Este documento describe la anatomía y función de la corteza cerebral. En particular, detalla las diferentes áreas de la corteza cerebral y sus funciones, como la corteza motora, sensorial, visual y auditiva. También explica conceptos como hemisferio dominante, memoria, conciencia y algunas encefalopatías comunes como causas de coma.

1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADORCORTEZA CEREBRAL; ENCEFALOPATÍASDOCENTE: Dr. Jorge SalazarALUMNO: Damián Alejandro Vargas AltamiranoNIVEL: 3 PARALELO: 32011

2. Corteza CerebralEs una capa delgada de materia gris que se encuentra en la superficie de los hemisferios cerebrales. La corteza cerebral incluye la corteza motora, la corteza sensorial y partes de la corteza vinculadas con la visión, la audición y el habla. En las cortezas motora y sensorial, los dos hemisferios cerebrales son imágenes especulares uno del otro: el hemisferio derecho controla y recibe información del lado izquierdo del cuerpo, y viceversa.Los centros del habla se encuentran sólo en el hemisferio dominante (casi siempre el izquierdo).La orientación espacial y la capacidad musical, parecen estar asociadas con el hemisferio derecho

3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA CEREBRALI Estrato molecularII Estrato granular externoIII Estrato de células piramidalesIV Estrato granular InternoV Estrato de células piramidales grandesVI Estrato de células fusiformes o polimorfas

4. FUNCIONES DE LAS ÁREAS CORTICALES ESPECÍFICAS

5. AREAS DE LA CORTEZA HUMANA

6. El área del lóbulo frontal inmediatamente anterior al surco central (Rolando), se encuentra la corteza motora encargada de los movimientos voluntarios

7. Inmediatamente posterior al surco central (lóbulo parietal), se encuentra la corteza sensorial, relacionada con la recepción de estímulos táctiles (tacto), así como de estímulos vinculados al gusto, la temperatura y el dolor.

8. En el lóbulo temporal, parcialmente enterrado en el surco lateral, se encuentra la corteza auditiva que constituye el centro de procesamiento de las señales enviadas por las neuronas sensoriales del oído.

9. La corteza visual ocupa el lóbulo occipital. Cada región de la retina está representada por varias regiones correspondientes, pero de mayor tamaño, en la corteza visual.

10. Área parieto occipitotemporalProporciona un alto nivel de interpretación de las señales de todas la áreas sensorialesÁreas de comprensión del lenguaje: llamada área de WernickeÁrea de procesamientos inicial del lenguaje visual: se la necesita para interpretar la palabras percibidas con la vistaÁrea de la denominaciones de objetos: los nombres se aprenden por entradas auditivas mientras que los objetos se aprenden por la vista la cual os nombres son esenciales para la comprensiones del lenguaje y la inteligencia

11. Área prefrontal de asociaciónEsta recibe potentes estímulos atreves de un haz masivo de fibras subcorticales que conectan el área de asociación parieto occipitotemporal con el áreas de asociaciones prefrontal.Área de broca: proporciona los circuitos neurales para la formación de palabras acá se inician y ejecutan los planes y patrones motores de la expresión de palabras aisladas e incluso de frases cortas

12. Áreas de asociación:

13. Áreas funcionales especificas:ProsopagnosiaFUNCIÓN GLOBAL DE INTERPRETACIÓN DEL LÓBULO TEMPORAL SUPERIOR POSTERIOR: “ÁREA DE WERNICKE” (ÁREA DE INTERPRETACIÓN GENERAL)Las áreas de asociación somática, visual y auditiva convergen entre sí en la parte posterior del lóbulo temporal superior.Es la región del cerebro que ejerce la función que denominamos “inteligencia”Concepto de hemisferio dominanteLas funciones generales de interpretación del área de Wernicke y de la circunvolución angular, así como de las funciones del habla y del control motor suelen estar mucho más desarrolladas en un hemisferio cerebral que en otro…

14. Papel del lenguaje en la función del área de Wernicke y en las funciones Intelectuales

15. Funciones de la corteza parietoccipitotemporal del hemisferio no dominante

16. Funciones intelectuales superiores del área de asociación PrefrontalCapacidad de resolver problemas complejosEncadenar acciones secuenciales para lograr objetivos complejosEjecutar varias tareas paralelasControl de agresividad Conducta socialRazonamientos largosEstabilidad del estado de animo Ejecutar acciones con objetivos claros

17. FUNCIÓN DEL CEREBRO EN LA COMUNICACIÓN: ENTRADA Y PRODUCCIÓN DEL LENGUAJE

18. Trastornos sensitivos de la comunicaciónAfasia receptiva auditivaAfasia receptiva visualAfasia de WernickeAfasia global

