Este documento describe la psicosis y su tratamiento farmacológico. Explica que la psicosis implica una pérdida de contacto con la realidad y enumera varios trastornos psicóticos como la esquizofrenia. Describe los antipsicóticos típicos y atípicos y sus mecanismos de acción, así como la hipótesis dopaminérgica subyacente. También cubre el diagnóstico, inicio del tratamiento, etapas aguda y de mantenimiento, y duración del tratamiento para la ps
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
2. PSICOSIS (en todos sus usos, como sustantivo o adjetivo remite a..)
Pérdida de contacto con la realidad.
Los trastornos psicóticos incluyen
1. alteraciones del ánimo (depresióncon signos psicóticos o mania (Juicio de realidad esta
alterado),
2. psicosis inducidas por estupefacientes,
3. demencias con componentes psicóticos,
4. trastorno psicótico breve,
5. trastorno “delirante”,
6. trastorno esquizoafectivo.
7. esquizofrenias. Trastorno psicótico progresivo
Como síndrome hablamos de EPS (Excitación psicomotriz) conjunto de síntomas y signos
3.
4.
5. ◦ Esquizofrenia: Es una psicosis crónica que se diagnóstica en el hombre entre los 15 y 25 años y en la mujer entre los 18 y 25. Evoluciona por
“brotes”. Es un trastorno mental grave que afecta al paciente deteriorando sus capacidades en diversos aspectos psicológicos, como el
pensamiento, la percepción, las emociones o la voluntad. Presenta muchas y variadas manifestaciones pero ninguna es específica de ella, sino que
también pueden estar presentes en otros trastornos mentales. Tratamiento de por vida aún cuando los síntomas desaparecen.
◦ Trastorno delirante (ideas delirantes no extrañas, verosímiles. ej. erotomaniaco) para realizar el diagnóstico diferencial vemos que no presenta
síntomas negativos ni deterioro.
DIAGNÓSTICO: Los síntomas deben durar por lo menos seis meses y asociarse con deterioro significativo del
trabajo, los estudios o del desarrollo social. La información procedente de la familia, amigos o profesores es
importante para establecer cuándo comenzó la enfermedad.
Se deberá descartar la posibilidad de que los síntomas psicóticos del paciente estén causados por un
trastorno afectivo. Con frecuencia se realizan análisis de laboratorio para descartar el abuso de sustancias
tóxicas o un trastorno subyacente de tipo endocrino o neurológico que pueda tener algunas características
de psicosis. Ejemplos de este tipo de trastornos son
1. los tumores cerebrales,
2. la epilepsia del lóbulo temporal,
3. las enfermedades autoinmunes,
4. la enfermedad de Huntington,
5. las enfermedades hepáticas y
6. las reacciones adversas a los medicamentos.
6. Qué sabemos sobre la esquizofrenia?
Neuropatología: se han descrito disminución del número de neuronas, aumento de gliosis y
desorganización de la arquitectura neuronal. Las anomalías en ganglios basales y cerebelo
contribuyen a explicar los trastornos motores que presenta la esquizofrenia.
Gran interés sobre estas zonas del cerebro consideradas centrales para la fisiopatología de la
esquizofrenia. (el lóbulo frontal, la amígdala, el hipocampo, la circunvolución del parahipocampo y el
cerebelo)
Tomografía computarizada: signos de atrofia en diferentes áreas.
Resonancia magnética: los ventrículos aumentados, volumen reducido de hipocampo, cuerpo
amigdalino y circunvolución parahipocámpica. El volumen límbico reducido se correlaciona con la
gravedad de la enfermedad.
Tomografía por emisión de positrones: disminuye el metabolismo en los lóbulos frontal y parietal, se
observa una lateralidad anómala.
Flujo sanguíneo cerebral: en términos generales es mayor la disfunción en los lóbulos frontales.
7. Desde la introducción de la clozapina, un antipsicótico atípico con mínimos efectos neurológicos
(en comparación con las fenotiazinas (antipsicóticos típicos) que producen parkinson
farmacológico), se han investigado muchos otros fármacos eficaces para reducir los síntomas
negativos de la esquizofrenia, con baja incidencia de efectos adversos neurológicos.
A medida que mejoraron los tratamientos farmacológicos y se reconoció la sólida base biológica
de la esquizofrenia, hay mayor interés en los factores psicosociales que inciden en la
esquizofrenia, los que influyen en los enfoques terapéuticos, incluido la psicoterapia.
Hoy se conceptualiza a los trastornos esquizofrénicos como un trastorno grave del
neurodesarrollo.
