Conferencia de Psicofármacos.ppt

2. PSICOFÁRMACOS
Prof. Diana Rosa Riverón Pérez.
Departamento de Farmacología.

3. Tema: Medicamentos para el tratamiento
de la ansiedad, la depresión y el insomnio.
Sumario: Clasificación. Acciones
farmacológicas. Mecanismo de acción.
Acciones farmacológicas. Farmacocinética.
Efectos indeseables. Usos terapéuticos.

4. OBJETIVOS.
Identificar las principales características
farmacológicas de estos medicamentos, a partir
de la información disponible sobre acciones,
eficacia clínica, reacciones adversas y seguridad.
Lo que nos orientará sobre su conveniencia en un
paciente determinado, y de esta forma contribuir
a la formación de un Médico General que de
respuesta al método clínico actual.

5. Psicofármacos. Concepto.
Son aquellos medicamentos que
actúan sobre el SNC modificando los
procesos mentales y/o emocionales
del paciente.

6. I. Psicolépticos o drogas depresoras del SNC.
A) Neurolépticos, antipsicóticos o tranquilizantes mayores.
 Derivados de fenotiacinas:
Clorpromazina/Tioridazina/Levomepromazina/
Trifluoperazina/Flufenazina/Prometazina.
 Derivados de la butirofenona:
Haloperidol/ Bromperidol/Droperidol.
 Otros: Pimozida/Molindona/Doxapina/Risperidona/
Clozapina/Quetiapina.
Clasificación de los Psicofármacos.

7. B). Ansiolíticos o tranquilizantes menores.
 Derivados de benzodiazepinas(BZD):
Diazepam/Clonazepam/Medazepam/
Nitrazepam/Clorodiazepoxido/Lorazepam.
 Otros: Meprobamato.
C) Hipnóticos y sedantes:
 Derivados de BZD.
 Barbitúricos: Fenobarbital/Pentobarbital.
 Otros: Glutetimida/Buspirona/Zolpiden/
Hidrato de cloral.
Clasificación de los Psicofármacos.

8. II) Psicoanalépticos o Estimulantes del SNC.
 Antidepresivos tricíclicos (ADT):
Amitriptilina/ Imipramina/Desipramina.
 Inhibidores Selectivos Recaptación de
Serotinina(ISRS):
Sertralina/Fluoxetina/Fluvoxamina/Citalopram/
Paroxetina/Venlafaxina.
 Atípicos: Bupropión/Nefazodona/Trazodona.
 Inhibidores de la Monoamino-oxidasa
IMAO):
No selectivos: Nialamida/Isocarboxacida.
Selectivos: MAO-A: Selegilina.
MAO-B: Clorgilina.
Clasificación de los Psicofármacos.
A
N
T
I
D
E
A) P
R
E
S
I
V
O
S

9. B) Psicoestimulantes:
 Derivados anfetamínicos: Anfetaminas.
 Derivados piperidinas: Metilfenidato.
 Otros: Cafeína/Benzoato de Sodio.
III) Psicodislépticos o pertubadores de la psiquis:
 Alucinógenos:
LSD/marihuana/mescalina/bulbocaprina.
Clasificación de los Psicofármacos.

10. Clasificación de los Antipsicóticos Típicos.
1-Fenotiazonas.
.Derivados alifáticos: Clorpromacina y trifluoperazina.
.Derivados piperidínicos: Tioridazina, metopimazida, pipotiazina.
Preparados depot: Undecilenato y palmetato de pipotizaina.
.Derivados piperazínicos: Flufenazina, perfenazina y trifluoperazina.
2-Tioxantenos.
.Clortprotixeno.
.Tiotixeno.
.Zuclopentixol.
3-Butirofenonas.
.Haloperidol y droperidol.
4-Difenilbutilpiperidinas.
.Pimozida.
5-Análogos de fenotiazinas.
.Dibenzoxazepina: Joxapina.
.Debenzotiepina.: Clotiapina.

