Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que se caracteriza por la obstrucción del flujo aéreo debido a lesiones crónicas en los bronquios o enfisema. Las principales causas son el tabaquismo, infecciones respiratorias e inhalación de gases y polvo. En la EPOC se producen inflamación y estrechamiento de las vías aéreas pequeñas, así como enfisema pulmonar. El diagnóstico se basa en la clínica, pruebas respiratorias y radi

1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
EPOC
Jeymy Morejón Vargas

2. Es un estado de enfermedad caracterizado por la presencia de obstrucción
en el flujo aéreo debido a lesiones bronquiales crónicas o a enfisema; dicha
obstrucción es, en general, progresiva, puede acompañarse de
hiperreactividad de la vía aérea, y es parcialmente reversible.
EPOC
Etiologíaorigen múltiple
• Tabaco el principal agente
causal.
• Infecciones respiratorias.
• Gases del tipo del óxido
sulfúrico (SO2) que afectan
e irritan las vías
respiratorias.
• Ambientes exageradamente
pulverulentos o alergénicos.
• Los defectos en la respuesta
del organismo, son los raros
casos de enfisema por
déficit de alfa1-antitripsina.
TABACO
Inflamación de las
vías aéreas
Inflamación
alveolar
Estrechamiento
bronquiolar
HRBI
EnfisemaHiperreactividad Bronquial Inespecífica.

3. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Vías aéreas
Grandes:
Tráquea y bronquios:
• Mucosa bronquial aparece enrojecida, con
gran cantidad de moco.
• Segmentos con zonas sin epitelio, otros
segmentos con la mucosa engrosada.
• Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas
bronquiales con ductus dilatados.
• Existen zonas de metaplasia escamosa,
infiltración de polimorfonucleares y linfocitos
en la membrana mucosa. Aumento del
músculo liso y disminución
• del cartílago bronquial.
La mayor parte de los pacientes con EPOC tienen alteraciones, tanto a nivel de
las vías aéreas grandes y pequeñas, como en el parénquima pulmonar.
Vías aérea
Pequeñas:
Constituyen la zona de aumento de la
resistencia al flujo aéreo en pacientes con
EPOC:
• Engrosamiento el estrechamiento y la
obliteración de los bronquiolos.
• Destrucción de las paredes alveolares
por inflamación crónica.
• Dificultad en el desplazamiento del
moco hacia arriba y, por tanto,
disminuyan los mecanismos defensivos
bronquiales.

4. Parénquima Pulmonar
El enfisema pulmonar es la anormalidad patológica básica del parénquima en la EPOC. Según la localización de las lesiones en
el ácino (lóbulo secundario), se emplea la siguiente clasificación:
La lesión se inicia en los bronquiolos respiratorios
con dilatación y cicatrización de los bronquios y
alvéolos adyacentes, con poca participación de los
canales y sacos alveolares. Las lesiones se extienden,
confluyen y forman focos destructivos de 5 a 10 mm
de diámetro, y pocas veces bulas de mayor tamaño.
Asientan preferentemente en las regiones y
posteriores de los pulmones. Las arteriolas y los
capilares pulmonares están muy poco
comprometidos.
En los bronquios y bronquiolos se observan las
lesiones propias de la bronquitis crónica.
En el lobulillo pulmonar los bronquios, canales y sacos
alveolares, casi siempre en la mitad inferior de los pulmones, es
decir, en las partes menos ventiladas hay lesiones. Hay
dilatación y destrucción alveolar; la red capilar sólo se destruye
parcialmente. La confluencia de las lesiones da lugar a bulas
enfisematosas de gran tamaño. Los bronquiolos lobulillares o
terminales no presentan lesiones estenóticas, sino en períodos
avanzados. Los bronquios gruesos son irregulares, con la pared
frecuentemente atrófica. Cuando el enfisema es grave, puede
ser difícil distinguir entre ambos tipos, los cuales suelen
coincidir en el mismo pulmón.
Enfisema Centroacinar O Centrolobulillar Enfisema Panacinar O Panlobulillar