8. PUNTO DE PARTIDA: La hipótesis DOPAMINÉRGICA, provino del descubrimiento de que la
clorpromazina (1950) poseía propiedades antipsicóticas terapéuticas en la esquizofrenia al
disminuir la neurotransmisión dopaminérgica (Bloqueo D2) a nivel mesolimbico. Surgen la
primera generación de antipsicóticos o típicos.
(pero estos se acompañan de efectos secundarios extrapiramidales. (al bloquear D en la vía
nigroestriada, vía que regula el movimiento, y la vía mesocortical se asocia con los síntomas
negativos)
Efecto extrapitamidal
9. Esta hipótesis sostiene que los síntomas de la Esquizofrenia se deben a un exceso de dopamina
o a una elevada sensibilidad a este neurotransmisor (Matthysse, 1974). Se formuló tras el
descubrimiento de que los antipsicóticos efectivos en la Esquizofrenia eran antagonistas de los
receptores dopaminérgicos (Carlsson y Lindqvist, 1963) y tras la observación de que los agentes
liberadores de dopamina podían producir síntomas psicóticos (Rotrosen et al., 1979; Thompson
et al., 2004; Lieberman et al., 1987)
10. ANTIPSICOTICOS TIPICOS
La hiperactividad de la vía MESOLIMBICA explicaría la producción de los síntomas positivos en
la psicosis. El exceso de dopamina llevaría a una atribución aberrante de “saliencia° a elementos
de la experiencia personal (primera impresión) y las ideas delirantes serían esfuerzos cognitivos
para dar sentido a dicha saliencia (Kapur 2003).
Se considera también que los síntomas cognitivos y algunos síntomas negativos podrían
deberse al déficit de actividad dopaminérgica en las proyecciones mesocorticales a la corteza
prefrontal.
(°)El cerebro cuando está despierto recibe continuamente estímulos de los sentidos que le
informan sobre lo que van captando. La saliencia es la capacidad de relacionar las funciones
cerebrales de integración que permite hacer una selección entre los diferentes estímulos que se
reciben para centrar la atención en la información que más interesa y dejar los demás
estímulos amortiguados o anulados. Hablar de "saliencia" es reconocer la presencia de un
estímulo que se destaca entre todos los demás con un grado diferente y que llama la atención
hasta dirigir la mirada exclusivamente hacia él con el poder de amortiguar, neutralizar o anular
todas las demás variables para atender solo esa.
11.
12.
13. Otras teorías y vias:
Los R NMDA : Juegan un rol preponderante en la plasticidad neuronal, el aprendizaje y la memoria.
(VIA GLUTAMATERGICA)
Los niveles de SETONINA: tiene la capacidad inhibir la liberación de dopamina
Los R nicotínicos: vinculados a la alteraciones cognitivas de la enfermedad (NT: Acetilcolina)
14. ANTIPSICOTICOS TIPICOS o DE 1era
GENERACION
FARMACO DOSIS EQUIVALENTE PARA
ACCIÓN ANTIPSICÓTICA
COMENTARIOS
HALOPERIDOL 2mg Dosis antipsicotica Incisivos- antipsicotico
BROMPERIDOL 2mg
CLORPROMAZINA 100 mg sedativo a la noche
LEVOMEPROMAZINA 100mg sedativo a la noche sedativo
15. La hipótesis de hiperactividad de DA
tiene limitaciones:
No explica por ejemplo, los déficit cognitivos que surgen con la esquizofrenia
Los nuevos antipsicóticos atípicos antagonizan potentemente el receptor 5HT2 en tanto que
bloquean los receptores D2 con menor potencia que los antiguos antipsicóticos, con lo cual se
obtiene eficacia antipsicótica con escasos efectos secundarios extrapiramidales.
16. ANTIPSICOTICOS ATIPICOS
Efecto positivo o nulo en la sintomatología negativa y su baja producción de efectos adversos
extrapiramidales.
RISPERIDONA, OLANZAPINA, ZIPRASIDONA, QUETIAPINA, ARIPIPRAZOL, y otros.
Mecanismo de acción: BLOQUEANTE DOPAMINERGICO y 5HT2
Otros: mayor velocidad de disociación ligando-receptor, agonistas parcial de D2 y 5HT1A
Efectos adversos: metabólicos.
17. DOSIS EQUIVALENTES
RISPERIDONA 6 mg
OLANZAPINA 20
ARIPIPRAZOL 30
ZIPRASIDONA 160
CLOZAPINA 400
QUETIAPINA 750
4 a 6 semanas para alcanzar su máxima respuesta
18. INICIO DEL TRATAMIENTO
Historia familiar y personal: va a tener mejor respuesta al antipsicótico que haya beneficiado a
él o a un familiar.
