necrosis hepatocelular
No una patología urgente exceptuando el fallo
hepático fulminante.
Cuando están elevadas:
 > 4.000: lesión tóxica (paracetamol, intoxicaciones…).
 > 500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica,
fármacos).
 < 300 U/l: hepatitis alcohólica.

17. GOT
GOT/GPT>1 hepatopatía
alcohólica. Toman valores 100 y
200 siendo doble GOT (>2 es
diagnostica de esta etiología).
Su elevación es proporcional al
daño celular y es indicativo de
evolución.
Gran concentración en corazón,
hígado y músculos.
Indicador de lesión cardiaca
 Max: a las 24 horas tras el infarto
 Baja a los 3 o 4 días si la lesión cede.
GPT
GTP es mas especifica
hepática.
También en riñón y
musculo cardiaco.
GPT/GOT
 >1 indicativo de enfermedad
hepática (hepatitis vírica).
Toma valores, doblando los
limites normales.

18. GGT
La mayor parte de ella se encuentra a nivel
hepático y en vías biliares.
Es muy sensible sobre todo en problemas de
obstrucción de vías biliares. (Asociada a la
elevación de fosfatasa alcalina)
Es la enzima mas sensible para problemas
hepáticos por el alcohol. (Es la primera en
elevarse)

19. BILIRRUBINA TOTAL
Hematies al degradarse  Hemo  Biliverdina
Bilirrubina (indirecta)  Conjuga en el hígado
Bilirrubina (directa).
Bilirrubina total (directa + indirecta) 70-85%
corresponde a la indirecta.
Si bilirrubina directa >50% de la total: Problema biliar.
(Acumulo de bil.Directa)
Si bilirrubina directa < 20% de la total: Problema es
hepático o destrucción de hematíes. (Acumulo de
bil.Indirecta)

20. BILIRRUBINA TOTAL (0,15-1 MG/DL)
Directa > 50% de la total
ACUMULO DE DIRECTA
Colestasis intra o
extrahepatica.
Sdr Rotor o Sdr Dubin-Jonson.
Directa <20% de la total
ACUMULO DE INDIRECTA
Hepatopatía con defecto de
conjugación (Mala función
hepática o Sdr. Gilbert)
Hemólisis

21. FOSFATASA ALCALINA
Esta en casi todos los tejidos del cuerpo, mayor
en hígado, vías biliares y huesos.
Elevación indica obstrucción de vías biliares
(siempre en contexto de las enzimas hepáticas
y clínica).
Elevación aislada: patología ósea (tumores
oseos, lisis ósea, E.Paget).

22. AMILASA (35-115 U/L)
Aumentada (> 200 U/l)
Pancreatitis aguda >500 U/l.
 Eleva a las 4-6 horas.
 Elevada hasta 3-5 días.
Reagudización en pancreatitis crónica.
Obstrucción de conducto pancreático.
Traumatismo pancreático.
Enfermedad de vías biliares.
Isquemia mesentérica.
Perforación.
Postcirugía.
Parotiditis, litiasis glandula salivar.
Tumores malignos.
Fármacos: Codeína, morfina, meperidina,
azatioprina, corticoides.
Disminuida
Falsos negativos en PA.
Destrucción severa pancreática.
Pancreatitis fulminante.
Lesión hepática importante.
Fibrosis quística

23. LIPASA (55-240 U/L)
Aumentada
Pancreatitis aguda:
 Es mas especifica y sensible que
la amilasa.
 4-6 horas de inicio.
 Persiste 7-14 días.
 Diagnostica junto con la amilasa y
nos sirve como evolución de la
enfermdad.
Ca. Cabeza de páncreas (
amilasa normal)
Disminuida
Pancreatitis crónica.
Enfermedades
infecciosas.
TBC
Hipertrigliceridemia.
Administracion de
calcio.