11. Clasificación de los Antipsicóticos
Atípicos.
1-Benzamidas.
.Sulpirida,Tiaprida y racloprida.
2-Dibenzodiazepinas.
.Clozapina. Y olanzapina.
3-Dibenzotiazepinas.
.Quetiapina y metiapina.
4-Benzisoxazol.
.Risperidona.

12. Mecanismo de Acción de los
Neurolépticos.
-Los típicos o clásicos bloquean receptores dopaminérgicos
possinápticos D2 con mas avidez que D1 y D3 en el sistema
mesolímbico y mesocortical (responsables de alucinaciones,
delirios e hiperactividad en pacientes con enfermedades
psiquiátricas) por lo tanto reducen o suprimen los síntomas
positivos de la psicosis. Debido al bloqueo de R-D2 en la vía
nigroestriada trae consigo algún trastorno extrapiramidal (distonía
aguda, parkinsonismo, acatisia, discinesia, tardía).
-Los atípicos muestran mayor selectividad por la vía mesolímbica
y mesocortical que por la vía nigroestriada, presenta baja afinidad
por R-D2 y alta afinidad por D4; además bloquea R-alfa 1
adrenérgicos, muscarínicos, 5HT2 y H1.

13. I) Psicofisiológicos y de la conducta
• Efecto sedante(tolerancia).
• Normaliza perturbaciones del sueño.
• Control de síntomas:
a)Primero: Excitac, inquiet., agresiv, insomn.
b)Después: Afectivos:depresión, ansiedad.
c)Último: Percepc y cognosc(alucinac, delirios, trast.
Pensamto.)
• Síndrome Neuroléptico.
-Elentecimiento psicomotor.
-Indiferencia afectiva.
-Quietud emocional.
Psicofármacos. Acciones Farmacológicas.

14. II) Áreas específicas del SNC:
• Corteza: Disminuye vigilia y umbral conv.
• G.Basales: Reacc. extrapiramidales(distonías,
parkisonismo, acatisia, discinesia tardía ).
• Hipotálamo: Aum. secreción prolactina.
Dism. andrógenos y líbido.
Dism. tolerancia a la glucosa.
Aumento peso y apetito.
• Tallo cerebral: Deprimen centro vasomotor,
disminuyen TA y acción antiemética (ZQRDEB).
• Nervios Periféricos: Acción anestésica local.
Psicofármacos. Acciones Farmacológicas.

15. • SNA: Actividad anticolinérgica.
Bloqueo alfa(inhibe eyaculac,sedación).
Efectos anti 5HT.
Acción antihistamínica H1.
• Otros: Depresión directa del SCV/efecto
antiarrítmico/hipotensión ortostática/cambios en
el EKG(prolong QT y PR, aplana T).
• Renal: Débil efecto diurético.
Psicofármacos. Acciones Farmacológicas.

17. Psicofármacos. Reacciones
adversas
• Más graves: Hipotensión/Alterac regulación To
/Síndrome Neuroléptico Maligno y depresión de la
médula ósea.
• SNC: Pseudodepresión.
• Sistema endocrino: Amenorrea/galactorrea/
impotencia.
• Otras: Agranulocitosis, ictericia, erupciones
cutáneas, leucopenia, agranulocitosis, anemia
aplástica.
• SCV: Hipotensión, palpitaciones, arritmias.

20. Antipsicóticos atípicos.
• Más recientes.
• Menos efectos extrapiramidales y
neuroendocrinos.
• Menos afinidad por D2.
• Potencia clínica alta.
• Toxicidad extrapiramidal baja.
• Acción sedante e hipotensora baja, media o
muy baja.

21. FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS
MEDICAMENTOS PARA LA
ANSIEDAD Y EL INSOMNIO.

22. Debemos formularnos dos preguntas:
1. ¿Por qué las personas consumen
tranquilizantes y somníferos?
2. ¿Por qué los médicos indican
ansiolíticos e hipnóticos?

