PULMÓN
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
‐ Las más frecuentes son:
Hipoplasia Pulmonar
Quistes del Intestino
Embrionario Ant.
Secuestro Pulmonar
ATELECTASIA
‐ Principales tipos de atelectasias adquiridas:
Atelectasias por reabsorción
Atelectasias por compresión
Atelectasias por contracción
Obstrucción completa vías
respiratorias. Aire se reabsorbe.
Fibrosis Pulmonar impide expansión
completa del pulmón.
Acumulacion de liquido, tumor o
aire dentro de la cavidad pleural.
EDEMA DE PULMÓN
★ Salida de una cantidad excesiva de líquido intersticial que se
acumula en los espacios alveolares.
★ Puede ser consecuencias de alteraciones:
Hemodinámicas
Incremento directo de
la permeabilidad
capilar
Causa:
Aumento de la presión hidrostática
Ejm:
ICC
Edema de Pulmón hemodinámico
Capilares alveolares
ingurgitados
Trasudado intraalveolar
Macrofagos cargados de
hemosiderina
Edema causado por una lesión microvascular
(alveolar)
‐ Lesión en el tabique alveolar
Lesión primaria del
endotelio vascular
Daño cel. epiteliales
alveolares
+
Lesión microvascular
secundaria
o
Exudado
inflamatorio
Espacio
intersticial
Alvéolos
SDRA
Se caracteriza por:
● Hipoxemia de inicio brusco
● Infiltrado pulmonares bilaterales
● Ausencia de IC
El SDRA es una manifestación importante.
Lesión pulmonar aguda
Manifestación histológica es el
daño alveolar difuso (DAD).
Patogenia
Activación
Endotelial
Adhesión y
extravasación
neutrófilos
Acumulacion
de liquido
intraalveolar
y formación
membranas
hialinas
Resolución de
la lesión
obstaculizada
hasta que la
inflamación
disminuya
Afecciones asociadas
al desarrollo del SDRA
EVolución Clínica
Disnea + Taquipnea
intensa
Aumento de Cianosis
e Hipoxemia
Insuficiencia
Respiratoria
Infiltrados
bilaterales difusos
Neumonía intersticial
aguda
LPA Extensa
Idiopática
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Obstructivas
Resistencia al flujo aéreo
● Obstrucción parcial o
completa
● Tráquea y bronquios
principales → bronquiolos
terminales y respiratorios
Expansión del parénquima
pulmonar
Capacidad pulmonar total
Restrictivas
Se presentan en dos grupos de
afecciones:
1. Trastornos que afectan la
pared torácica. Ejm:
○ Obesidad grave
2. Enfermedades crónicas
intersticiales e infiltrantes.
Ejm:
○ Neumoconiosis
Enfermedades pulmonares obstructivas
Enfisema
Bronquitis Crónica
Asma
Bronquiectasias
EPOC
Se caracteriza por:
● Tamaño irreversible de los espacios aéreos distales →
bronquiolos terminales
● Destrucción de sus paredes
● Sin fibrosis
ENFISEMA
Tipos de enfisemas
Centroacinar
Panacinar
Paraseptal
Irregular
Afecta parte central o proximal de los
acinos (bronquiolos respiratorios)
Acinos aumentados de tamaño “acino
completo” (bronquiolos resp. →
alvéolos terminales)
Afecta la parte distal de los acinos
● Afectación irregular del acino
● Tamaño del espacio aéreo +
fibrosis
Patogenia
“
● El enfisema avanzado → pulmones voluminosos
● ⅔ superiores de los pulmones presentan la afección más grave
● Microscópicamente:
Inicio asintomático
1. Disnea
2. Tos y expectoración
(depende del grado
de bronquitis
asociada)
3. Sibilancia
4. Pérdida de peso
CLÍNICA
Enfisema Grave
1. Tórax en barril
2. Disnea
3. Espiración prolongada
4. Postura excesivamente
encorvada
5. Respira con labios
fruncidos
Causas de muerte:
1. Enf. Arterias
coronarias
2. Insuficiencia
respiratoria
3. ICD
4. Colapso masivo de
los pulmones
Clave diagnóstica: Deterioro del flujo aéreo espiratorio qué se mide en la
espirometría.
Tórax enfisematoso
Disnea
Pérdida de Peso
Otras formas de enfisema
Se aplica el término “enfisema” porque se asocian a hiperinsuflación
pulmonar o cambios enfisematosos focales.
Hiperinsuflación
compensadora
Hiperinsuflación
obstructiva
Enfisema bulloso Enfisema intersticial
BRONQUITIS CRÓNICA
Definición Clínica: Tos persistente
con producción de esputo >3
meses en 2 años consecutivos
Si persiste por años puede
acelerar deterioro fx pulmonar →
● Corazón Pulmonar
● metaplasia o displasia del
epitelio respiratorio
Patogenia
● Hipersecreción de moco
● Inflamación
● Infección
❖ Humo de cigarros predispone a la
bronquitis crónica.
