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1.- DATOS INFORMATIVOS<br />   Nombre: VARGAS, Damián<br />   Asignatura: Cardiorespiratorio<br />   Tema: - Potenciales de Membrana y Potenciales De Acción <br />  - Contracción del Musculo Esquelético <br />               - Excitación del Musculo Esquelético: Transmisión Neuromuscular y Acoplamiento Excitación                      <br />                  – Contracción <br />   Fecha: 19/01/2011   <br />2.- MARCO TEORICO<br />POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN<br />Existen potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo. Gran parte de estas células son capaces de generar impulsos electroquímicos, y estos impulsos se utilizan para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos.<br />Física Básica De Los Potenciales De Membrana<br />Potenciales de Membrana Provocados por difusión<br />Potencial de Difusión: es producido por una diferente concentración iónica a los dos lados de la membrana. <br />Relación del Potencial De Difusión con la Diferencia de Concentración: Potencial de Nernst<br />El nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un ion particular a través de la membrana se denomina Potencial De Nernst. La magnitud de este potencial viene determinada por el cociente de las concentraciones de este ion específico en los dos lados de la membrana. Se puede utilizar la ecuación de Nernst para calcular el potencial de Nernst: (Temperatura corporal normal 37º)<br />FEMmilivoltios= ±61logConcentración interiorConcentración Exterior<br />FEM: Fuerza Electromotriz<br />Si el signo del potencial es positivo (+) el ion que difunde desde el interior hacia el exterior  es un ion negativo, y si es negativo (-) el ion es positivo.<br />Cálculo del potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes<br />Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera depende de tres factores:<br />La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones <br />La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones<br />Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana <br />Potencial de membrana en reposo de los nervios<br />El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales es de aproximadamente -90 mV.<br />Los potenciales de difusión aislados que produce la difusión del sodio y del potasio darían un potencial de membrana de -86 mV, casi todo determinado por la difusión del potasio. Aparte se genera -4 mV adicionales al potencial de membrana por la acción continua de la bomba de sodio – potasio<br />Potencial de acción nervioso<br />Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y después termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo<br />Fases del potencial de acción: <br />Fase de reposo<br />Fase de despolarización<br />Fase de repolarización<br />Canales de sodio y potasio activados por el voltaje: Activación e inactivación del canal<br />El actor necesario en la producción tanto de la despolarización como la repolarizacion de la membrana nerviosa durante el potencial de acción es el canal de sodio activado por el voltaje. Un canal de potasio activado por el voltaje también tiene una función importante en el aumento de la rapidez de la repolarizacion de la membrana.<br />Funciones de otros iones durante el potencial de acción<br />Iones con carga negativa (aniones) no difusibles en el interior del axón nervioso<br />En el interior del axón existen muchos iones con caga negativa que no pueden atravesar los canales de la membrana. Como estos iones no pueden salir del interior del axón, cualquier déficit de iones positivos en el interior de la membrana deja un exceso de estos aniones negativos no difusibles. Por tanto estos iones negativos no difusibles son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay déficit neto de iones de potasio de carga positiva y de otros iones positivos<br />Iones de calcio<br />El calcio coopera con el sodio o en algunos casos este actúa en su lugar para producir la mayor parte del potencial de acción. La bomba de potasio bombea iones de calcio desde el interior hacia el exterior de la membrana.<br />Existen canales de calcio activados por el voltaje, los cuales son ligeramente permeables a los iones de sodio. Existen abundantes canales de calcio tanto en el musculo cardiaco como el musculo liso.<br />Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay déficit de iones de calcio <br />Cuando hay déficit de iones de calcio los canales de sodio se abren por un pequeño aumento  del potencial de membrana desde su nivel normal, muy negativo; gracias a esto la fibra nerviosa se hace muy excitable.<br />Inicio del potencial de acción<br />Un círculo vicioso de retroalimentación positiva abre los canales de sodio.<br />Siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce ningún potencial de acción en el nervio normal. Si algún estimulo provoca la elevación del potencial de membrana de -90 mV hasta 0, provoca que se abran los canales de sodio activados por el voltaje. Esto permite una entrada rápida de iones de sodio. Posteriormente el aumento del potencial de membrana produce cierre de los canales de sodio, así como la apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de acción.<br />Umbral para el inicio del potencial de acción <br />No se producirá un potencial de acción hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo suficientemente grande como para dar origen al círculo vicioso. Se dice que -65 mV es el umbral para la estimulación.<br />Propagación del potencial de acción<br />Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable habitualmente éxito porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana.<br />Dirección de propagación<br />Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, es decir que el potencial de acción viaja en todas direcciones alejándose del estimulo <br />Principio del todo o nada<br />Originado el potencial de acción en cualquier punto de la membrana, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, pero si las condiciones no son adecuadas  no viaja en absoluto.<br />Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva<br />Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen con normalidad en distintos órganos del cuerpo. Estas descargas rítmicas producen:<br />El latido rítmico del corazón<br />El peristaltismo rítmico de los intestinos<br />Fenómenos neuronales, como el control rítmico de la respiración<br />Casi todos los tejidos excitables pueden descargar de manera repetitiva si se reduce lo suficiente el umbral de estimulación de las células del tejido.<br />Proceso de reexcitacion necesario para la ritmicidad espontanea<br />Para que se produzca la ritmicidad espontanea la membrana debe ser lo suficientemente permeable a los iones de sodio como para permitir la despolarización automática de la membrana. Para que sea posible la ritmicidad es necesaria el siguiente proceso:<br />Algunos iones de sodio y calcio fluyen hacia el interior<br />Esto produce un aumento del voltaje de la membrana en dirección positiva, que aumenta más la permeabilidad de la membrana<br />Se produce flujo de entrada de aun más iones<br />Aumenta más la permeabilidad de manera progresiva hasta que se genera un gran potencial de acción<br />Después al final de la potencia, se repolariza la membrana<br />Excitación: el proceso de generación del potencial de acción<br />Cualquier factor que haga que los iones de sodio comiencen a difundir hacia el interior a través de la membrana en un número suficiente puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los canales de sodio. Esto se puede deber a un trastorno mecánico de la membrana, o a los efectos químicos sobre la membrana o al paso de electricidad a través de la membrana.<br />“Periodo refractario” tras un potencial de acción, durante el cual no se puede generar un nuevo estimulo<br />No se puede producir un nuevo potencial de acción en una fibra excitable mientras la membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente. El periodo durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un estímulo intenso se denomina: periodo refractario absoluto. <br />CONTRACCIÓN DEL MUSCULO ESQUELETICO<br />El cuerpo humano está formado por un 40% de musculo esquelético y un 10% de musculo liso y cardiaco.<br />Anatomía fisiológica del musculo esquelético<br />Fibras del musculo esquelético<br />Todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras que se extienden a lo largo de toda la longitud del musculo. Las fibras musculares están formadas principalmente por:<br />Sarcolema<br />Miofibrillas: Filamentos de actina y miosina<br />Sarcoplasma<br />Retículo Sarcoplasmatico<br />Mecanismo general de la contracción muscular<br />Un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares<br />En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia transmisora: acetilcolina<br />La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana<br />La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones de sodio difundan hacia el interior de la  membrana de la fibra muscular. Esto inicia el potencial de acción en la membrana<br />El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular<br />El potencial de acción despolariza la membrana muscular y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplasmatico libere grandes cantidades de iones de calcio<br />Los iones de calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina haciendo que se deslicen uno sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil<br />Después de una fracción de segundo los iones de calcio son bombeados de nuevo al retículo sarcoplasmatico por una bomba de calcio de la membrana<br />Energía de la contracción muscular<br />Generación de trabajo durante la contracción muscular<br />Cuando un musculo se contrae contra una carga realiza un trabajo (transfiere energía del musculo hasta la carga externa)<br />El trabajo se define mediante la siguiente ecuación:<br />T=C x D<br />T: Trabajo generado<br />C: Carga<br />D: Distancia del movimiento que se opone a la carga<br />Fuentes de energía para la contracción muscular<br />El ATP es una fuente muy importante para la contracción muscular y al mismo tiempo es la fuente de energía necesaria para que se provoque la contracción muscular<br />Características de la contracción de todo el musculo<br />Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos musculares únicos. Esto se puede conseguir con la excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva un musculo o haciendo pasar un estímulo eléctrico breve a través del propio musculo dando lugar a una única contracción súbita que dura una fracción de segundo<br />Contracción isométrica frente a la isotónica<br />La contracción muscular es isométrica cuando el musculo no se acorta durante la contracción e isotónica cuando se acorta, pero la tensión permanece constante durante toda la contracción.<br />En la isotónica el musculo se carota contra una carga fija<br />Fibras musculares rápidas frente a lentas<br />Fibras rápidas: fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción; retículo sarcoplasmatico extenso; grandes cantidades de enzimas glucoliticas; vascularización menos extensa; menos mitocondrias<br />Fibras lentas: fibras más pequeñas; inervadas por fibras nerviosas más pequeñas; vascularización i capilares más extensos; número elevado de mitocondrias; grandes cantidades de mioglobina <br />EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: TRANSMICIÓN NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN<br />Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del musculo esquelético: la unión neuromuscular<br />El musculo esquelético se encuentra inervada nivel de sus fibras por fibras nerviosas mielinizadas que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la medula espinal. Cada terminación nerviosa junto con la fibra muscular forma una unión denominada Unión Neuromuscular<br />Anatomía fisiológica dela unión neuromuscular<br />En las terminaciones axónicas hay muchas mitocondrias, las mismas q proporcionan ATP, en el espacio sináptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que destruye al acetilcolina algunos milisegundos después de que la hayan liberado las vesículas sinápticas. La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. Toda la estructura se denomina Placa Motora Terminal. <br />Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se libera aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico. La acetilcolina activa los canales iónicos que se encuentran localizados casi totalmente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales. Una vez se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina mientras persista en este espacio, sin embargo esta enzima puede ser destruida por dos métodos: 1) es destruida en su mayor parte por la enzima acetilcolinesterasa 2) una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico<br />La rápida entrada de iones de sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales de acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la palca terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa terminal<br />Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular; fatiga de la unión<br />Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de la placa terminal aproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa. Por tanto se dice que la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad. La fatiga de la unión muscular es cuando la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores 100 veces por segundo durante varios minutos con frecuencia disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina que los impulsos no pueden pasar a la fibra nerviosa.<br />Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular<br />Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina<br />Algunos compuestos tienen el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina. La diferencia consiste en que los fármacos no son destruidos por la colinesterasa tales como: metacolina, carbacol y nicotina<br />Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa<br />Existen tres fármacos que pueden inactivar la acetilcolinesterasa de la sinapsis de modo que ya no pueda hidrolizar a la acetilcolina, estos fármacos son: neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo.<br />Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular <br />Un grupo de fármacos conocidos como fármacos curariformes puede impedir el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el musculo<br />Potencial de acción muscular<br />Algunos puntos importantes del potencial de acción son los siguientes:<br />Potencial de membrana en reposo: aproximadamente -80  a -90 mV en las fibras esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes<br />Duración del potencial de acción: 1 5 ms en el musculo esquelético, aproximadamente cinco veces mayor en los nervios mielinizados grandes<br />Velocidad de conducción: 3 a 5 ms, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan al musculo esquelético.<br />Pulso excitador de los iones de calcio<br />La concentración de los iones en el citosol que baña  alas miofibrillas es demasiado pequeño como para producir una contracción, por lo que el complejo troponina – tropomiosina mantiene inhibidos los filamentos de actina por lo que mantiene relajado al musculo.<br />  <br />3.- BIBLIOGRAFÍA<br />Tratado De Fisiología Medica Decimoprimera Edición<br />Arthur C. Guyton, M.D.<br />John E. Hall, Ph.D.<br />Editorial Med iBook<br />Medellin 2010<br />
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Resumen 5,6,7 Guyton

  • 1. 1.- DATOS INFORMATIVOS<br /> Nombre: VARGAS, Damián<br /> Asignatura: Cardiorespiratorio<br /> Tema: - Potenciales de Membrana y Potenciales De Acción <br /> - Contracción del Musculo Esquelético <br /> - Excitación del Musculo Esquelético: Transmisión Neuromuscular y Acoplamiento Excitación <br /> – Contracción <br /> Fecha: 19/01/2011 <br />2.- MARCO TEORICO<br />POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN<br />Existen potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo. Gran parte de estas células son capaces de generar impulsos electroquímicos, y estos impulsos se utilizan para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos.<br />Física Básica De Los Potenciales De Membrana<br />Potenciales de Membrana Provocados por difusión<br />Potencial de Difusión: es producido por una diferente concentración iónica a los dos lados de la membrana. <br />Relación del Potencial De Difusión con la Diferencia de Concentración: Potencial de Nernst<br />El nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un ion particular a través de la membrana se denomina Potencial De Nernst. La magnitud de este potencial viene determinada por el cociente de las concentraciones de este ion específico en los dos lados de la membrana. Se puede utilizar la ecuación de Nernst para calcular el potencial de Nernst: (Temperatura corporal normal 37º)<br />FEMmilivoltios= ±61logConcentración interiorConcentración Exterior<br />FEM: Fuerza Electromotriz<br />Si el signo del potencial es positivo (+) el ion que difunde desde el interior hacia el exterior es un ion negativo, y si es negativo (-) el ion es positivo.<br />Cálculo del potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes<br />Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera depende de tres factores:<br />La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones <br />La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones<br />Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana <br />Potencial de membrana en reposo de los nervios<br />El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales es de aproximadamente -90 mV.<br />Los potenciales de difusión aislados que produce la difusión del sodio y del potasio darían un potencial de membrana de -86 mV, casi todo determinado por la difusión del potasio. Aparte se genera -4 mV adicionales al potencial de membrana por la acción continua de la bomba de sodio – potasio<br />Potencial de acción nervioso<br />Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y después termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo<br />Fases del potencial de acción: <br />Fase de reposo<br />Fase de despolarización<br />Fase de repolarización<br />Canales de sodio y potasio activados por el voltaje: Activación e inactivación del canal<br />El actor necesario en la producción tanto de la despolarización como la repolarizacion de la membrana nerviosa durante el potencial de acción es el canal de sodio activado por el voltaje. Un canal de potasio activado por el voltaje también tiene una función importante en el aumento de la rapidez de la repolarizacion de la membrana.<br />Funciones de otros iones durante el potencial de acción<br />Iones con carga negativa (aniones) no difusibles en el interior del axón nervioso<br />En el interior del axón existen muchos iones con caga negativa que no pueden atravesar los canales de la membrana. Como estos iones no pueden salir del interior del axón, cualquier déficit de iones positivos en el interior de la membrana deja un exceso de estos aniones negativos no difusibles. Por tanto estos iones negativos no difusibles son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay déficit neto de iones de potasio de carga positiva y de otros iones positivos<br />Iones de calcio<br />El calcio coopera con el sodio o en algunos casos este actúa en su lugar para producir la mayor parte del potencial de acción. La bomba de potasio bombea iones de calcio desde el interior hacia el exterior de la membrana.<br />Existen canales de calcio activados por el voltaje, los cuales son ligeramente permeables a los iones de sodio. Existen abundantes canales de calcio tanto en el musculo cardiaco como el musculo liso.<br />Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay déficit de iones de calcio <br />Cuando hay déficit de iones de calcio los canales de sodio se abren por un pequeño aumento del potencial de membrana desde su nivel normal, muy negativo; gracias a esto la fibra nerviosa se hace muy excitable.<br />Inicio del potencial de acción<br />Un círculo vicioso de retroalimentación positiva abre los canales de sodio.<br />Siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce ningún potencial de acción en el nervio normal. Si algún estimulo provoca la elevación del potencial de membrana de -90 mV hasta 0, provoca que se abran los canales de sodio activados por el voltaje. Esto permite una entrada rápida de iones de sodio. Posteriormente el aumento del potencial de membrana produce cierre de los canales de sodio, así como la apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de acción.<br />Umbral para el inicio del potencial de acción <br />No se producirá un potencial de acción hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo suficientemente grande como para dar origen al círculo vicioso. Se dice que -65 mV es el umbral para la estimulación.<br />Propagación del potencial de acción<br />Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable habitualmente éxito porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana.<br />Dirección de propagación<br />Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, es decir que el potencial de acción viaja en todas direcciones alejándose del estimulo <br />Principio del todo o nada<br />Originado el potencial de acción en cualquier punto de la membrana, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, pero si las condiciones no son adecuadas no viaja en absoluto.<br />Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva<br />Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen con normalidad en distintos órganos del cuerpo. Estas descargas rítmicas producen:<br />El latido rítmico del corazón<br />El peristaltismo rítmico de los intestinos<br />Fenómenos neuronales, como el control rítmico de la respiración<br />Casi todos los tejidos excitables pueden descargar de manera repetitiva si se reduce lo suficiente el umbral de estimulación de las células del tejido.<br />Proceso de reexcitacion necesario para la ritmicidad espontanea<br />Para que se produzca la ritmicidad espontanea la membrana debe ser lo suficientemente permeable a los iones de sodio como para permitir la despolarización automática de la membrana. Para que sea posible la ritmicidad es necesaria el siguiente proceso:<br />Algunos iones de sodio y calcio fluyen hacia el interior<br />Esto produce un aumento del voltaje de la membrana en dirección positiva, que aumenta más la permeabilidad de la membrana<br />Se produce flujo de entrada de aun más iones<br />Aumenta más la permeabilidad de manera progresiva hasta que se genera un gran potencial de acción<br />Después al final de la potencia, se repolariza la membrana<br />Excitación: el proceso de generación del potencial de acción<br />Cualquier factor que haga que los iones de sodio comiencen a difundir hacia el interior a través de la membrana en un número suficiente puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los canales de sodio. Esto se puede deber a un trastorno mecánico de la membrana, o a los efectos químicos sobre la membrana o al paso de electricidad a través de la membrana.<br />“Periodo refractario” tras un potencial de acción, durante el cual no se puede generar un nuevo estimulo<br />No se puede producir un nuevo potencial de acción en una fibra excitable mientras la membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente. El periodo durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un estímulo intenso se denomina: periodo refractario absoluto. <br />CONTRACCIÓN DEL MUSCULO ESQUELETICO<br />El cuerpo humano está formado por un 40% de musculo esquelético y un 10% de musculo liso y cardiaco.<br />Anatomía fisiológica del musculo esquelético<br />Fibras del musculo esquelético<br />Todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras que se extienden a lo largo de toda la longitud del musculo. Las fibras musculares están formadas principalmente por:<br />Sarcolema<br />Miofibrillas: Filamentos de actina y miosina<br />Sarcoplasma<br />Retículo Sarcoplasmatico<br />Mecanismo general de la contracción muscular<br />Un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares<br />En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia transmisora: acetilcolina<br />La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana<br />La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones de sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia el potencial de acción en la membrana<br />El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular<br />El potencial de acción despolariza la membrana muscular y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplasmatico libere grandes cantidades de iones de calcio<br />Los iones de calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina haciendo que se deslicen uno sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil<br />Después de una fracción de segundo los iones de calcio son bombeados de nuevo al retículo sarcoplasmatico por una bomba de calcio de la membrana<br />Energía de la contracción muscular<br />Generación de trabajo durante la contracción muscular<br />Cuando un musculo se contrae contra una carga realiza un trabajo (transfiere energía del musculo hasta la carga externa)<br />El trabajo se define mediante la siguiente ecuación:<br />T=C x D<br />T: Trabajo generado<br />C: Carga<br />D: Distancia del movimiento que se opone a la carga<br />Fuentes de energía para la contracción muscular<br />El ATP es una fuente muy importante para la contracción muscular y al mismo tiempo es la fuente de energía necesaria para que se provoque la contracción muscular<br />Características de la contracción de todo el musculo<br />Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos musculares únicos. Esto se puede conseguir con la excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva un musculo o haciendo pasar un estímulo eléctrico breve a través del propio musculo dando lugar a una única contracción súbita que dura una fracción de segundo<br />Contracción isométrica frente a la isotónica<br />La contracción muscular es isométrica cuando el musculo no se acorta durante la contracción e isotónica cuando se acorta, pero la tensión permanece constante durante toda la contracción.<br />En la isotónica el musculo se carota contra una carga fija<br />Fibras musculares rápidas frente a lentas<br />Fibras rápidas: fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción; retículo sarcoplasmatico extenso; grandes cantidades de enzimas glucoliticas; vascularización menos extensa; menos mitocondrias<br />Fibras lentas: fibras más pequeñas; inervadas por fibras nerviosas más pequeñas; vascularización i capilares más extensos; número elevado de mitocondrias; grandes cantidades de mioglobina <br />EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: TRANSMICIÓN NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN<br />Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del musculo esquelético: la unión neuromuscular<br />El musculo esquelético se encuentra inervada nivel de sus fibras por fibras nerviosas mielinizadas que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la medula espinal. Cada terminación nerviosa junto con la fibra muscular forma una unión denominada Unión Neuromuscular<br />Anatomía fisiológica dela unión neuromuscular<br />En las terminaciones axónicas hay muchas mitocondrias, las mismas q proporcionan ATP, en el espacio sináptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que destruye al acetilcolina algunos milisegundos después de que la hayan liberado las vesículas sinápticas. La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. Toda la estructura se denomina Placa Motora Terminal. <br />Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se libera aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sináptico. La acetilcolina activa los canales iónicos que se encuentran localizados casi totalmente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales. Una vez se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina mientras persista en este espacio, sin embargo esta enzima puede ser destruida por dos métodos: 1) es destruida en su mayor parte por la enzima acetilcolinesterasa 2) una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico<br />La rápida entrada de iones de sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales de acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la palca terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa terminal<br />Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular; fatiga de la unión<br />Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de la placa terminal aproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa. Por tanto se dice que la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad. La fatiga de la unión muscular es cuando la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores 100 veces por segundo durante varios minutos con frecuencia disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina que los impulsos no pueden pasar a la fibra nerviosa.<br />Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular<br />Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina<br />Algunos compuestos tienen el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina. La diferencia consiste en que los fármacos no son destruidos por la colinesterasa tales como: metacolina, carbacol y nicotina<br />Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa<br />Existen tres fármacos que pueden inactivar la acetilcolinesterasa de la sinapsis de modo que ya no pueda hidrolizar a la acetilcolina, estos fármacos son: neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo.<br />Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular <br />Un grupo de fármacos conocidos como fármacos curariformes puede impedir el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el musculo<br />Potencial de acción muscular<br />Algunos puntos importantes del potencial de acción son los siguientes:<br />Potencial de membrana en reposo: aproximadamente -80 a -90 mV en las fibras esqueléticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes<br />Duración del potencial de acción: 1 5 ms en el musculo esquelético, aproximadamente cinco veces mayor en los nervios mielinizados grandes<br />Velocidad de conducción: 3 a 5 ms, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan al musculo esquelético.<br />Pulso excitador de los iones de calcio<br />La concentración de los iones en el citosol que baña alas miofibrillas es demasiado pequeño como para producir una contracción, por lo que el complejo troponina – tropomiosina mantiene inhibidos los filamentos de actina por lo que mantiene relajado al musculo.<br /> <br />3.- BIBLIOGRAFÍA<br />Tratado De Fisiología Medica Decimoprimera Edición<br />Arthur C. Guyton, M.D.<br />John E. Hall, Ph.D.<br />Editorial Med iBook<br />Medellin 2010<br />