19. Trastornos motores de la comunicaciónAfasia motora

20. FUNCIÓN DEL CUERPO CALLOSO Y DE LA COMISURA ANTERIOR PARA LA TRANSFERENCIA DE PENSAMIENTOS, RECUERDOS, EL APRENDIZAJE Y OTRAS INFORMACIONES ENTRE LOS DOS HEMISFERIOS CEREBRALES

21. PENSAMIENTOS Y MEMORIAUn pensamiento es el resultado de un “patrón” de estimulación simultanea de muchas partes del sistema nervioso con una secuencia definida…Los recuerdos se producen por variaciones de sensibilidad de transmisión sináptica de una neurona a la siguiente como resultado de la actividad neuronal previa…Memoria. Papeles de la facilitación e inhibición sinápticasHuellas de la memoriaHabituaciónSensibilización de la memoriaMemoria declarativaMemoria prácticaLa memoria del entornoDe las relaciones temporalesDe las causas de la experienciaDel significado de la experienciaDe las deducciones personales que se activan en la mente Se asocia a actividades motoras del cuerpoVer la pelotaCalcular la relación y la velocidad de la pelota con la raquetaDeducir enseguida los movimientos del cuerpo que se precisan para golpear la pelota de manera deseada

22. Memoria a corto plazoPresentación EncefalopatiasExamen Pares Craneales

23. Memoria intermedia

24. Memoria basada en las alteraciones químicas de la terminal presináptica o de la membrana neuronal postsinápticaEric Kandel

25. Memoria a largo plazo (alteraciones físicas)

26. Consolidación de la memoriaEl hipocampo constituye una de las vías eferentes principales de las zonas de “recompensa” y “castigo” del sistema límbico…

27. Consolidación de la memoria

28. Mecanismos de control de la actividad cerebral1. Control de la actividad cerebral mediante señales excitadoras continuas procedentes del tronco del encéfalo (área reticular excitadora del tronco del encéfalo)

29. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA

30. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA

31. CONCIENCIAEs el estado funcional activo dependiente del SNC que mantiene alerta al individuo y le permite darse cuenta del ambiente que lo rodea y reaccionar como es debido de acuerdo con el mismo ambiente

32. CONCIENCIAEl sustrato de la conciencia es la interacción funcional entre una corteza cerebral integra y el SARA (Sistema Reticular Activador Ascendente)

33. Nivel de conciencia Confusión. Incapacidad para mantener un flujo coherente de pensamiento o de acción.Somnolencia. Sueño superficial donde el paciente puede despertar al estimulo verbal en un tiempo breve.Estupor. Sueño profundo que para despertar es necesario aplicar estímulos doloroso. No habla solo emite sonidos.Coma. Falta de respuesta a estímulos doloroso. (inconsciente)

34. COMAEstado de un paciente que se encuentra inconsciente de sí mismo y del medio externo que le rodea, por lo que no responde a ningún tipo de estímulo externo.

35. FisiopatologíaEl Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) o “sistema de alerta o vigilancia”, situado en el tronco cerebral  preserva el nivel de conciencia.Corteza cerebral  da contenido al estado de conciencia.

36. CAUSAS DE COMA

37. ENCEFALOPATIASCriterios determinantes: Son enfermedades que comúnmente causan estupor o comaSon reversibles si se tratan rápidamente o de otra forma potencialmente letalesTienen ciertos signos neurológicos que en cierta forma son característicos o sugieren el diagnostico

38. Característica del coma de causa difusa

39. Encefalopatías EtiologiaEncefalopatías metabólicas Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Hipo/hipernatremia Hipo/hipercalcemia MixedemaCarenciales Encefalop. de WernikeEncefalopatías hipóxicasPCR Insuf. cardíaca congest. Insuf. respiratoria cron. Anemia severa (hipovol.)TóxicasMetales pesados Monóxido de carbono Fármacos Alcohol BacteriemiaFísicas

40. Examen Del Paciente ComatosoExamen fisicogeneralSignos vitalesPruebas de traumatismoDemostracion de enfermedad general agudo o cronicaDatos de ingestion de drogas:marcas con agujas, aliento a alcoholRigidez de NUCA

41. Examen Del Paciente ComatosoPerfil NeurologicoRespuestas verbales:A) Habla orientadaB) Conversacion confusaC) Habla inapropiadaD)Habla incomprensibleE) Ausencia de Habla

42. Examen Del Paciente ComatosoAbertura de los ojos:A) EspontaneaB) Respuesta a estimulos verbalesC) Respuesta a estimulos nocivosD) Ninguna

