El documento describe varias patologías pulmonares. Explica que el pulmón tiene la función principal de excretar dióxido de carbono e introducir oxígeno en la sangre. Luego describe varias enfermedades pulmonares como atelectasia, síndrome de dificultad respiratoria aguda, enfisema, bronquitis crónica y asma bronquial, así como sus características clínicas. Finalmente, analiza enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis y neumonitis por hipersensibilidad.

1. Patologías del pulmón
CARMEN KEREM
FLORIAN RUBIO

2. PULMÓN

3. FUNCIÓN
La principal función del pulmón es excretar
dióxido de carbono desde la sangre y
reponer oxigeno. Desde el punto de vista del
desarrollo, el aparato respiratorio es una
evaginación de la pared ventral del intestino
anterior. En la tráquea, que esta en la línea
media, se forman dos evaginaciones
laterales, los esbozos pulmonares.

4. HISTOLOGÍA
 La estructura microscópica de las paredes
alveolares (o tabiques alveolares) esta
formada, desde la sangre hacia el aire, por lo
siguiente.
 El endotelio capilar.
 Una membrana basal con su tejido
intersticial circundante que separa el
endotelio del epitelio del revestimiento
alveolar .

5.  Epitelio alveolar
 Macrófagos alveolares.

6. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
 Hipoplasia pulmonar
 Quistes del intestino anterior
 Malformación congénita de las vías aéreas
pulmonares
 Secuestro pulmonar

7. ATELECTASIA (COLAPSO)
La atelectasia, también conocida como
colapso, es la perdida del volumen
pulmonar producida por expansión
inadecuada de los espacios aéreos.
 Según el mecanismo subyacente y la
distribución del colapso alveolar, la
atelectasia se clasifica en tres formas:

8. ATELECTASIA (COLAPSO)

9. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA
 El síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) es un síndrome clínico producido
por la lesión alveolar, capilar y epitelial
difusa.
 La manifestación histológica del SDRA en
los pulmones se conoce como daño alveolar
difuso.

10. (SDRA)
 Aumenta permeabilidad vascular pulmonar
 Muerte celular epitelial y endotelial
 *Daño alveolar difuso

11. LESIÓN PULMONAR AGUDA

13. ENFISEMA
 El enfisema es una enfermedad
obstructiva crónica de las vías aéreas que
se caracteriza por una dilatación
permanente de los espacios aéreos distales
a los bronquiolos terminales..

14.  Hay cuatro tipos principales de enfisema:
 1) Centroacinar
 2) Panacinar
 3) Acinar distal,
 4) Irregular.

16. BRONQUITIS CRÓNICA
 La bronquitis crónica se define como la tos
productiva persistente durante al menos 3
meses consecutivos en al menos 2 anos
consecutivos.
 El tabaquismo es el factor de riesgo
subyacente mas importante; también
contribuye la contaminación ambiental.

18. ASMA BRONQUIAL

19. El asma es una enfermedad caracterizada
por unas vías respiratorias hiperreactivas
que producen episodios reversibles de
broncoconstricción, de vidas a una
reactividad excesiva del árbol
traqueobronquial de diversos estímulos.

20. Quienes padecen de asma
sufren de forma
imprevisible ataques
incapacitantes de disnea
intensa, con tos y
sibilancias, que están
desencadenados por
bruscos episodios de
broncoespasmo.

21. Clásicamente, el asma se ha dividido en dos
grandes grupos:
*El asma extrínseca: se debe a una reacción
de hipersensibilidad de tipo I inducida por la
exposición a un antígeno intrínseco
*El asma intrínseca: se origina por diversos
mecanismos no inmunitarios, como la toma
de aspirina, el padecimiento de infecciones
pulmonares especialmente las causadas por
virus, el frío, irritantes inhalados el estrés y el
ejercicio.

23. PATOGENIA
 La hiperreactividad bronquial del asma se
acompaña de inflamación crónica de las
vías respiratorias en las que participan
muchas clases de células y mediadores
de la inflamación.

24. ASMA ATÓPICA, O ALÉRGICA
Es la forma más frecuente de asma y suele
comenzar en la niñez.Lo desencadenan
antígenos ambientales tales como el
polvo, el polen, las escamas de animales
y los alimentos pero cualquier antígeno
puede ser responsable.

25. La concentración sérica de IgE suelen estar
elevadas. Al realizar una prueba cutánea
con el agente nocivo se produce una
reacción inmediata de roncha y eritema,
una manifestación clásicas de las
reacciones de hipersensibilidad de tipo I
mediada por la IgE despierta una
respuesta aguda inmediata y una reacción
retardada.

27. ASMA NO ATÓPICA
El segundo gran grupo e el asma no atópica
o no reagínica, que a menudo es
desencadenada por infecciones del
aparato respiratorio . Los virus (p. ej.,
rinovirus, virus de la parainfluenza).

28. ASMA INDUCIDA POR FÁRMACOS
Algunos agentes farmacológicos
provocan.
El asma sensible a la aspirina es
una variedad en cierto sentido
fascinante, que parece en los
pacientes con rinitis
recidivante y pólipos nasales.

29. ASMA PROFESIONAL
Esta variedad de asma está favorecida por
ciertos humos (de epoxi-resinas,
plásticos), por el polvo de la materia
orgánica o de sustancias químicas
(madera, algodon, platino), por gases
(tolueno) y otros productos químicos
(formaldehído, compuestos de penicilina).

30. BRONQUIECTASIAS
En las bronquiectasias existe una infección
necrosante crónica de los bronquios que
da lugar o se asocia a una dilatación
anormal de estas vías respiratorias.
Para que sea considerada como
bronquiectasias, la dilatación reversible es
frecuente que acompañe a la neumonía
viral y bacteriana.

31. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La obstrucción y la infección son los
factores que más influencia tienen en la
aparición de las bronquiectasias, y es
probable que ambas sean necesarias para
la formación de lesiones plenamente
desarrolladas.Después de la obstrucción
bronquial.

33. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS.

34. SARCOIDOSIS.
 Enfermedad pulmonar restrictiva y
multisistémica.
 Caracterizada por la aparición de granulomas
en todo el organismo.
 Pueden ser causadas también por infecciones
fúngicas y mico bacterianas.
 Ojos y piel son comprometidos en el 25% de los
casos.
 La apreciación de linfoadenopatías en los
ganglios linfáticos de los hilios pulmonares
mediante radiografías es frecuente.

35. EPIDEMIOLOGÍA.
 Presente en todo el mundo
 No discrimina, sexo, edad ni edad.
 Más frecuentes en adultos menores de 40
años de edad.
 Población danesa, afroamericana, y suiza
son focos de atención para la enfermedad.
 No hay predilección por fumadores.

36. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.
 Función anormal de las células CD4.
 Expansión oligoclonal de subconjuntos de células T como se
determina por análisis de reordenación del receptor de células T
 Aumento de los derivados de CD4, tales como IL-2 y IFN-γ, que
resulta en la expansión de células T y la activación de
macrófagos.
 Los aumentos en el entorno local
(IL-8, TNF, proteína inflamatoria de macrófagos-1α) que
favorecer el reclutamiento de células T y monocitos adicionales y
contribuir a la formación de granulomas
 anergia a antígenos de prueba comunes de la piel, tales como
Cándida o derivado proteico purificado (PPD), que puede resultar
de reclutamiento pulmonar de células T CD4 + y la consiguiente
agotamiento periférico.
 Hipergammaglobulinemia policlonal.

37. MORFOLOGÍA.
MICROSCÓPICAMENTE.
MACROSCÓPICAMENTE.
 Células gigantes multinucleadas mezclados formados
por la fusión de los macrófagos.
 Fibroblastos Laminados está Presente periférica Al
granuloma. Con El Tiempo Establecer Colágeno.
 Inclusiones Estrelladas Encerrados Dentro
células gigantes.
 En raras ocasiones, focos de necrosis.
 En 5% a 15% de los pacientes, los granulomas son
finalmente reemplazado por fibrosis intersticial difusa
 El tracto uveal posterior también se ve afectada, con
el consiguiente coroiditis, retinitis, y la participación del
nervio óptico.
 El hígado demuestra lesiones granulomatosas
microscópicas, generalmente en la tríadas portales,
casi tan a menudo como el bazo.
 Los nodos son característicamente
indoloro y tienen una textura firme y
elástica
 Las lesiones cutáneas se encuentran
en aproximadamente el 25% de
pacientes.
 El eritema nudoso, el sello distintivo de
la sarcoidosis aguda,
consiste planteadas, rojo, nódulos
dolorosos en la anterior
aspectos de las piernas.
 alrededor de un
tercera parte de los pacientes
demuestran hepatomegalia o anormal
la función hepática

38.  Otros hallazgos pueden incluir
hipercalcemia e hipercalciuria. Estos
cambios no son relacionada con la
destrucción del hueso, sino más bien son
causados por un aumento la absorción de
calcio secundaria a la producción de
vitamina activa D por parte de los fagocitos
mononucleares en los granulomas

39. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 En muchas personas afectadas la enfermedad es totalmente
asintomáticos.
 En alrededor de dos tercios de los síntomas de los casos, se
produce la aparición gradual de las vías respiratorias síntomas
(dificultad para respirar, tos seca, o malestar subesternal vaga ) o
constitucionales signos y síntomas (fiebre, fatiga, pérdida de
peso, anorexia, sudoración nocturna).
 La sarcoidosis sigue un curso impredecible caracterizado por
cualquiera de cronicidad progresiva o períodos de actividad
intercalados con remisiones
 En general, 65% a 70% de las personas afectadas recuperar
con manifestaciones residuales mínimas o nulas. Otro 20%
desarrollan disfunción pulmonar permanente o visual

40. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD.
 La neumonitis por hipersensibilidad es una
mediación inmunológica enfermedad
pulmonar inflamatoria que afecta
principalmente a la alvéolos y es, por tanto, a
menudo se llama alveolitis alérgica.
 se trata de una enfermedad profesional que
resulta de mayor sensibilidad a los antígenos
inhalados como en heno mohoso

42. MORFOLOGÍA.
 El cuadro histopatológico en ambas
formas agudas y crónicas de
neumonitis por hipersensibilidad
incluye células mononucleares
irregulares que se infiltran en el
intersticio pulmonar, con una
característica acentuación peri-bronquial.
Los linfocitos predominan
pero las células plasmáticas y
células epitelioides también están
presentes.
 En las formas agudas de la
enfermedad, un número variable de
neutrófilos también se puede ver.
 En los casos crónicos avanzados,
la fibrosis intersticial difusa
se produce.

43. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 La neumonitis por hipersensibilidad puede
manifestarse ya sea como reacción aguda, con
fiebre, tos, disnea y constitucional signos y
síntomas derivados de 4 a 8 horas después de
la exposición.
 Enfermedad crónica se caracteriza por un inicio
insidioso de tos, disnea, malestar general y
pérdida de peso.
 Con la forma aguda de esta enfermedad, el
diagnóstico suele ser evidente

44. ENFERMEDADES PULMONARES DE
ORIGEN VASCULAR

45. FACTORES DE RIESGO FUNDAMENTALES
 El reposo en cama prolongado (en particular con la
inmovilización de las piernas)
 La cirugía, especialmente cirugía ortopédica, de la
rodilla y la cadera; Severos traumas (incluyendo
quemaduras o fracturas múltiples)
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 En las mujeres, el período alrededor del parto
o la anticoncepción oral el uso de píldoras
anticonceptivas con alto contenido de estrógeno
 El cáncer difundido
 Trastornos primarios de Hipercoagulabilidad

46. MORFOLOGÍA.
 Un gran émbolo se puede
incrustar en la arteria
pulmonar principal o sus
ramas principales
 Los émbolos de menor
calibre entaponan las
arterias de mediano y
pequeño calibre
 Si el flujo sanguíneo y la
velocidad del mismo se
mantiene el parénquima del
pulmón pero las hemorragias
pulmonares provocan daño
al endotelio de los vasos
sanguíneos de alrededor.

47.  Aparecerá, áreas rojo-azul
como planteadas
en las primeras etapas
 La superficie pleural
adyacente
menudo está cubierto por un
exudado fibrinoso.
 Si el vaso ocluido se pueden
identificar, por lo general se
encuentra cerca de la
cúspide de la área infartada.
 Los glóbulos rojos
comienzan a lisar plazo de
48 horas, y el infarto
palidece, llegando a ser de
color rojo-marrón como
hemosiderina se produce.

48. HIPERTENSIÓN PULMONAR
 La presión vascular pulmonar es de cerca de
un octavo de la que se da en la circulación
sistémica.
 Si esta alcanza un cuarto de la sistémica o
más entonces esto se conoce como
hipertensión pulmonar

49. PRINCIPALES CAUSAS.
 Enfermedad pulmonar obstructiva o
intersticial crónica
 Embolia pulmonar recurrente
 Antecedentes de enfermedades cardiacas.

50. PATOGENESIS.
 En los estados de hipertensión pulmonar
secundaria,
disfunción de la célula endotelial surge como
consecuencia de la
trastorno subyacente.
 Mutaciones Específicamente, la línea germinal
de
proteína morfogenética ósea tipo de receptor 2
(BMPR-2)
 BMPR-2 disminulle la ploriferacion de celulas
musculares lisas endoteliares y pulmonares.

51. MORFOLOGÍA
Alteraciones vasculares en todas las formas de hipertensión
pulmonar
(primaria y secundaria) involucrar a todo el árbol arterial
1) En las principales arterias elásticas, ateromas
similares a las de la aterosclerosis sistémica
2) En arterias musculares de tamaño mediano, la proliferación de
células endoteliales y células de músculo liso, causando
engrosamiento de
la íntima y media con el estrechamiento de los lúmenes;
3) En las arterias pequeñas y arteriolas, engrosamiento medial
hipertrofia, y reduplicación de la interna y externa
membranas elásticas.
4) Espesor de pared puede exceder el diámetro de la luz, que a
veces se estrecha hasta el punto de casi obliteración.
5) Las personas con la hipertensión arterial pulmonar idiopática
tienen características lesiones plexiformes.

52. APARICIÓN DE ATEROMAS LOS CUALES SOLO
APARECER EN GRANDES VASOS.

53. NOTABLE HIPERTROFIA

54. LESIÓN PLEXIFORME CARACTERÍSTICA DE
HIPERTENSIÓN ALVEOLAR AVANZADA

55. INFECCIONES PULMONARES

56.  Las infecciones pulmonares o de las vías
respiratorias son mas frecuentes que la de
cualquier otro órgano.
 La gran mayoría son las de las vías respiratorias
altas.

57. MECANISMOS DE LIMPIEZA
Estos pueden ser alterados por muchos factores:
 Pérdida o supresión del reflejo de la tos.
 Lesión del Aparato Mucociliar.
 Interferencia con la acción fagocítica o
bactericida de los macrófagos alveolares.
 Congestión y Edema Pulmonar.

58. NEUMONÍA
 Se puede definir como cualquier infección del
parénquima pulmonar, que puede ser causada por
una amplia variedad de microorganismos.

59. BRONCONEUMONÍA LOBULILLAR NEUMONÍA LOBAR
Consolidación parcheada del
pulmón es la característica
dominante. La afectación
parcheada se puede convertir
en confluente ,para producir la
consolidación de
prácticamente todo el lóbulo.
 Es una infección
bacteriana que provoca
consolidación
fibrinosupurada de una
gran parte o de todo el
lóbulo.
LA NEUMONÍA TIENE DOS PATRONES
MICROSCÓPICO DE DISTRIBUCIÓN
ANATÓMICA

61. Neumonía
Lobar
Bronconeumonía Lobulillar

62. NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS
Estas pueden ser de origen bacteriana o vírica. La
infección bacteriana sigue con frecuencia a una
infección vírica del tracto respiratorio.
Las principales son:
 Streptococcus Pneumoniae
 Haemophilus Influenzae
 Legionella Pneumophila

63. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
 Causa mas común de neumonía aguda
extrahospitalaria.
 El examen de esputo de teñido con gram
diagnostica la neumonía aguda.

64. HAEMOPHILUS INFLUENZAE
 Es una bacteria gram negativa pleomorfa que es
la causante de infecciones graves en el tracto
respiratorio. Es un germen colonizador que
mayormente se ubica en la faringe, en dos
formas:
 Encapsulado (5%)
 No Encapsulado (95%)

65. HAEMOPHILUS INFLUENZAE

66. LEGIONELLA PNEUMOPHILA
 Es el germen causante de la enfermedad de los
legionarios.
 La fiebre de Pontiac, es una infección del
tracto respiratorio superior causada por este
germen y que causa síntomas neumónicos.

67. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 Es una causa importante de neumonia
bacteriana en los niños y adultos sanos tras
sufrir una enfermedad respiratoria de origen
virico.

68. STAPHYLOCOCCUS AUREUS

69. CURSO CLÍNICO DE LA NEUMONÍA
AGUDA EXTRAHOSPITALARIA
 Comienzo agudo de fiebre alta
 Escalofríos Intensos
 Tos
 Expectoración Mucopurolenta
 Dolor pleurítico

70. NEUMONÍA NOSOCOMIAL
 O también llamadas neumonías adquiridas en el
hospital durante una estancia en el mismo.

71. NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
 Este tipo de neumonía ocurre en pacientes
con debilidad marcada o que aspiran
contenido gástrico mientras están
inconscientes.

73. ABSCESO PULMONAR
 El termino “Absceso Pulmonar” describe un
proceso supurativo local dentro del pulmón,
caracterizado por necrosis del tejido
pulmonar.
 Microscópicamente: Supuración rodeada
por aéreas variables de cicatrización fibrosa
e infiltrado mononuclear.

75. NEUMONÍA CRÓNICA
 Suele corresponder a una lesión localizada
en un paciente inmunocompetente, con
afectación ganglionar regional. La reacción
inflamatoria típica es granulomatosa y esta
provocada por bacterias u hongos.

76. HISTOPLASMOSIS
La infección por Histoplasma Capsulatum
se adquiere por inhalación de partículas de
polvo procedentes de tierra contaminada por
residuos de aves o murciélagos que
contengan pequeñas esporas.

78. BLASTOMICOSIS
 Blastomyces Dermatitidis en un hongo dimorfo
habitante del suelo que resulta singularmente
difícil de aislar.
 Las lesiones pulmonares de la blastomicosis son
granulomas supurativos.

80. COCCIDIOIDOMICOSIS
La mayoría de las infecciones primarias por
coccidiodomicosis immitis son
asintomáticas, pero el 10% de las personas
tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos, y
dolores pleurales acompañado de eritema
nudoso.

82. TUMORES.

83. CARCINOMAS.
 Constituyen del 90 al 95% de los tumores
pulmonares.
 Son la causa más frecuente de la muerte de
cáncer en varones y mujeres.

84. PATOGENIA.
 Está establecido que el tabaquismo es el factor etiológico
más importante en la aparición del cáncer del pulmón.
 Clínicamente, se producen cambios hiperplásicos y atípicos
en el epitelio bronquial de los fumadores.

85. LESIONES PRECURSORAS.
 Displasia escamosa y carcinoma in situ.
 Hiperplasia adenomatosa atípica
 Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrina
pulmonares.

86. CLASIFICACIÓN.

87. CARCINOMA EPIDERMOIDE.
 Más frecuente en varones.
 Fumadores.
 Hallazgos microscópicos: tendencia a
formar queratina y Existencia de
puentes intercelulares en variedades
bien diferenciadas.
 Se origina en los bronquios centrales
de mayor tamaño, tiende a extenderse
localmente.

88. ADENOCARCINOMA.
Se manifiesta como una masa
periféca.
 Microscópicamente presenta
formación de glándulas que
producen mucina y una
respuesta desmoplástica
adyacente.

89. CLÍNICA.
 Aparece por igual en varones y mujeres
 Habitualmente no se asocia con el tabaquismo.
 El pronóstico es relativamente favorable después de la
resección de un nódulo solitario, pero es malo en la
enfermedad disusa.

90. CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR.
 Se origina en las regiones
bronquioloalveolares terminales.
 Macroscópicamente: puede haber
nódulos únicos o múltiples, o una
consolidación tumoral difusa
similar a una neumonía.
 Histológicamente:hay células
tumorales diferenciadas altas,
columnares, productoras de
mucina, dispuestas a lo largo de
los tabiques alveolares
conservados y formando
proyecciones papilares.

91. CARCINOMA ESCAMOSO.
 Se origina en el hilio pulmonar
o cerca del mismo.
 Macroscópicamente, varía
desde una neoplasia
queratinizante bien
diferenciada hasta tumores
anaplásicos que tienen
diferenciación escamosa sólo
focal.

92. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS.
 Es el más maligno de los
cánceres del pulmón, y
habitualmente aparece aparece
como un tumor central o hiliar.
 Microscópicamente incluye nidos
o grupos de células pequeñas
similares a granos de avena con
poco citoplasma y sin
diferenciación escamosa ni
glándulas.
 Pueden presentar gránulos
neurosecretores.

93. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES.
 Representa carcinomas
epidermoides o
adenocarcinomas mal
diferenciados.
 Pueden haber variantes
histológicas peculiares. Ej.
Con células gigantes, células
claras o células fusiformes.

94. CARCINOIDE BRONQUIAL

95. OTROS TUMORES
Hamartoma Pulmonar
Tumores del Mediastino

96. TUMORES METASTÁSICOS

97. PLEURA
 Principales Procesos Primarios de la
Pleura:
 1) Las infecciones intrapleurales primarias
de causa bacteriana , que suponen la
siembra de este espacio y la formación de
un foco de infección aislado en el seno de
una bacteriemia transitoria.
 2) La aparición de una neoplasia primaria de
la pleura : el mesotelioma.

98. DERRAME PLEURAL
 Se producen acumulaciones de
trasudado(Hidrotórax) o de exudado serosos
por :
1. Ausencia de la presión hidrostática (insuficiencia
cardiaca)
2. Aumento de la permeabilidad vascular (neumonía )
3. Disminución de la presión osmótica (síndrome
nefrótico )
4. Aumento de la presión intrapleural negativa
(atelectasia)
5. Disminución del drenaje linfático (carcinomatosis)

99. DERRAMES PLEURALES
INFLAMATORIOS
 La pleuritis serofibrinosa refleja una inflamación
pulmonar.
 La pleuritis supurativas o empiema habitualmente
refleja una infección del espacio pleural que produce
acumulación de pus.
 Se produce una pleuritis hemorrágica por
trastornos hemorrágico , afectación neoplásica o
algunas enfermedades por rickettsias.

100. DERRAMES PLEURALES NO
INFLAMATORIOS
Hidrotórax Hemotórax Quilotórax
Acumulación no
inflamatoria de
líquido seroso
dentro de la
cavidad pleural.
Es el derrame de
sangre en la
cavidad pleural.
Acumulación de
líquido lechoso de
origen linfático en
general situado en
la cavidad pleural
Unilateral o
bilateral
Ruptura de
aneurisma aórtico
Aspecto blanco
lechoso porque
contiene grasa
finamente
emulsionada
Es un líquido claro
de color rojizo
Acompañadas por
grandes coágulos
Puede ser bilateral
pero más
frecuente en el
lado izquierdo

101. NEUMOTÓRAX
 Neumotórax Espontáneo
 Neumotórax Traumático
 Neumotórax Terapéutico
 Neumotórax Espontáneo Idiopático
 Neumotórax A tensión

102. TUMORES PLEURALES
 Fibroma Pleural (Mesotelioma Benigno)
 Mesotelioma Maligno

103. Epitelial Sarcomatoide

104. GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!!