24. HEMOGRAMA
Es una prueba complementaria
considerada como básica en
cualquier servicio de urgencias.
Sin embargo, su uso rutinario e
indiscriminado con carácter
urgente no está indicado.
Se recoge en un tubo de tapón
morado que contiene como
anticoagulante el ácido
etilendiaminatetraacético (EDTA).

25. HEMATIMETRIA
Leucocitos: se informa del número y diferenciación. El objetivo es
ayudar a establecer un diagnóstico, aunque también puede servir
como factor pronóstico y como control evolutivo.
Hematocrito: es el porcentaje de la masa del eritrocito con relación al
volumen sanguíneo.
Hemoglobina: define la presencia o no de anemia.
VCM: valor medio del volumen de cada hematíe.
HCM: valor medio de la cantidad de Hb existente en cada hematíe.
ADE (en inglés RDW): anchura de distribución eritrocitaria. Mide el
grado de heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro
útil en el diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y la
talasemia.

26. VALORES DE REFERENCIAHemograma Unidades Valores de referencia
SERIE BLANCA
Leucocitos 10˄3/µL 3.9-11.1
Neutrofilos # 10˄3/µL 1.8-7.4
Eosinofilos # 10˄3/µL 0.0-0.7
Basófilos # 10˄3/µL 0.0-0.1
Monocitos # 10˄3/µL 0.2-0.9
Linfocitos # 10˄3/µL 1.1-3.5
Neutrófilos % % 40.0-70.0
Eosinofilos % % 0.0-0.5
Basófilos % % 0.0-0.2
Monocitos % % 2.0-14.0
Linfocitos % % 20.0-50.0
SERIE ROJA
Hematíes 10˄6/µL 3.88-4.99
Hemoglobina g/dL 12.2-16.5
Hematocrito % 36.0-48.0
Volumen corpuscular medio fL 80.0-98.0
Concentración de Hb corpuscular media g/dL 31.60-34.90
Anchura distribución eritrocitaria % 9.90-15.50
SERIE PLAQUETAR
Plaquetas 10˄3/µL 125-450
Volumen Plaquetar medio fL 7.5-11.0

27. GASOMETRIA
pH: 7,35-7,45;
PaO2: 80-105 mmHg;
PaCO2 35-45 mmHg;
HCO3 : 22-26 mmol/l.
Exceso de bases: -2 - 3;
Saturación O2: 95-98%
Alteraciones:
Hipoxemia (PaO2 < 80).
Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60).
Hipercapnia: PCO2>45 mmHg.

28. EQ ACIDO-BASE
EQUILIBRIO ACIDO BASE:
 No permite valorar la oxigenación tisular como la anterior.
 Pero sí nos da información del equilibrio ácido-base y permite
una estimación de la ventilación alveolar.

29. GASOMETRIA ARTERIAL/EQ
ACIDO BASE
ACIDOSIS: PH<7.35
Respiratoria: PaCO2 > 45 mm
Hg.
 Compensada con bicarbonato alto.
Metabólica: HCO3 < 21 mEq/l.
 Compensada con PaCO2 baja o
hiperventilacion.
 Exceso de base disminuido
ALCALOSIS PH>7.45
Respiratoria PaCO2 < 35 mm
Hg.
 Compensada bicarbonato bajo.
Metabólica: HCO3 > 26
mEq/l.
 Compensada con PaCO2 alta o
hipoventilacion.
 Exceso de base aumentado

30. HEMOSTASIA

31. PLAQUETAS
Trombocitosis: > 300.000
plaquetas/mm3
Enfermedades mieloproliferativas
(trombocitemia esencial)
Neoplasias avanzadas
Esplenectomizados
Traumas graves
Hemorragias agudas
Infecciones .
Enfermedades de mecanismo
inmunológico
Reactante de fase aguda
Trombocitopenia: < 100.000
plaquetas/mm3
Destrucción de plaquetas debida a
mecanismo inmune (causa más
frecuente):
 púrpura trombopénica idiopática (PTI)
 lupus eritematoso sistémico (LES)
Fármacos como la heparina (sobre
todo la de bajo peso molecular)
Síndrome hemolítico urémico (SHU).
Púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT),
Coagulación intravascular
diseminada (CID) o hiperesplenismo.HEMORRAGIAS < 30000 plaquetas/mm3

32. DÍMERO D < 0,5 MG/L
Se trata de un producto de degradación de la fibrina,
por lo que la activación de la fibrinolisis aumentará su
valor y, por lo tanto, indica la formación de un
coágulo.
Muy sensible, pero poco específico
Descartar enfermedad tromboembólica venosa 
Elevado valor predictivo negativo.
 < 500 mg/L: Descarta.
 >500 mg/L: Ampliar pruebas.

33. SE ELEVA EN:
Estados de hipercoagulabilidad
(CID, crisis drepanocíticas,
trombosis arterial, etc)
Procesos inflamatorios
Procesos infecciosos
Neoplasias
Ultimo trimestre del embarazo
Estados postquirúrgicos
Hepatopatía
Infarto agudo de miocardio.
Se utiliza para descartar:
Sospecha de ETEV [tanto en
trombosis venosas profundas (TVP)
como en tromboembolismo
pulmonar (TEP)].
Valoración de dolor torácico no
traumático.
Sospecha de CID.
Sospecha de eclampsia y
preeclampsia.
Situaciones de estados de
hipercoagulabilidad.
Evolución del tratamiento

34. TIEMPO DE PROTROMBINA (TIEMPO DE
QUICK): 70-130%
Mide la coagulación extrínseca (protrombina, factores V, X,
XII y fibrinógeno).
Su utilidad clínica principal es la monitorización y control
de la terapia anticoagulante.
Su aumento en ausencia de uso de anticoagulantes orales
puede indicar patología hepática o déficit de vitamina K.
La mejor estimación de la función hepática
 Si esta alargado, enfermedad hepática aguda.
 Si no se corrige con vitamina k indica enfermedad hepática grave.
(Albumina enfermedad hepática crónica)

35. RATIO TPTA %(TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA)
O TIEMPO DE CEFALINA: 20-37
SEGUNDOS
Mide la coagulación intrínseca.
Es el mejor test para detectar trastornos de la
coagulación de forma global.
Sirve para el control del tratamiento con heparina.
Se encuentra elevado en hemofilia y enfermedades
del complejo de protrombina.

36. ACTIVIDAD DE PROTROMBINA 25-35%
Se deriva el Tiempo de Protrombina, y se calcula sobre una curva que es
diferente para reactivos diferentes. (varia de un hospital a otro).
Por tanto indicativo de anticoagulación y función hepática.
La actividad de protrombina se expresa en porcentajes.
Adecuadamente anticoagulado si su actividad de protrombina está entre 25 y
35%.
 Por debajo del 25 por ciento significa que el enfermo está demasiado anticoagulado.
 Por encina del 35 por ciento significa poco .
Pero la actividad de protrombina depende mucho del reactivo utilizado por el
laboratorio, por lo que es mejor obtener los resultados en términos de INR.

37. I.N.R (COCIENTE INTERNACIONAL
NORMALIZADO)
INR entre 2,5 y 3,5 significa un nivel de
anticoagulación adecuado.
Menos de 2 significa poco anticoagulado.
Más de 4 demasiado anticoagulado

38. FIBRINÓGENO (160-600 MG/DL).
Aumentado: en procesos inflamatorios e infecciosos
como reactante de fase aguda.
Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y
enfermedades hemorrágicas.

39. EXAMEN DE ORINA
Es un método diagnóstico sencillo y valioso
no sólo por su sencillez, sino también por su
rentabilidad.
Es una medición por métodos físicos y
químicos para medir diferentes parámetros
químicos y microscópicos
Se usa para diagnosticar la presencia de ITU,
enfermedades renales, y otras entidades que
producen metabolitos en la orina.

40. EXAMEN DE ORINA
El método de recogida preferible en Urgencias es el del chorro
intermedio después de limpiar cuidadosamente el área genital con
agua.
Sonda vesical o punción suprapúbica.

41. VALORES DE REFERENCIA
Color: desde transparente hasta amarillo oscuro.
Densidad: 1.006 a 1.030. Puede variar por la hora del día de recogida, cantidad
de comida tomada, o el ejercicio realizado.
El pH: 4,6 y 8,0.
NO debe de haber presencia de glucosa, cetonas, ni proteínas.
NO debe de haber presencia de hematíes.
NO debe de haber hemoglobina.
NO debe de haber bilirrubina.
Puede haber trazas de Urobilinógeno en la orina normal.
NO debe de haber nitritos.
NO debe de haber leucocitos.

42. EXAMEN DE ORINA
Análisis químico de la orina:
Interpretación de la apariencia y color de
la orina
Bilirrubina
Glucosa
Hb
Cetonas
Nitritos
Medición del pH
Proteínas
Densidad
Urobilinógeno
Análisis microscópico de la orina:
Presencia de bacterias u otros microorganismos
Cristales
Grasas
Mucosidad
Hematíes
Células tubulares renales
Células epiteliales
Leucocitos en orina

44. VALORACION RESULTADOS
ANORMALES
Alteraciones en el color y apariencia:
1. Orina turbia puede deberse a la presencia de pus o infecciones.
2. Orina con color amarillo oscuro puede deberse a la presencia de urobilinógeno
o bilirrubina.
3. Color rojo sugiere presencia de hematíes o hemoglobina.
4. La infección por pseudomonas puede dar un color verde a la orina.
Alteraciones de la concentración de la orina: el aumento o disminución exagerados
y que no sean debidos a las variables propias de horario de recogida, exceso de
comidas o ejercicio, puede deberse a IR.
Alteraciones del pH de la orina:
1. La orina ácida tiene tendencia a producir cristales de xantina, cistina, ácido
úrico y oxalato cálcico.
2. La orina alcalina se acompaña de tendencia a formar cálculos de carbonato
cálcico, fosfato cálcico, y fosfato de magnesio.

45. VALORACION RESULTADOS
ANORMALES
Presencia de glucosa en orina: DM
Presencia de proteínas en la orina: glomerulonefritis, Sd. Nefrotico.
La presencia de cilindros:
1. Puede ser debido a acúmulo de proteínas o de células.
2. Pueden encontrase cilindros hialinos (mucoproteinas de Tamm-Horsfall)
tras un ejercicio intenso.
3. Cilindros celulares granulosos son acumulaciones de partículas celulares
de desecho de glóbulos blancos y células epiteliales, pueden aparecer
tras el ejercicio intenso y en diversas enfermedades renales como NTA.
Presencia de sangre: puede ser indicador de cálculos, ITU o síndrome
nefrítico, pero también se puede objetivar tras el ejercicio físico intenso.

46. ANALITICAS ESPECIFICAS

47. MARCADORES DE DAÑO
MIOCÁRDICO
Los más utilizados son:
1. Troponinas cardíacas
2. CK-MB
3. Mioglobina.

48. TROPONINAS
Son los MDM más sensibles y
específicos y resultan
imprescindibles en el manejo del
SCASEST.
Existen tests para la detección de
Tn T e I.
En un contexto clínico adecuado, la
elevación de Tn permite establecer
el diagnóstico de IAM
Mediante tests convencionales
puede ser detectada a partir de 4-
6 horas después del inicio de los
síntomas, que obliga a realizar al
Los tests ultrasensibles pueden
detectar elevación de Tn 2-3 horas
después del comienzo de los síntomas,
y han demostrado ser superiores a los
tests convencionales.
Otras entidades, diferentes a la
cardiopatía isquémica pueden cursar
con dolor torácico y presentar
elevación de MDM.
En los pacientes con un IAM se
produce elevación de Tn que puede
persistir hasta 2 semanas.