6. En la práctica clínica un paciente con
EPOC habitualmente es mayor de 50 o 55
años y ha sido o es un fumador
importante (30 cigarrillos/ día) por largo
tiempo.
Por inhalación continuada de humos,
polvo, etcétera, que son determinantes en
la aparición de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
Los objetivos del tratamiento farmacológico son:
a) Inducir la broncodilatación.
b) Disminuir la reacción inflamatoria.
c) Facilitar la expectoración.
TRATAMIENTO
• Debe diferenciárselo de
la bronquitis crónica y el
enfisema pulmonar.
• Su presencia es
consecuencia de una de
estas principales
afecciones

7. Broncodilatadores:
• Metilxantinas: efecto broncodilatador, fortalecer la musculatura respiratoria, estimular el centro
respiratorio e incrementar la capacidad de realizar ejercicios, así como mejorar la función
cardíaca y reducir la resistencia vascular pulmonar.
• Pueden utilizarse por vía oral, rectal o parenteral.
• Agonistas beta-2 de vida media corta (salbutamol, terbutalina, orciprenalina):
broncodilatación a los pocos minutos de administrarse y su efecto dura unas 4 o 5 horas.
Pueden darse por vía SC o EV, la vía inhalatoria es la más apropiada y la que produce menos
efectos adversos.
• Anticolinérgicos: El bromuro de ipratropio se administra por vía inhalatoria en dosis de 2 a 4
inhalaciones cada 6 horas.
• Corticosteroides: para estable y en la agudización.
Antimicrobianos: presencia de leucocitosis y alteraciones radiológicas y, en el orden clínico, la
presencia de dos de los siguientes elementos: aumento de la disnea, incremento de la
expectoración, mayor purulencia del esputo y fiebre.
Oxigenoterapia y rehabilitación

8. BRONQUITIS CRÓNICA
Presencia de tos productiva
crónica por lo menos durante tres
meses al año y durante dos años
consecutivos siempre que se
hayan descartado otras causas
de tos crónica; es decir, es un
diagnóstico de exclusión.
La bronquitis crónica simple
Es un proceso caracterizado por la producción de un esputo mucoso.
La bronquitis crónica mucopurulenta
Presencia de purulencia persistente o recurrente en el esputo en
ausencia de enfermedades supurativas, como bronquiectasias.
La bronquitis crónica obstructiva
Es aquella en la que hay obstrucción.
Asma Crónica
Infecciosa.
Bronquitis Asmática
Crónica
• Hiperreactividad de las vías
respiratorias ante estímulos
inespecíficos.
• Tos frecuente y a veces
paroxística, más intensa en horas
de la mañana y de la noche
(mucosa o mucopurulenta).

9. Hemograma.
• Poliglobulia por estímulo de la médula
ósea por la hipoxia, mediante la
liberación de eritropoyetina.
• Leucocitosis.
• Desviación izquierda.
Examen bacteriológico del esputo.
• Haemophilus influenzae y el
neumococo.
Fluoroscopia.
• Para movilidad diafragmática.
Radiografía de tórax.
Electrocardiograma.
Pruebas funcionales respiratorias.
Estudio hemodinámico.
Exámenes Complementarios
Debe hacerse con la bronquitis aguda, el asma
bronquial, la tuberculosis pulmonar, la neumonía y el
cáncer pulmonar.
Diagnóstico Diferencial
Tos y expectoración de 10 a 20 años, brotes
infecciosos por temporadas (invierno o en tiempo de
lluvias).
La mayoría tienen manifestaciones de hipertensión
pulmonar y cor pulmonale crónico, e insuficiencia
respiratoria.
Cuando aparece la insuficiencia cardíaca, la muerte
ocurre entre los 2 y 5 años siguientes.
Evolución Y Pronóstico

