Este documento presenta información sobre el tratamiento antidepresivo en atención primaria. Explica que la depresión es un trastorno del ánimo crónico que requiere una exploración básica que incluye antecedentes familiares y personales. Luego describe los diferentes tipos de antidepresivos, incluyendo ISRS, IRSN e IRND, y sus mecanismos de acción. Finalmente, ofrece recomendaciones específicas para el tratamiento de la depresión en personas mayores, incluyendo los fármacos preferidos y precauc

1. TRATAMIENTO
ANTIDEPRESIVO
en Atención Primaria
Rosa María Belda Moreno
MIR 4º Medicina Familiar y Comunitaria
Sesión 23 de abril de 2015
Centro de Salud Nº 3

2. ¿DE QUÉ ESTAMOS
HABLANDO?
Depresión

3. El paciente deprimido
Martín Zurro, A. Cano Pérez, J. F.
Atención Primaria
 Situación penosa.
 Enfermedad crónica.
 Trastorno primario del ánimo.

4. Tener en cuenta que…
 Lenguaje no verbal.
 Alexitimia.
 Irritabilidad excesiva.
 Ante el mínimo señalamiento… se ponen a
llorar.

5. Enmarque biográfico
Martín Zurro, A. Cano Pérez, J. F. Atención Primaria
 La tristeza es un reacción normal ante los
problemas vitales.
 Si la tristeza o la incapacidad para
encontrar placer en algún tipo de
actividad dura más de dos semanas, y
protagoniza la vida afectiva del paciente,
hablamos de trastorno del ánimo.

6.  ¿Se trata de un episodio reactivo?...
Pensar en un trastorno adaptativo.
 ¿Los síntomas irrumpen en la vida del
paciente como una fractura biográfica?...
Pensar en trastorno del ánimo.
Enmarque biográfico
Martín Zurro, A. Cano Pérez, J. F. Atención Primaria

7. Gráfico del estado de ánimo

8. FUNDAMENTALES
Tristeza
Irritabilidad
AnhedoniaSOMÁTICOS
Alteraciones del Sueño
Alt. Apetito / peso
Fatigabildad, astenia
Alt. Sexuales
Quejas somáticas
CONDUCTUALES
Alt. Cognitivas:
- Atención / concentración
- Memoria
Alt. Psicomotoras
-Agitación / inhibición
Abandono autocuidado
PENSAMIENTOS
Ideas de fracaso o culpa
Desesperanza, ruina
Inutilidad, enfermedad
Muerte, suidicio
SINTOMAS DE LA DEPRESIÓN

10. ¿CUÁL ES LA
EXPLORACIÓN BÁSICA?

11. ANAMNESIS BÁSICA
 Antecedentes familiares: depresiones en
familiares de 1º grado, suicidios,
drogodependencias, ingresos o ttos,
psiquiátricos.
 Antecedentes personales: consumo de
fármacos, personalidad de base (obsesivos,
narcisistas, evitativos, histriónicos, dependientes,
límite).

12. ANAMNESIS BÁSICA
 Exploración psicopatológica:
◦ Síntomas citados y cronología.
◦ Contextualizar en la biografía. ¿Problemas en casa o en el trabajo?
◦ Síntomas de organicidad (cefalea persistente, temblor de reposo,
episodios de nistagmo, visión borrosa o parestesias).
◦ ¿Periodos de manía? ¿Ciclotimia?
 Exploración física completa.
 ECG y Rx tórax.
 Analítica completa con hemograma y VSG, vitaminas,
TSH, función hepática y renal, calcio e iones. Serología
luética y VIH.

13. Trastornos orgánicos que con más
frecuencia presentan síntomas
depresivos
Neurológicos Tumorales
Enfermedad de Alzheimer Carcinoma de páncreas
Enfermedad de Parkinson Todos los tumores
ACV (hemisferio derecho) Infecciosos
Endocrinopatías VIH
Hipotiroidismo Encefalitis
Hiperparatiroidismo TBC
Enfermedad de Cushing Mononucleosis
Enfermedad de Addison
Diabetes mellitus

14. Psicoterapia breve
 Todos los médicos de Atención Primaria.
 Es valiosa para cualquier entrevista
clínica.
 Ayuda a que el paciente se sienta
comprendido y aceptado.
 Colabora en el proceso terapéutico.
 Psicología humanista: Empatía,
aceptación incondicional, autenticidad.