49. CAUSAS DE ELEVACIÓN DE
TROPONINAS DIFERENTES AL
SCA
Cardíacas
Insuficiencia cardíaca
Pericarditis/miocarditis.
Disección aórtica.
Valvulopatía aórtica.
Miocardiopatía hipertrófica.
Taqui/bradiarritmias.
Miocardiopatía infiltrativa (sarcoidosis,
amiloidosis, hemocromatosis).
Traumatismo cardíaco (contusión cardíaca,
radiofrecuencia, cardioversión, biopsia
No cardíacas
Tromboembolismo pulmonar.
Hipertensión pulmonar.
Insuficiencia renal.
Ictus/hemorragia
subaracnoidea.
Tóxicos (doxorubicina, 5-
fluorouracilo, trastuzumab).
Sepsis/shock séptico.
Grandes quemados.

50. MARCADORES DAÑO MIOCÁRDICO
Mioglobina: se eleva
precozmente en el IAM (2-4
horas tras los síntomas)
Alcanza un pico a las 6-8 horas y
se normaliza a partir de las 12-
24 horas.
Su utilidad para el diagnóstico
precoz resulta cuestionable con
los test ultrasensibles para Tn.
Otro problema es su limitada
especificidad, pues puede estar
aumentada por múltiples causas
no cardíacas.
CPK-MB: No resulta útil para el
diagnóstico precoz (se eleva a partir
de 6 horas)
Ni tardío (se normaliza a las 24-48
horas).
No es específica del músculo cardíaco
y puede estar aumentada en personas
con daño del músculo esquelético.
Su cinética la hace atractiva para el
diagnóstico del reinfarto y del IAM
post-intervencionsimo coronario, pero
esto actualmente es controvertido con
los tests ultrasensibles para Tn.

51. PÉPTIDO NATRIURÉTICO
CEREBRAL
Cada vez más utilizado en los casos de disnea aguda de diagnóstico
incierto en los servicios de urgencias hospitalarios
Se ha comprobado que los pacientes afectos de fallo cardiaco tienen
niveles mucho más altos que los pacientes con disnea de causa
respiratoria.
Valores por debajo de 100 pg/ml tienen un valor predictivo negativo
muy alto
Por encima de 400 pg/ml el valor predictivo positivo también tiene
gran valor.
Esta prueba además ha demostrado ser costo efectiva (Maisel AS,
2002; Mueller C, 2004; Taboulet P, 2005).

52. MARCADORES DE SEPSIS

53. MARCADORES DE SEPSIS
PCR
Proteína de fase aguda sintetizada en respuesta a lesiones
tisulares.
Sus niveles responden más rápidamente a cambios
inflamatorios que la VSG.
Elevaciones importantes se asocian a infecciones
bacterianas, pero no es específica.
Valores entre 0,3-1 mg/dl pueden reflejar grados menores
de inflamación
A diferencia de la VSG, un valor normal o indeterminado no
excluye un proceso inflamatorio.
No ha alcanzado la aceptación por el amplio rango de
sensibilidad y especificidad señaladas en los distintos
estudios.
LACTATO
Es un marcador indirecto de oxigenación tisular
Se ha postulado como potencial sustituto de la
saturación venosa central de oxígeno en el
seguimiento y monitorización de pacientes con
sepsis grave.
En los estudios que comparan estos dos sistemas
no se han encontrado diferencias entre ellos ni
en mortalidad hospitalaria, días de estancia o
incidencia de fallo multiorgánico (Jones AE,
2010).