Hiperplasia de glándulas mucosas
Inflamación crónica de las vías
respiratorias (predominio linfocitario)
Aumento del índice de Reid
(normalmente 0.4)
Hiperemia, tumefacción y edema de las
mucosas.
Secreciones mucinosas y
mucopurulentas excesivas.
Macroscópicamente
Microscópicamente
CLÍNICA Síntoma Cardinal:Tos productiva persistente con esputo escaso
Disnea de
esfuerzo
Hipercapnia Hipoxemia
Ligera cianosis (sopladores
azules)
asma
● Es un trastorno crónico de las vías respiratorias de
conducción causado por una reacción inflamatoria.
● Caracterizado por broncoconstricción episódica.
Puede clasificarse en:
Asma Atópica
Indicios de sensibilización a
un alergeno y activación
inmunitaria.
Asma No Atópica
Sin signos de sensibilización
al alergeno. Ifx
respiratorias víricas lo
desencadenan.
Asma Medicamentosa
El asma sensible al ASA se
presenta en personas con
rinitis a repetición y
pólipos.
Asma Ocupacional
Esta forma de asma puede
activarse por humos, polvos
organicos y quimicos, gases.
PATOGENIA
Respuestas TH2, IgE e
Inflamación
Susceptibilidad
Genética
Factores Ambientales
Respuesta exagerada frente antígenos
ambientales inocuos en condiciones normales
Locus de susceptibilidad de asma situados en el
cromosoma 5q, cerca del grupo de genes que
codifica las citocinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13
y el receptor IL-4.
El asma es una enfermedad de las sociedades
industrializadas por los contaminantes aéreos
que pueden actuar como alergenos,.
Clínica
Episodios repetidos de
sibilancias
Disnea Opresión
torácica
Tos (con o sin
producción de esputo)
Forma más grave: Estado asmático → Cianosis intensa o Muerte
Bronquiectasias
Trastorno en que la destrucción del mm liso y del tej. elástico por infecciones
necrosantes→ dilatación permanente bronquios y bronquiolos.
Se asocia a afecciones como: Morfología
Afecciones congénitas o
hereditarias (fibrosis quística
Obstrucción bronquial
Otras afecciones (Artritis
reumatoide, LES, EPOC,
Enfermedad inflamatoria
intestinal y trasplantes.
Afecta habitualmente lóbulos
inferiores bilateralmente
+intensa bronquios y bronquiolos
más distales
Vías respiratorias dilatadas en
ocasiones hasta 4 veces su tamaño
Bronquios dilatados quísticos
CLÍNICA
Tos intensa y
persistente
Expectoración fétida Hemoptisis
Disnea Ortopnea Cianosis intensas
PULMoN.pptx

PULMoN.pptx

  • 1.
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    ANOMALÍAS CONGÉNITAS ‐ Lasmás frecuentes son: Hipoplasia Pulmonar Quistes del Intestino Embrionario Ant. Secuestro Pulmonar
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    ATELECTASIA ‐ Principales tiposde atelectasias adquiridas: Atelectasias por reabsorción Atelectasias por compresión Atelectasias por contracción Obstrucción completa vías respiratorias. Aire se reabsorbe. Fibrosis Pulmonar impide expansión completa del pulmón. Acumulacion de liquido, tumor o aire dentro de la cavidad pleural.
  • 5.
    EDEMA DE PULMÓN ★Salida de una cantidad excesiva de líquido intersticial que se acumula en los espacios alveolares. ★ Puede ser consecuencias de alteraciones: Hemodinámicas Incremento directo de la permeabilidad capilar
  • 6.
    Causa: Aumento de lapresión hidrostática Ejm: ICC Edema de Pulmón hemodinámico
  • 7.
  • 9.
    Edema causado poruna lesión microvascular (alveolar) ‐ Lesión en el tabique alveolar Lesión primaria del endotelio vascular Daño cel. epiteliales alveolares + Lesión microvascular secundaria o Exudado inflamatorio Espacio intersticial Alvéolos
  • 10.
  • 11.
    Se caracteriza por: ●Hipoxemia de inicio brusco ● Infiltrado pulmonares bilaterales ● Ausencia de IC El SDRA es una manifestación importante. Lesión pulmonar aguda
  • 12.
    Manifestación histológica esel daño alveolar difuso (DAD). Patogenia Activación Endotelial Adhesión y extravasación neutrófilos Acumulacion de liquido intraalveolar y formación membranas hialinas Resolución de la lesión obstaculizada hasta que la inflamación disminuya
  • 13.
  • 14.
    EVolución Clínica Disnea +Taquipnea intensa Aumento de Cianosis e Hipoxemia Insuficiencia Respiratoria Infiltrados bilaterales difusos Neumonía intersticial aguda LPA Extensa Idiopática
  • 15.
    ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVASY RESTRICTIVAS Obstructivas Resistencia al flujo aéreo ● Obstrucción parcial o completa ● Tráquea y bronquios principales → bronquiolos terminales y respiratorios Expansión del parénquima pulmonar Capacidad pulmonar total Restrictivas Se presentan en dos grupos de afecciones: 1. Trastornos que afectan la pared torácica. Ejm: ○ Obesidad grave 2. Enfermedades crónicas intersticiales e infiltrantes. Ejm: ○ Neumoconiosis
  • 16.
  • 17.
    Se caracteriza por: ●Tamaño irreversible de los espacios aéreos distales → bronquiolos terminales ● Destrucción de sus paredes ● Sin fibrosis ENFISEMA
  • 18.
    Tipos de enfisemas Centroacinar Panacinar Paraseptal Irregular Afectaparte central o proximal de los acinos (bronquiolos respiratorios) Acinos aumentados de tamaño “acino completo” (bronquiolos resp. → alvéolos terminales) Afecta la parte distal de los acinos ● Afectación irregular del acino ● Tamaño del espacio aéreo + fibrosis
  • 20.
  • 21.
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    ● El enfisemaavanzado → pulmones voluminosos ● ⅔ superiores de los pulmones presentan la afección más grave ● Microscópicamente:
  • 23.
    Inicio asintomático 1. Disnea 2.Tos y expectoración (depende del grado de bronquitis asociada) 3. Sibilancia 4. Pérdida de peso CLÍNICA Enfisema Grave 1. Tórax en barril 2. Disnea 3. Espiración prolongada 4. Postura excesivamente encorvada 5. Respira con labios fruncidos Causas de muerte: 1. Enf. Arterias coronarias 2. Insuficiencia respiratoria 3. ICD 4. Colapso masivo de los pulmones Clave diagnóstica: Deterioro del flujo aéreo espiratorio qué se mide en la espirometría.
  • 24.
  • 25.
    Otras formas deenfisema Se aplica el término “enfisema” porque se asocian a hiperinsuflación pulmonar o cambios enfisematosos focales. Hiperinsuflación compensadora Hiperinsuflación obstructiva Enfisema bulloso Enfisema intersticial
  • 27.
    BRONQUITIS CRÓNICA Definición Clínica:Tos persistente con producción de esputo >3 meses en 2 años consecutivos Si persiste por años puede acelerar deterioro fx pulmonar → ● Corazón Pulmonar ● metaplasia o displasia del epitelio respiratorio Patogenia ● Hipersecreción de moco ● Inflamación ● Infección ❖ Humo de cigarros predispone a la bronquitis crónica.
  • 28.
    Hiperplasia de glándulasmucosas Inflamación crónica de las vías respiratorias (predominio linfocitario) Aumento del índice de Reid (normalmente 0.4) Hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas. Secreciones mucinosas y mucopurulentas excesivas. Macroscópicamente Microscópicamente
  • 29.
    CLÍNICA Síntoma Cardinal:Tosproductiva persistente con esputo escaso Disnea de esfuerzo Hipercapnia Hipoxemia Ligera cianosis (sopladores azules)
  • 31.
    asma ● Es untrastorno crónico de las vías respiratorias de conducción causado por una reacción inflamatoria. ● Caracterizado por broncoconstricción episódica.
  • 32.
    Puede clasificarse en: AsmaAtópica Indicios de sensibilización a un alergeno y activación inmunitaria. Asma No Atópica Sin signos de sensibilización al alergeno. Ifx respiratorias víricas lo desencadenan. Asma Medicamentosa El asma sensible al ASA se presenta en personas con rinitis a repetición y pólipos. Asma Ocupacional Esta forma de asma puede activarse por humos, polvos organicos y quimicos, gases.
  • 33.
    PATOGENIA Respuestas TH2, IgEe Inflamación Susceptibilidad Genética Factores Ambientales Respuesta exagerada frente antígenos ambientales inocuos en condiciones normales Locus de susceptibilidad de asma situados en el cromosoma 5q, cerca del grupo de genes que codifica las citocinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 y el receptor IL-4. El asma es una enfermedad de las sociedades industrializadas por los contaminantes aéreos que pueden actuar como alergenos,.
  • 38.
    Clínica Episodios repetidos de sibilancias DisneaOpresión torácica Tos (con o sin producción de esputo) Forma más grave: Estado asmático → Cianosis intensa o Muerte
  • 39.
    Bronquiectasias Trastorno en quela destrucción del mm liso y del tej. elástico por infecciones necrosantes→ dilatación permanente bronquios y bronquiolos. Se asocia a afecciones como: Morfología Afecciones congénitas o hereditarias (fibrosis quística Obstrucción bronquial Otras afecciones (Artritis reumatoide, LES, EPOC, Enfermedad inflamatoria intestinal y trasplantes. Afecta habitualmente lóbulos inferiores bilateralmente +intensa bronquios y bronquiolos más distales Vías respiratorias dilatadas en ocasiones hasta 4 veces su tamaño Bronquios dilatados quísticos
  • 40.
    CLÍNICA Tos intensa y persistente Expectoraciónfétida Hemoptisis Disnea Ortopnea Cianosis intensas

Notas del editor

  • #15 LPA: Lesión Pulmonar Aguda
  • #39 (particular en la noche y/o primera hora de la mañana) =TOS