15. FÁRMACOS

16. Fármacos antidepresivos
 La teoría clásica acerca de la etiología
biológica de la depresión hipotiza que se
debe a una deficiencia de
neurotransmisores monoaminérgicos.
 Inicialmente se produjo una gran discusión
sobre si la deficiencia más importante era
de norepinefrina (NE) o de serotonina
(5HT).

17.  Actualmente se
piensa que el sistema
de neurotransmisión
trimonoaminérgico
(también dopamina)
es el disfuncional en
varios circuitos
cerebrales, con el
predominio de
diferentes
neurotransmisores
según el perfil de
síntomas que
presente el paciente.

18. FARMACOS ANTIDEPRESIVOS
 IMAO: inhiben la enzima
monoaminooxidasa.
 ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS: inhiben la
recaptación de serotonina, de
noradrenalina, anticolinérgicos
(M1), adrenérgicos (alfa 1),
antihistamínico (H1).
 ISRS: inhiben selectivamente
la recaptación de serotonina.
 ISRN: inhiben selectivamente
la recapatación de
noradrenalina.
 IRSN: inhiben la recaptación
de serotonina, noradrenalina y a
dosis alta de dopamina.
 IRND: inhiben la recaptación
de noradrenalina y dopamina.
 NaSSA: acción dual
serotoninérgica y noradrenérgica
a través del antagonismo alfa 2.
 ASIR: acción dual antagonista
de serotonina 2 e inhibición de
la recaptación de serotonina.

19. Ánimo depresivo: procesamiento deficiente de la información
en la amígdala y el córtex prefrontal ventromedial, estando
ambos inervados por proyecciones serotoninérgica,
noradrenérgicas y dopaminérgicas de los núcleos del tronco
cerebral.

20. Se cree que la apatía se relaciona con un procesamiento
ineficiente de la información en el córtex prefrontal, hipotálamo
y núcleo accumbens. Neuronas noradrenérgicas y
dopaminérgicas intervienen aquí.

21. Se cree que las alteraciones del sueño están asociadas a un
procesamiento deficiente de la información en hipotálamo,
tálamo, prosencéfalo basal y córtex prefrontral, todo ello
regulado por proyecciones serotoninérgicas, noradrenérgica y
dopaminérgicas desde los núcleos del tronco cerebral.

22. La fatiga mental se asocia a un
deficiente funcionamiento
noradrenérgico en las proyecciones
descendentes de la médula espinal.
La dopamina desempeña también
un papel relacionado con la fatiga
mental.

23. La disfunción ejecutiva se asocia a
un procesamiento ineficiente de la
información en el córtex prefrontal
dorsolateral que recibe importantes
proyecciones reguladoras noradrenér-
gicas y dopaminérgicas.

24. El apetito y peso
están regulados
en parte por el
hipotálamo que
recibe proyecciones
serotoninérgicas.

25. La ideación suicida se cree
que es regulada por un
procesamiento ineficiente de
la información en áreas
cerebrales asociadas a las
emociones como la amígdala,
el córtex prefrontal
ventromedial y el córtex
orbitofrontal. Estas áreas
reciben un importante
control regulador desde las
proyecciones serotóninérgicas.

26. Los sentimientos de
culpa o de incapacidad
son regulados por áreas
cerebrales emocionales,
igual que las ideas
suicidas, con inervación
serotoninérgica. El
procesamiento ineficiente
de la información en
estas áreas puede
provocar estos síntomas.

27. ¿Qué antidepresivo utilizo?
 Todos los antidepresivos conocidos logran que
dos tercios de los pacientes respondan dentro de
las primeras 8 semanas del tratamiento,
mientras que sólo un tercio responden en el
mismo período al placebo.
 Además, los pacientes que responden a un
antidepresivo y siguen el tratamiento tienen
tasas de recaída mucho más bajas que aquellos
que siguen con el placebo.

28. Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina
 Fluoxetina (Prozac©).
 Sertralina (Besitran©).
 Paroxetina (Seroxat© ).
 Fluvoxamina (Dumirox©).
 Citalopram (Prisdal©).
 Escitalopram (Esertia,
Cipralex©).

29. Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina

31. Inhibidores de la recaptación de
serotonina y noradrenalina
 Venlafaxina (Vandral © y Dobupal ©)
 Desvenlafaxina (ya en España).
 Duloxetina (Cymbalta © y Xeristar ©).
 Milnacipran (no comercializado en
España).

32. Inhibidor de la recaptación de
noradrenalina y dopamina
 Bupropión
Tiene acciones débiles
Sobre el bloqueo de la
recaptación de NA y DA,
pero es un antidepresivo
eficaz, lo que puede ser
explicado en parte por
la acción inhibitoria
más potente de sus
metabolitos activos.

33. Inhibidores selectivos de la
recaptación de noradrenalina

34. Antagonistas alfa 2: acción dual
serotoninérgica y noradrenérgica

35. El bloqueo de los receptores alfa 2
por los antagonistas alfa 2 puede
producir un incremento tanto de la
neurotransmisión serotoninérgica
como de la noradrenérgica dado
que el antagonismo alfa 2 genera
desinhibición serotoninérgica y
noradrenérgica.
Mirtazapina
(Rexer©)
Mianserina
(Lantanon©)

36. La mirtazapina bloquea los receptores histaminérgicos H1,
mejorando la ansiedad y el insomnio, pero produce aumento
de peso y mareo durante el día.

37. Antidepresivos de acción dual: antagonistas
de serotonina-2 e inhibidores de la
recaptación de serotonina
Trazodona, tiene una acción mixta: bloqueadores
potentes de los receptores serotoninérgicos y del transportador
de serotonina, bloqueador alfa 1, antagonismo histaminérgico

38. FARMACOS
PARA LA
DEPRESIÓN
EN
PERSONAS
MAYORES

39. Medicine, vol 10. Octubre 2011. Enfermedades
psiquiátricas
 El antidepresivo ideal debe ser no
cardiotóxico, carecer de efectos
ortostáticos y tener bajo poder sedativo.
 Los ISRS (inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina), constituyen
en tto. de primera línea en la depresión
del anciano: citalopram, escitalopram,
sertralina, fluvoxamina, paroxetina,
fluoxetina.

40. ISRS en personas mayores
 Fluoxetina tiene una larga vida media.
Ventajas / inconvenientes.
 Paroxetina: potente efecto anticolinérgico:
sequedad de boca, sequedad ocular,
retención urinaria, globo vesical.
 Fluoxetina y paroxetina inhiben la
isoenzima CYP2D6, del citocromo P450
hepático, por lo que hay que reducir la dosis.
Interfieren con metabolismo de otros
fármacos.

41. La segunda línea de tratamiento
 Los IRSN (inhibidores de la recaptación de
noradrenalina y serotonina): venlafaxina
y duloxetina; los antagonistas alfa2:
mirtazapina, y mianserina, los ISRN
(inhibidores selectivos de la recaptación
de noradrenalina): reboxetina; y los
inhibidores selectivos de la recaptación de
noradrenalida y dopamina: bupropión.

42. La tercera línea de tratamiento
 Los antidepresivos tricíclicos:
clomipramina, imipramina, amitrptilina,
nortriptilina. Tiene efectos sobre el
ortostatismo, afectan a la conducción
cardiaca si hay bloqueos, tiene efectos
anticolinérgicos. De ellos los más
recomendados son nortriptilina y
desipramina, por tener menos efectos
anticolinérgicos.

43. En depresión resistente
 Venlafaxina siempre se usa en forma
retard y es eficaz en pacientes
deprimidos hospitalizados, y en pacientes
con depresión resistente.
◦ Tener en cuenta que aumenta la TA en el 3-5%
de los pacientes.
◦ Es el que ofrece mayor tasa de remisión en
depresión grave.
◦ Los efectos adversos más frecuentes son
gastrointestinales.
◦ Reducción muy paulatina.

44. Peculiaridades
 Mirtazapina puede emplearse en pacientes con
insomnio y disminución del apetito.
 Si hay síntomas psicóticos, añadir un neuroléptico
atípico (quetiapina).
 En pacientes con demencia tipo Alzheimer deben
evitarse los fármacos con efectos anticolinérgicos,
porque aumentan el deterioro cognitivo. ISRS.
 En pacientes ancianos que han sufrido un ictus, los
estudios demuestran que el escitalopram mejora el
rendimiento en memoria verbal y visual, pero el
efecto es independiente de su efecto antidepresivo.

45. Peculiaridades
 En la demencia vascular la depresión
responde peor al tto. estándar.
 En la depresión asociada a la
enfermedad de Parkinson, ISRS
empeoran el parkinsonismo. Mirtazapina.
 Depresión más dolor crónico:
Duloxetina.

46. Recomendaciones en pacientes
con trastornos asociados
 ACV: Escitalopram.
 Alzheimer: Escitalopram.
 Cardiopatía: Escitalopram . Evitar tricíclicos.
Riesgo aumentado de hipotensión en pacientes
con IC ttados con mirtazapina.
 Anticoagulación: controlar con más frecuencia
el INR por más riesgo de hemorragia. Menor
riesgo con mirtazapina.
 Hipotensión ortostática: evitar tricíclicos.
 HTA: evitar venlafaxina.
 Insomnio inicial: mirtazapina, trazodona.
 Epilepsia: evitar tricíclicos y bupropión.

47. ¡CUIDADO!
 ¡Cuidado con la hiponatremia!: más
frecuente en mujeres mayores con otros ttos.
como AINE, diuréticos, carbamacepina.
 ¡Riesgo aumentado de sangrado
gastrointestinal!: conveniente poner
protector con los ISRS.
 ¡Cuidado con la cardiotoxicidad!: Realizar
ECG antes de empezar el tto. Alargamiento
de QTc.

48. Generalidades
 En general, en las personas mayores, hay que dar dosis más bajas,
titulación lenta.
 Medición de la respuesta a las 3-6 semanas. Si no responden en ese
tiempo, no responderán por prolongarlo.
 Escala de Hamilton. El 50% de los síntomas se ha de reducir en las 2-
3 primeras semanas.
 El primer efecto es sobre la inhibición y la anehedonia, citar pronto,
riesgo de suicidio, hay que avisar al paciente de que esto puede
ocurrir.
 Tratamiento de mantenimiento prolongado al menos a un año, y en
general tres años.
 TEC: depresión mayor refractaria, trastornos psicóticos, riesgo de
suicidio, malnutrición.

49. ELECCIÓN DE
ANTIDEPRESIVOS EN
GENERAL

50. Es recomendable
 Psicoterapia, de tipo Cognitivo-conductual
en trastornos adaptativos, y como coadyuvante
en depresión:
◦ Ayuda a enfrentarse a las pérdidas.
◦ Ayuda a asumir nuevos roles.
◦ Mejora las relaciones interpersonales.
◦ Aumenta la autoestima y la confianza en sí
mismo.
 Modificación del estilo de vida: ejercicio
físico, higiene del sueño, cuidado de la
alimentación, fomentar aficiones.

51. DEPRESIÓN dosis fármacos
◦ ISRS o IRSN
 Escitalopram 10-20 mg.
 Sertralina 25-300 mg.
 Fluvoxamina 50-300 mg.
 Venlafaxina 37.5-300 mg. (Retard).
 Duloxetina 30-120 mg.
Se pueden asociar a:
mirtazapina (15-45 mg) o mianserina (30mg) o
trazodona (50-300 mg) o agomelatina (25-50 mg) o
reboxetina (4-6 mg) o bupropión (150-400 mg).
 Con síntomas psicóticos: añadir quetiapina 25 mg.

52. ISRS (inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina)
 Carecen de efectos anticolinérgicos directos.
 La complicación más grave es el síndrome de irritación
serotoninérgica: náusea, diarea, ansiedad, inquietud
motora, irritabilidad, insomnio, mioclonías nocturnas.
 No potencian los efectos del alcohol, los sedantes o los
antihistamínicos.
 Interaccionan con los IMAO (grave síndrome confusional).
 La discontinuidad en el tto. puede provocar reacción de
abstinencia, que no síndrome: vértigo, cefalea, náusea,
confusión, debilidad. Raro con fluoxetina.

53. PRINCIPALES EFECTOS
SECUNDARIOS
 Citalopram: sequedad de boca.
 Escitalopram: nauseas, somnolencia,
temblor.
 Sertralina: diarrea, molestias gástricas,
aplanamiento emocional, agitación.
 Fluoxetina: disfunción sexual, sedación,
agitación, temblor, anorexia, exantema.
 Paroxetina: disfunción sexual, sedación,
estreñimiento, sequedad de boca, cefalea.
 Fluvoxamina: molestias gástricas, sedación
y fatiga, disf. sexual.

54. PRINCIPALES EFECTOS
SECUNDARIOS
 Venlafaxina: HTA, dosis dependiente.
 Duloxetina: sequedad de boca, nauseas,
diarrea.
 Mirtazapina: aumento de apetito y peso,
sedación y somnolencia, sueños vívidos.
 Trazodona: sedación.
 Reboxetina: hipotensión, sequedad de boca.
 Agomelatina: somnolencia, insomnio,
cefaleas, molestias gastrointestinales.
Aumento transaminasas.
 Tricíclicos: arritmias cardiacas, efectos
anticolinérgicos.

55. Elegir un fármaco…
 INFANCIA y ADOLESCENCIA: ISRS aumento del riesgo suicida. Fluoxetina
y sertralina, escitalopram.
 EMBARAZO: valorar balance riesgos/beneficios, tener en cuenta que hay que
tratar si es necesario, y lo haremos con fluoxetina, sertralina, maprotilina.
 LACTANCIA: paroxetina o escitalopram. Se desaconseja sertralina, fluoxetina.
 Disfunción sexual es causa de abandono especialmente en mujeres y con
paroxetina. Mirtazapina, trazodona, bupropión , agomelatina y reboxetina, los
menos problemáticos.
 Diabetes y obesidad: Fluoxetina es anorexígena.
 Depresión y cardiopatía: En pacientes con dosis de antidepresivos en límite
alto, realizar ECG más frecuente. En todos los pacientes antes de iniciar tto. y
una semana después de aumentar la dosis de venlafaxina, bupropión,
escitalopram. En pacientes con infarto y con riesgo de arritmia, emplear
sertralina. Evitar completamente los ATC si arritmia.
 Si antecedentes de hemorragia digestiva, ISRS necesitan protector gástrico.

56. FÁRMACOS DE ELECCIÓN
 Que no empeore las patologías orgánicas.
 Los ISRS son la mejor opción para
comenzar (grado de recomendación A):
buena tolerancia, relación coste/eficacia,
amplia experiencia.
 La venlafaxina, en depresión resistente,
como segunda línea.

57. ¿QUÉ HACER SI NO MEJORA?
 Si no mejora a las 3 semanas, subir las
dosis.
 Si en otras 2 semanas no mejora, cambiar
fármaco.
 Si no mejora, realizar asociaciones:
◦ ISRS con bupropión.
◦ ISRS o venlafaxina con mianserina o
mirtazapina.
◦ Coadyuvar el tto con neurolépticos atípicos.
◦ Coadyuvar el tto con litio.
Consultar las guías del Ministerio Sanidad

58. En conclusión
 Las depresiones hay que tratarlas. Riesgo de deterioro
cognitivo si se prolonga no tto.
 Aprender psicoterapia breve muy útil en trastornos
adaptativos.
 Hay que tratar farmacológicamente hasta remisión de los
síntomas en depresión.
 Prevenir recaídas y recurrencias: Mantener el tto hasta 6
meses después de la desaparición de los síntomas. Si hay
antecedentes, 2 años. Retirada gradual (4 semanas). Menor con
fluoxetina.
 A veces, tto de mantenimiento de por vida.
 Derivar si sospechamos trastorno bipolar o en depresión
resistente que no ha respondido a las pautas citadas.

59. Bibliografía
 S. M. Stahl, Psicofarmacología esencial, 3º ed. Grupo Aula Médica, 2011,
capítulo 11: Trastornos del ánimo, y Capítulo 12: Antidepresivos.
 L.M. Martín-López, S. Oller, L. Duñó, L. San Emeterio, M. Fernández y A.
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