54. PROCALCITONINA
Es un marcador de infección bacteriana superior al resto de los
biomarcadores actualmente disponibles.
En los últimos tiempos se han realizado diversos estudios
que apoyaban el uso de la PCT para determinar el pronóstico de un
paciente séptico, o incluso como guía para la indicación y duración
del tratamiento antibiótico.

55. PROCALCITONINA
Aumenta rápidamente en suero tras la
exposición a la endotoxina bacteriana
(2-4 horas).
Se encuentra baja en:
1. Infecciones virales
2. Enfermedades sistémicas
inflamatorias
Aumenta en:
1. Infecciones bacterianas
2. Sobreinfecciones
Los niveles de PCT se correlacionan con
la respuesta al tratamiento
Disminuyen con el tratamiento
antibiótico adecuado
Los niveles persistentes se
correlacionan con mal pronóstico en
pacientes críticos
Desventajas:
Su alto coste (el doble que la PCR)
El aumento de los niveles en otras
enfermedades
Su poca experiencia de uso en muchos
centros

56. FUENTES BIBLIOGRÁFICAS
1. Xosé Luís López-Álvarez Muiño, Lizbeth Dalila Herrera Diaz, Miriam Iglesias Fernández. Estudio de una anemia. Guias
clínicas Fisterra. Ourense, España. Marzo, 2014. Revisado el 15/03/2015 en URL: http://fisterra.z-hms.csinet.es/guias-
clinicas/estudio-anemia/
2. Antonia Herce Muñoz, Juan Ernesto Sánchez Fernández, Gonzalo callejón Martin. Laboratorio en urgencias: fase
preanalítica y cartera de servicios. Servicio de análisis clínicos y bioquímica, clínica hospital universitario Virgen de la
Victoria. Málaga, España.
3. María Eda-Voss. Cátedra Hematología FCByF. Universidad Nacional de Rosario.
4. Ron Wald, Gary C Curhan, John P Forman. Urinalysis in the diagnosis of kidney disease. American Society of Nephrology.
5. F. Aguilar Rodríguez, O. Bisbal Pardo, C. Gómez Cuervo, M. de Lagarde Sebastián, G. Maestro de la Calle, M. A. Perez-
jacoiste Asin, L. Perez Ordono, J. Vila Santos. Manual de Diagnóstico y terapéutica Medica. Hospital Universitario 12 de
Octubre. 7ª edición. Madrid, España. 2012.
6. Nima Peyman-Fard, Paula Alonso Barrio. Sesión clínica de Fiebre en urgencias. UDOMFYC Sector II. Zaragoza, España.
Octubre 2013. URL: http://www.aduyan.blogspot.com.es/search/label/urgencias
7. Agustín J. Jiménez, M. José Palomo de los reyes, R. Ortiz Díaz, A. Pedrosa Guerrero, R. Parejo Miguez, R. Salcedo Martínez.
Utilidad de la Procalcitonina y la proteína C reactiva en el paciente con sepsis en urgencias. Servicio de Urgencias del
Hospital Virgen de la Salud. Toledo, España. http://es.slideshare.net/underwear69/manual-de-urgencias-del-hospital-de-
toledo-2010
8. Mercedes Freire González. Pruebas de laboratorio en Reumatología. Servicio de Reumatología. Complejo Hospitalario
Universitario A Coruña. Servizo Galego de Saude. A Coruña, España.
9. M. Matesanz Fernandez, Iria Íñiguez Vázquez, David Rubal Bran, Emilio Casariego Vales. Servicio Medicina Interna. Hospital
Universitario Lucus Augusti, Lugo. España. Infarto agudo de miocardio. Guias clínicas Fisterra: http://fisterra.z-
hms.csinet.es/guias-clinicas/infarto-agudo-miocardio/#1073. Junio 2010.

57. GRACIAS POR VUESTRA
ATENCIÓN
“Lo importante no es lo que nos hace
el destino, sino lo que nosotros
hacemos de él”
Florence Nightindale