23. STRESS COTIDIANO!!!!

24. Por la presencia de ansiedad e
insomnio, asociados generalmente
a los “estreses cotidianos” a los
que están sometidas las personas en
cualquier parte del mundo.
Sin embargo, se hace necesario
realizar adecuadamente el
diagnóstico diferencial del insomnio y
la ansiedad para su adecuado
tratamiento.

25.  Miedo impreciso /a perder el control / a morirse.
 Palpitaciones, taquicardia, HTA o hipotensión.
 Sudoración.
 Temblores.
 Sensación de ahogo.
 Opresión torácica.
 Náuseas y molestias abdominales.
 Escalofríos o sofocaciones.
 Inestabilidad, mareos o desmayos.
 Parestesias.
 Sensación de desrealización o despersonalización.
Síntomas de Ansiedad.

26. Tipos de insomnio
•Insomnio de conciliación:
Incapacidad de dormirse .
•Insomnio de despertar precoz:
Incapacidad de mantener el sueño.
Según la etapa del sueño:

27. •Controlar manifestaciones clínicas.
•Evitar recurrencias.
•Contribuir a la educación del
paciente.
Objetivos del tratamiento.

28. Vida ½ larga.
(Mayor de 24 h)
Vida ½
intermedia.
(Menor de24 h)
Vida ½
corta
(menos 6h)
Clotrodiazepóxido Nitrazepam Midazolam
Diazepam Clonazepam Oxazepam
Ketazepam Nitrazepam Triazolam
Prazepam Lorazepam
Clasificación de las Benzodiazepinas
(T 1/2).

29. Actúan sobre el SNC en zonas por debajo de la corteza,
especialmente en sistema límbico y reticular, bloqueando los
estímulos emocionales.Se unen al receptor específico BZ1 y BZ2
situados en el receptor GABA A produciendo apertura de los canales
de Cl aumentando la eficiencia sináptica mediada por GABA (NT
inhibitorio)
Mecanismo de Acción. BZD.

31. Acciones Farmacológicas. BZD.
SAHARA

32. Metabolismo. BZD.

33. Reacciones Adversas. BZD.

34. -TOLERANCIA a la sedación.
-TOLERANCIA a los efectos ansiolíticos.
-TOLERANCIA a los efectos
psicomotores.
Uso continuado con BZD.

35. •Índice terapéutico amplio
•Incremento de toxicidad cuando se asocia a
otros depresores del SNC.
Seguridad. BZD.

36. Principal Problema. BZD.
Supresión brusca: Ansiedad severa, cambios en
la percepción, depresión,deterioro de la
concentración, insomnio, cefalea, vértigo, tinnitus,
pérdida del apetito, irritabilidad, hipersensitividad a
estímulos visuales y auditivos, alteraciones del gusto,
náusea, vómito, cólico abdominal, palpitaciones,
hipertensión sistólica leve, hipotensión postural.
Raras: espasmos musculares, psicosis paranoide,
alucinaciones, convulsiones, delirio.
DEPENDENCIA FÍSICA Y PSÍQUICA
Situación que recuerda al Delirium Tremens.

37. Dar la dosis mínima eficaz.
Hacer un tratamiento intermitente.
Duración mínima. La eficacia de los
tratamientos con benzodiacepinas por
períodos superiores a 2 meses es
dudosa.
¿Cómo evitar manifestaciones
indeseables con el uso de BZD?
CURSOS DE TRATAMIENTOS CORTOS E
INTERMITENTES.

38. •Ansiedad generalizada.
•Ataque de pánico.
•Trastornos fóbicos.
•Trastornos obsesivo-compulsivos.
•Insomnio.
•Ansiedad asociada a enf. orgánicas o fármacos.
•Abstinencia de sustancias (alcohol/drogas).
•Ansiedad asociada a trastornos depresivos o de
adaptación.
•Estabilizador en trastornos bipolares.
•Acatisia secundaria a neurolépticos.
•Convulsiones.
•Tensión muscular/Coadyuvante a la anestesia.
Indicaciones principales de las BZD.

39. VELOCIDAD DE ABSORCIÓN Y ELIMINACIÓN DE LAS
BENZODIAZEPINAS.
BZD ABSORCIÓN ELIMINACIÓN
CLORODIAZEPÓXIDO INTERMEDIA LENTA (> 24 h)
DIAZEPAM RÁPIDA LENTA (> 24 h)
FLUNITRAZEPAM RÁPIDA LENTA (> 24 h)
NITRAZEPAM RÁPIDA LENTA (> 24 h)
TRIAZOLAM RÁPIDA RÁPIDA (<10 h)
ALPRAZOLAM RÁPIDA INTERMEDIA (10-24 h)
HALAZEPAM LENTA LENTA(> 24 h)

40. Situación BZD Caract. FC
Insomnio de
Conciliación
Diazepam/Flunitrazepam/
Nitrazepam
Triazolam/Alprazolan
Absorción rápida
I.D.precoz,ansiedad,
Ansiedad e insomnio,
F. Rebote
Clorodiazepox
Diazepam/Flunitrazepam/
Nitrazepam
Elininación lenta
Insomnio transitorio,
sedación diurna, poblac.
especiales(IH, IR,
ancianos)
Triazolam Absorción y
eliminación rápida
Crisis
convulsivas
Diazepam Absorc. Rápida y
elim. lenta
Premedicación anestésica Diazepam/Midazolam Absorc. rápida
Relajante muscular Diazepam Absorc. rápida
Epilepsia Diazepam/Clorodiazepoxid
o/Lorazepam
-----
Ansiedad+Depresión Alprazolam -----
Tratamiento Personalizado. BZD.

41.  Pueden provocar DEPENDENCIA.
 Las de eliminación rápida tienen tendencia
a producir dependencia y al suspender el
tratamiento, la aparición de fenómenos de
rebote como ansiedad e insomnio.
 Las de eliminación lenta producen más
sedación diurna, mareos, astenia,
confusión, disminución de las habilidades
psicomotoras y al suspender el
tratamiento, la aparición de ansiedad,
naúseas, vómitos, palpitaciones, sobre
todo cuando la suspensión es súbita.
CONCLUSIONES.
TODAS LAS
BZD.

42. SEDANTES E HIPNÓTICOS.
Barbitúricos

43. •Fenobarbital.
•Tiopental.
•Secobarbital.
•Pentobarbital.
Miembros. Barbitúricos.

44. Consideraciones generales.
Barbitúricos.
• Su uso está disminuido porque carecen de
especificidad de acción sobre el SNC.
• Índice terapéutico más bajo que las BZD.
• Tolerancia más frecuente.
• Peligro de abuso mayor.
• Número considerable de efectos adversos.
• Efectos cerebrales centrales más
pronunciados.

45. Mecanismo de acción.
Barbitúricos.
• Potencian la acción del GABA sobre
receptores GABA A e inhiben la
trasmisión excitatoria por glutamato.
• Afectan todas las estructuras
cerebrales, como corteza, sistema
límbico y núcleos de la base; de ahí el
riesgo de producción de coma.

46. Acciones farmacológicas.
Barbitúricos.
+ dosis
- dosis
Muerte.
Depresión bulbar.
Anestesia.
Sueño.
Sedación.

48. Indicaciones terapéuticas.
Barbitúricos.
-Anestesia.
-Estatus Epiléptico.
-Hipnosis.
-Sedación.
preoperatoria.
-Insomnio.
-Psiconeurosis.
-Sedación.
-Anticonvulsivante.
Tiopental
Secobarbital
Fenobarbital

49. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LA DEPRESIÓN.
ANTIDEPRESIVOS.
Prof. Diana Rosa Riverón Pérez.

50. Epidemiología.
• Entre el 20% y 30% de los pacientes
en atención primaria presentan
síntomas depresivos.
• La incidencia de la depresión en
mujeres es dos veces más que en
hombres.
• La depresión puede ser para muchos
pacientes una enfermedad de por vida.

51. Objetivos del tratamiento.
Antidepresivos.
Tratamiento
Reducir/eliminar
Signos y síntomas
Minimizar el
riesgo de
recaídas y
recurrencias
Restablecer el
el funcionamiento
normal
Neuroprotección

52. Clasificación de los Antidepresivos.
I- Antidepresivos tricíclicos (causan efectos
anticolinérgicos).
A) De aminas terciarias:
• Imipramina.
• Amitriptilina.
B) De aminas secundarias:
• Desipramina.
• Maprotilina.
• Nortriptilina.

53. II- Inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina (ISRS).
• Fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina,
citaprolam, escitalopram.
III- Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO).
A) No selectivos: Isocarboxacida,nialamida,
tranilcipromina, pargilina,fenelzina.
B) Selectivos: Clorgilina, mocoblemida.
Clasificación de los Antidepresivos.

54. IV- Antidepresivos atípicos.
- Trazodona.
- Nefazodona.
- Mirtazapina.
- Duloxetina.
- Bupropion.
- Venlafaxina.
- Mianserina.
- Viloxazina.
Clasificación de los Antidepresivos.

55. Mecanismo de Acción. Antidepresivos.
- Los AD atípicos o modernos se caracterizan por
inhibir las proteínas transportadoras de monoaminas
de la 5HT, dopamina y NA, o dos de ellas al mismo
tiempo. Inhibiendo de forma selectiva la recaptación
de dichos NT, aumentando el nivel de estos en las
sinapsis ( es decir los puntos de unión ente las
neuronas o células nerviosas).
- IMAO bloquean la oxidación de los NT por la enzima
MAO, que los descompone.
- ADT previenen la recaptación de NT, pero de forma
no selectiva por lo que actúan entre otros sobre la
serotonina, dopamina y noradrenalina a la vez.
- ISRS inhiben la recaptación de serotonina.

56. Acciones Farmacológicas. Antidepresivos.

57. Acciones Farmacológicas. Antidepresivos.

58. Reacciones Adversas. Tricíclicos.

59. Reacciones Adversas.

62. Tratamiento individualizado.
Antidepresivos.
Situaciones clínicas
-Enfermedad depresiva mayor Imipramina
-Depresión mayor, ansiedad
e insomnio
Amitriptilina
-Depresión mayor,
edad avanzada
Nortriptilina, fluoxetina
-Depresión mayor,
epilepsia
Fluoxetina, moclobemida
-Ataques de pánico BZD, ISRS
-Trastornos obs-compuls BDZ, clomipramina, ISRS
-Fobias ISRS, IMAO, Clonazepam

63. CONCLUSIONES.

64. Estudio Independiente.
- Resumir las contraindicaciones, presentación, vías
de administración y principales interacciones de los
psicofármacos.
-Bibliografía Básica:
-Farmacología Clínica. Tomo I. Capítulo 1. Pág. 1-22.
-Bibliografía de consulta:
-Flórez. Capítulos 26,31 y 32.
-Bases Farmacológicas de la Terapéutica.
Goodman and Gilman IX Edición. Capítulo 16 y 19.
Pág. 423 y 459.
-Formulario Nacional de Medicamentos. 2014. Pág. 639-666.

65. Próxima Actividad.
- Seminario sobre medicamentos para el
tratamiento de la Ansiedad, Insomnio y
la Depresión.
- Bibliografía Básica.
-Farmacología Clínica.Tomo I. Capítulo 1. Pág. 1-22.