43. Examen Del Paciente ComatosoReacciones pupilaresA) Presentes B) Ausentes1) Pupila miotica2) Pupilas Mioticas3) Pupila dilatada4) Pupila fija y sin fotomotor

44. Examen Del Paciente ComatosoMovimientos oculares espontaneosOrientadosErrantes conjugadosErrantes desconjugadosMovimientos anormales diversosNinguno

45. Examen Del Paciente ComatosoRespuestas oculocefalicasNormalesCompletasMinimasNinguna

46. Examen Del Paciente ComatosoRespuestas oculovestibularesNormalesConjugadas tonicasMinimasdesconjugadasNinguna

47. Examen Del Paciente ComatosoRespuestas CornealesPresentesAusentes

48. Examen Del Paciente ComatosoTipo Respiratorio:RegularPeriodicoAtaxico

49. Examen Del Paciente ComatosoRespuestas Motoras:Obedece a ordenesDe localizacionDe retiroFlexion anormalExtension anormalRespuesta plantar Ninguna

50. Examen Del Paciente ComatosoReflejos tendinosos profundos:NormalesIncrementadosAusentes

51. Examen Del Paciente ComatosoTono MusculoesqueleticoNormalParatonicoFlexorExtensorFlacido

52. Encefalopatías metabólicas mas frecuentesHipoglucemiaCetoacidosis diabéticaEstado hiperosmolarhiperglucémico no cetósicoUremicaHepáticaHiponatremia

53. HipoglucemiaGlucemia <50 mg/dlSignos neuroglucopenicos:Confusión LetargiaSomnolenciaEstupor y comaCrisis convulsivasHemiplejíaDescerebración

54. Fisiopatología

55. Factores predisponentes Sobredosisde hipoglucémicos e insulina Ayuno Consumo de alcoholHepatopatías crónicasSepsis InsulinomaFármacos: Sobredosis de salicilatos o acetaminofén

56. Manejo inicial A,B,C de la evaluación inicialAcceso venoso (1)Glucosa capilar (Destrostix)Aplicación de dextrosa al 50% en boloMantener solución glucosa al 10%Tratamiento especializado:- Hidrocortisona 100 mg IV - Glucagón 1mg IM o SC.

57. Cetoacidosis diabética y Estado hiperosmolarHiperglucemia: > 250 mg/dl ó> 500mg/dlGrados de deshidrataciónConfusionalLetargiaSomnolenciaComaHemiplejía

59. Fisiopatología del estado de coma

60. Manejo inicial A, B, C, de la evaluación inicial.Accesos venosos (2) Catéter para medir PVCToma de paraclínicos: BHC, QS, ES, EGO, GA, glucosa capilar y labstixen orinaInstalación de catéter urinarioSonda nasogástrica en caso de distención abdominal

61. Reposición de volumenAdministración de líquidos:Sol. Salina al 0.9% de 1 a 2 litros en 2 hrs.Calculo de déficit de aguaAdministrar la mitad en las primeras 12 hrs y el restantes en 24 a 36 hrs.Solución salina al 0.45%, cuando el valor de Na sea > 150 mEq/l.Sol. Glucosada al 5% + Sol. Salina al 0.45%, cuando el valor de la glucosa sérica es < 300 mg/dl.

62. Cálculo de déficit de líquidosFórmula(Peso) (0.6) (Na medido -*Na normal)/ 140* Na normal = 140 meq/l

63. Terapia con insulina rápidaAdministraciónBolo inicial de 0.15 UI/kgInfusión continua de 0.1UI/kg/hrDescenso de la glucosa de 50 a 75 mg/hrDisminución de la infusión a 0.05 UI/kg/hr cuando el valor de la glucosa sérica es de 300 mg/dl

64. Encefalopatía UrémicaSíndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que generalmente en los paciente con insuficiencia renal aguda o crónica, cuando la filtración glomerular esta por debajo de 10ml/min.

65. Signos y síntomas de la encefalopatía urémica

66. FisiopatologíaMultifactorialConcentraciones elevadas de urea en sangreAlteraciones de los aminoácidos: Glutamina y glicinaDisbalanceentre GABA, dopamina y serotoninaAlteraciones en desequilibrio hidroelectrolítico(Síndrome de desequilibrio post diálisis.)