10. ENFISEMA PULMONAR se caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por
destrucción de sus paredes (tabiques interalveolares) y sin fibrosis.
Hemograma.
Examen bacteriológico del esputo.
• H. influenzae y el neumococo son los gérmenes
más frecuentes.
Fluoroscopia.
• Poca movilidad diafragmática.
Radiografía de tórax.
• Existencia de un enfisema pulmonar:
radiotransparencia pulmonar aumentada,
“horizontalización” de las costillas,
ensanchamiento de los espacios intercostales y
diafragma descendido y aplanado.
Tomografía axial computadorizada (TAC).
• Localizar y cuantificar el enfisema.
Electrocardiograma.
Pruebas funcionales respiratorias.
Estudio hemodinámico.
Exámenes Complementarios
Se inicia entre los 25 y 30 años. En estos
pacientes las lesiones predominan en los lóbulos
superiores, pero progresan con rapidez hacia los
inferiores y la muerte ocurre antes de los 40 años.
Pueden observarse “pulmón evanescente”.
Presencia disnea grave y progresiva, y poco se
puede hacer para aliviarla.
En 10 o 20 años se presentan la insuficiencia
cardíaca derecha y la insuficiencia respiratoria con
hipercapnia, que son con frecuencia fenómenos
terminales. La aparición de un neumotórax puede
ser catastrófica.
Evolución Y Pronóstico

11. Diagnóstico Diferencial Entre La Bronquitis Crónica Y El Enfisema Pulmonar

12. ASMA BRONQUIAL

13. Es una enfermedad crónica, reversible espontáneamente o por tratamientos, caracterizada por
hiperreactividad bronquial de origen multifactorial, que en individuos susceptibles, ocasiona
sibilancias, dificultad respiratoria, opresión en el pecho y tos de grado variable; es el resultado de una
reducción de la luz bronquial por espasmo de la musculatura, edema e hipersecreción de moco.
Etiopatogenia
Diferentes factores:
• Genéticos
• Infecciosos
• Alteraciones del epitelio bronquial
• Atopia
Ninguno, aisladamente, brinde una
explicación convincente acerca de la
forma en que se instala la enfermedad.
Las sustancias que desencadenan una crisis
asmática en las personas susceptibles, son
alérgenos (sustancias complejas, proteicas o no)
que entran en contacto con el enfermo.
• Piel (alérgenos contactantes)
• Tubo digestivo (alérgenos ingestantes)
• Sistema respiratorio (alergenos inhalantes).

14. El alergeno, unido a la fracción Fc del
anticuerpo reagínico IgE,
Tejido broncopulmonar
mastocitos, eosinófilos, células epiteliales,
macrófagos, linfocitos T activados, fibroblastos y
células endoteliales
Origina liberación
Mediadores químicos (histamina, prostaglandinas,
triptasa, leucotrienos, IL4, serotonina, proteína
básica mayor, proteína catiónica, citoquinas,
factor activador plaquetario [PAF])
Actúan sobre el
Tono del músculo liso bronquial, la permeabilidad
vascular, la actividad neuronal y la secreción de
mucus.
CRISIS DE ASMA
ASMA EXTRINSECA
Los alérgenos más frecuentes:
• Polvo del hogar o de otros lugares
• Pelos y caspa de animales domésticos
• Pólenes
• Hongos ambientales
• Medicamentos
• Alimentos (pescados, mariscos, chocolate,
huevo, etc.).
ASMA INTRÍNSECA
Infección respiratoria
• Bronquitis
• Rinitis
• Sinusitis
que producen las sustancias alergénicas
provocadoras del cuadro asmático.
Las infecciones virales, sobre todo las
provocadas por rinovirus y por
influenza, tienen mayor importancia.

15. DIFERENCIAS ENTRE EL ASMA BRONQUIAL EXTRÍNSECA Y EL ASMA BRONQUIAL INTRÍNSECA

16. Cuando un paciente asmático se somete a un hecho precipitante,
se producen tres patrones de respuesta:
a. Respuesta asmática inmediata aislada RAI
b. Respuesta inmediata seguida por una respuesta tardía RAT
c. Respuesta tardía aislada.
FISIOPATOLOGÍA
RAI.
Se presenta se inmediato,
con rápida evolución (10 y
20 minutos), poca
intensidad, regresión
entre una y 3 horas y
buena respuesta a los
broncodilatadores.
Se produce por espasmo
del músculo liso, aunque
también da lugar a
inflamación aguda y no
modifica la HRB.
RAT.
Se caracteriza por aparecer
algunas horas después, con
evolución progresiva, hasta
alcanzar su máxima
expresión entre 5 y 12
horas después; es intensa,
duradera, incrementa la
HRB y puede evolucionar a
una forma severa e incluso
intratable de asma
ronquial, con poca
respuesta a los
broncodilatadores.

17. En las etapas iniciales del asma
se producirá hipoxemia ligera,
que provocará una hiperventilación alveolar de las regiones poco o no afectadas.
hipocapnia.
En una etapa más avanzada con participación de nuevas áreas pulmonares, presencia de tapones mucosos y
agotamiento del enfermo
la hipoxemia se intensificará y la presión parcial de CO2 arterial (PaCO2) estará normal o
elevada.
grave con obstrucción severa de la vía aérea
hipoxemi e hipercapnia
acidosis respiratoria (pH sanguíneo menor de 7,32),
acidosis metabólica. FASE FINAL.

18. Cuadro clínico Evolución
Cosquilleo nasal, tos que produce una
expectoración escasa, viscosa y adherente, de
color blanco nacarado (esputo perlado), cuando
la crisis cede, ésta se hace fluida y abundante,
lagrimeo, opresión torácica, sensación de falta de
aire, estornudos, flatulencia, irritabilidad,
insomnio, disnea es espiratoria y ruidos que el
enfermo y quienes le rodean perciben.
Tórax en inspiración y disminuidas la excursión
respiratoria y la actividad de los músculos
accesorios de la respiración; hay hipersonoridad
a la percusión y se auscultan estertores roncos y
sibilantes diseminados en ambos campos
pulmonares.
Generalmente hay taquicardia y puede haber
fiebre en el caso de existir un componente
infeccioso.
EMA agravamiento de la crisis.
La repetición de la crisis durante años puede desarrollar
un enfisema pulmonar, en cuyo caso las crisis serán
menos intensas pero más prolongadas.
Los cambios endocrinos influyen en la evolución del asma
bronquial. A veces desaparecen los síntomas con la
pubertad, el embarazo y la menopausia; otras veces se
agravan. En ocasiones hay una gran relación con la
menstruación.
Asma Y Embarazo
Las infecciones respiratorias altas son el factor
desencadenante más común en la embarazada, sobre
todo entre las 24 y 36 semanas de gestación.
Durante la crisis de asma el feto está expuesto a
hipoxemia, la que se puede agravar por afectarse la
circulación uteroplacentaria en caso de alcalosis. Su
pobre control produce peores efectos sobre el feto que un
uso racional de las drogas antiasmáticas.

19. Exámenes Complementarios
• Pruebas funcionales respiratorias
(PFR).
• Test de provocación bronquial con
metacolina, histamina o ejercicios.
• Radiografía de tórax.
• Pruebas de sensibilidad cutánea.
• Evaluación nasal (por el
otorrinolaringólogo) y de los senos
perinasales (Rx de senos
perinasales).
• Determinación de la presencia de
reflujo gastroesofágico.
• Determinación de eosinófilos en el
suero, esputo y secreción nasal.
• Citología del lavado bronquial.
• Presencia de síntomas episódicos de obstrucción de las
vías aéreas
• Evidencias de reversibilidad de esa obstrucción
• Diagnóstico diferencial convincente
Diagnostico
Diagnóstico diferencial
• Bronquitis crónica agudizada
• Enfisema pulmonar
Diagnóstico etiológico
• Identificación del alérgeno
• El asma ocupacional

20. Tratamiento
Tratamiento Preventivo
• Mujeres atópicas embarazadas
• Hijos de padres atópicos o
asmáticos.
• Personas con fuerte
componente atópico.
• Control ambiental : zona
habitacional y laboral así como
alimentos, medicación
Tratamiento Profiláctico De La Crisis
• Abolición de alergenos e irritantes responsables.
• Hiposensibilización mediante vacunas: no deben administrarse
si hay síntomas respiratorios o infección.
Tratamiento Farmacológico.
• Broncodilatadores (aminas simpaticomiméticas,
xantinas y antagonistas de los receptores
muscarínicos).
• Antinflamatorios (esteroides e inhibidores de la
desgranulación de los mastocitos).

24. Bibliografía.