Simplicidad de los regímenes de medicación: aumenta la adherencia, disminuye los efectos
adversos, reduce interacciones.
En la medida de lo posible involucrar al paciente en el tratamiento: aumenta la adherencia
Selección del antipsicótico: STEPS (Seguridad del fármaco, tolerabilidad, eficacia, precio y
simple de administrar)
Consulta con el Psiquiatra:
1. Hemograma, Hepatograma, Función renal, Glucemia, Colesterol y TG. Peso y TA. 1/3
meses/cada 12meses
19. FASE AGUDA
OBJETIVOS:
1. Reducir severidad de síntomas positivos
2. Disminuir agitación, agresividad y hostilidad
3. Disminuir el potencial del daño hetero o autoinfligido
El principio general es reducir lo más rápido y de la manera más eficaz los síntomas positivos. Una
vez controlados dichos síntomas se procede al manejo de síntomas negativos y residuales.
20. CUATRO EFECTOS ADVERSOS MAYORES
SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES: (movimiento) Acatisia, Distonía, Parkinsonismo, Discinecia
tardia.
ANORMALIDADES METABÓLICAS Y AUMENTO DE PESO
ELEVACION DE LA PROLACTINA
PROLONGACION QT
TAREA: concepto de síntomas extrapiramidales, concepto de acatisia, distonía,
parkinsonismo y discinecia tardia
21. Etapa aguda (con excitación) EPS
Medicación antipsicótica via oral (en la medida de lo posible) sóla o en combinación con BZD
(lorazepam 2mg VO o IM). Los más usados son HALOPERIDOL, OLANZAPINA, ZIPRASIDONA.
VO en quienes, a pesar de la agitación, colaboren y acepten la medicación.
1. risperidona 2-4 mg, a la cual podría añadirse clonazepam 2-4 mg o diazepam 10-20 mg o
lorazepam 2 mg VO.
2. olanzapina 5-10 mg (existe una presentación bucodispersable, que es preferible) o
3. quetiapina 100-200 mg VO
En personas de edad avanzada también puede considerarse la administración de haloperidol
solución gotas (2 mg/ml) a dosis de 10 a 30 gotas, en casos pertinentes (por ejemplo delirium u
otras causas de agitación). En adultos mayores, el haloperidol sigue siendo el fármaco más
estudiado para este fin.
22. Los pacientes que requieran sedación inmediata debe administrárseles un antipsicótico
intramuscular (IM), al cual puede añadirse una benzodiacepina (Haloperidol – Lorazepam); se
ha demostrado que dicha combinación logra una más rápida y mejor sedación que cada
medicamento por separado, y puede reducir los efectos adversos al requerir menos dosis de
cada uno.
23. ESTABILIZACION y MANTENIMIENTO
3 a 6 meses – OBJETIVOS:
1. Optimizar las medicaciones al reducir la frecuencia de las tomas y los farmacocs concomitantes, si es posible
2. Educar e informar sobre la adherencia a la medicación
3. Atender de manera adecuada todos los efectos adversos que puedan surgir
MANTENIMIENTO – OBJETIVOS:
1. Mantener la sintomatología baja onula
2. Evitar las recaidas
3. Mejorar la calidad de vida y el funcionaiento social
4. Reducir los efectos adversos
5. Mejorar la adherencia
24. DURACION DEL TRATAMIENTO
Se sugiere al menos 1 año luego de un primer episodio psicótico y 5 años con posterioridad a
varios episodios.
Esto se debe evaluar en cada caso, muchos de ellos seguirán en forma indefinida por riesgo de
recaida.
10 al 15% no responden al tratamiento tras su primer episodio
30 al 60% serán respondedores parciales al tratamiento. (recuperación incompleta)
25. NO OLVIDAR
Sintomatología negativa (la disminución o pérdida de funciones psicológicas normales)
1. Falta de sociabilidad (disminución del valor de los vínculos)
2. Abulia (disminución del interés y motivación)
3. Anhedonia (disminución de la experiencia del placer)
4. Aplanamiento afectivo (ausencia de la expresión de emociones)
5. Alogia (disminución de la producción verbal)
26. Trastornos cognitivos
Para predecir la evolución psicosocial en una persona que padece esquizofrenia el nivel cognitivo es
más importante que la sintomatología positiva o negativa que presenta.
La gravedad del deterioro cognitivo predice además la adherencia baja al tratamiento y un aumento
del riesgo de recaída en los que sufren un primer episodio.
Alteraciones cognitivas:
Atención (problemas en la selección de los estímulos, la concentración y la latencia de respuesta)
Memoria (fallas en la memoria de trabajo y la explicita de largo plazo) la memoria procedimental está
intacta.
Alt. En las funciones ejecutivas, con dificultad en el razonamiento abstracto, perturbaciones en la
planificación y deficiente flexibilidad conceptual.
En la cognición social: deterioro en la T de la mente y en la percepción de las emociones.
27. Dejar la medicación para la esquizofrenia
quintuplica el riesgo de recaída
La detección temprana de la esquizofrenia es fundamental para conseguir modificar el
pronóstico de los pacientes, quienes en muchos casos son reacios a continuar el tratamiento
médico, lo que les provoca que tengan cinco veces más posibilidades de tener un nuevo
episodio de la enfermedad.
La esquizofrenia se caracteriza por alterar el pensamiento, las emociones y el comportamiento
de las personas que lo padecen, lo que supone que éstas no pueden pensar con claridad, ni
manejar sus emociones, tampoco tomar decisiones ni relacionarse de una forma normal con los
demás.
28. El primer episodio de esquizofrenia -empeoramiento de los síntomas psicopatológicos- suele
ocurrir entre los 20 y 25 años, en concreto, aproximadamente a los 21 años en los hombres y a
los 27 en mujeres.
No obstante, no hay un síntoma específico, ni un momento concreto por los que se pueda
diagnosticar en primera instancia la enfermedad, de ahí su dificultad de detección. Por lo cual
muchos delos pacientes no tiene los tratamientos adecuados.
Los episodios esquizofrénicos son “neurotóxicos”, es decir, en cada uno de ellos el cerebro sufre
un daño: “En el primero de ellos la recuperación es fácil pero a medida que se van sucediendo
más, empeora”, ha afirmado.
29. los primeros años desde el diagnóstico son determinantes para poder intervenir y modificar el
pronóstico de la enfermedad.
Entre los cinco y siete primeros años son los fundamentales.
El porcentaje de recaídas después de un primer episodio es de un 16 % al año, y del 80 % a los
cinco años.
Además de la importancia del diagnóstico precoz, es necesario, según los expertos, evitar que
los pacientes abandonen el tratamiento porque les lleva a tener más recaídas
cuando recaen disminuye su capacidad funcional y cada vez es más difícil su recuperación; “es
como bajar cinco escalones y luego solo poder subir tres”.
30. Trabajar sobre la familia (factor protector)
Un estudio estadounidense confirma que uno de los mayores problemas es que estos enfermos
no siguen el tratamiento:
Sólo el 41% de los pacientes toman la medicación con regularidad, según el estudio, que
también pone de relieve que los costos ambulatorios y hospitalarios son mucho más elevados en
los pacientes que no siguen regularmente el tratamiento prescrito.
El 22% de los pacientes se saltan completamente las dosis prescritas, y el 17% las cumplen sólo
parcialmente, de acuerdo con el estudio publicado en el número de abril de 2004 de The
American Journal of Psychiatry.
Un hallazgo sorprendente fue que el 19% de pacientes esquizofrénicos se consideraba
"cumplidores en exceso", es decir, que tomaban sus medicamentos con más frecuencia de la
prescrita.
31. El 25% de los pacientes abandona su tratamiento durante los primeros 7-10 días, el 50% de los
pacientes lo hace durante el primer año y hasta el 75% a los dos años de haberlo iniciado.
"El principal problema no es sólo el incumplimiento total del tratamiento, sino el
cumplimiento parcial de su medicación, es decir, no abandonan totalmente el tratamiento, sino
que toman irregularmente la medicación, lo que provoca que las concentraciones plasmáticas
de fármaco sean insuficientes para tratar su enfermedad.
Esta situación de cumplimiento parcial hace que sea realmente complicado para el psiquiatra o
los cuidadores realizar el seguimiento y detectar el incumplimiento en estos pacientes"
32. La probabilidad de seguir un tratamiento antipsicótico normalmente aumenta con la edad. Por
ejemplo, en España, los menores de 30 años la adherencia es aproximadamente del 36%, frente
al 48% de los mayores de 60 años.
El incumplimiento esta firmemente asociado con la situación vital. (Vive solo, con familia, etc)
La tasa de adherencia más elevada fue la de aquellos que vivían con miembros de la familia o en
instituciones de asistencia. Los que menos lo cumplían eran los que vivían solos o los carentes
de hogar.
FIN