67. Manejo inmediatoA,B,C, de la evaluación inicialManejo avanzado de la vía aérea con glasgow menor de 8 puntosAccesos venososToma de paraclínicos: QS y ES Gasometría arterial Monitoreo cardiacoECG

68. Terapéutica inmediataDiálisis peritoneal HemodiálisisMedidas antihiperkalemia:- Furosemide- Salbutamol- Gluconatode calcio- Dextrosa + Insulina rápida- Bicarbonato de sodio

69. Encefalopatía HepáticaEs un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no puede metabolizar el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas

70. Grados de Encefalopatía Hepática

71. Etiología MultifactorialConcentraciones de glutamina y alfa-glutarato en LCR en etapa de encefalopatía hepática.Concentración plasmática de amoniaco elevadas condicionan una inhibición neuronal.Teoría de neurotransmisores ¨falsos¨(B-feniletilamina, tiramina y octopamina).Teoría GABAérgica (principal neurotransmisor inhibitorio del SNC).Teoría de la benzodiacepinas asociado al GABA.

72. Factores precipitantes Hemorragia gastrointestinalInfecciones: - Tracto genitourinario- Infecciones de vías respiratorias altas y bajas- Peritonitis espontánea Dietas hiperproteicasConsumo de alcohol Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipokalemia, hipocloremia e hiponatremia

73. Factores precipitantesFármacos:- Benzodiacepinas- Barbitúricos- Diuréticos tiazidicos y de asaAnemia HipoglucemiaHiperazoemia

74. Manejo inmediatoA,B,C de la evaluación inicialValorar ventilación mecánica asistidaAcceso venosoToma de paraclínicos Instalación de sonda de balonesCruce y tipificar

75. TerapéuticaControl de hemorragia gastrointestinalLactulosa(disacárido no absorbible)30-60 grs. por día en 3 a 4 dosis VO ó SNG. 200 grs. en 700 ml de agua o solución salina al 0.9% 3 ó4 veces al día. (enema de retención)Neomicina1 gr. VO c/6 ó8hrs, puede aplicarse en enema de retención a la misma dosis.Dieta:Proteínasde origen vegetal de 40 a 60 grs.Aminoácidos de cadena ramificada.

76. Alternativas en la terapéuticaFlumazenilBenzoato de sodio Suplementos de zincOrnitina-aspartatoQuirúrgicos:- Derivación porto-sistémicas- Trasplante hepático

77. HiponatremiaValor menor de 135 mEq/l.Trastorno electrolítico más frecuente.Manifestaciones clínicas depende de la velocidad de instauración del cuadro.Hiponatremia < 125 mEq/l –inicio de sintomasHiponatremia grave con valor < 115mEq/l hay alteraciones neurológicas

78. Clasificación de la hiponatremia

79. ¿Con quésíntomas se presenta?Gastrointestinales:- Nauseas y vómitos Sistema nervioso periférico:- Calambres musculares, alteraciones visualesSistema nervioso central:- Cefalea, letargia, convulsiones y coma

80. Corrección de la hiponatremiaCalculo de déficit de Na.Deficit de Na= ACT* x (Na deseado-Na actual)Agua Corporal Total.ACT = 0.6 (Hombres) ó 0.5 (Mujeres) X PesoVelocidad de reposición en Na < 125meq/l:0.5 a 1 mEq/hr. durante 12 a 24 hrsTerapéutica

81. Bibliografía:TÍTULO: Neuroanatomía clínicaAUTOR: Richard S. SnellEDITORIAL: thePointEDICIÓN: 7ªAÑO: 2010PÁGINAS: 546LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

82. Bibliografía:TÍTULO: TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICAAUTOR: ARTHUR C. GUYTON †, JOHN E. HALLEDITORIAL: ELSEVIER SCIENCEEDICIÓN: 11ªAÑO: 2006PÁGINAS: 1115LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

83. Bibliografía:TÍTULO: PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍAAUTOR: ALLAN H. ROPPER - MARTIN A. SAMUELSEDITORIAL: Mcgraw-hillEDICIÓN: 9ªAÑO: 2011PÁGINAS: 1568LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

84. Bibliografía:TÍTULO: NEUROINTENSIVISMO: Enfoque clínico, diagnóstico y terapéuticaAUTOR: SOCIEDAD ARGENTINA DE TERAPIA INTENSIVAEDITORIAL: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANAEDICIÓN: 11ªAÑO: 2010PÁGINAS: 850LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

85. Bibliografía:TÍTULO: NEUROLOGIAAUTOR: JUAN J. ZARRANZEDITORIAL: MOSBY/DOYMA LIBROSEDICIÓN: 4ªAÑO: 2010PÁGINAS: 920LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

86. Bibliografía:TÍTULO: Plum & Posner. Diagnóstico de Estupor y ComaAUTOR: Jerome B. Posner; Fred PlumEDITORIAL: MARBANEDICIÓN: 1ªAÑO: 2011PÁGINAS: 738LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO