1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR CORTEZA CEREBRAL; ENCEFALOPATÍAS DOCENTE: Dr. Jorge Salazar ALUMNO: Damián Alejandro Vargas Altamirano NIVEL: 3 PARALELO: 3 2011

2. Corteza Cerebral Es una capa delgada de materia gris que se encuentra en la superficie de los hemisferios cerebrales. La corteza cerebral incluye la corteza motora, la corteza sensorial y partes de la corteza vinculadas con la visión, la audición y el habla. En las cortezas motora y sensorial, los dos hemisferios cerebrales son imágenes especulares uno del otro: el hemisferio derecho controla y recibe información del lado izquierdo del cuerpo, y viceversa. Los centros del habla se encuentran sólo en el hemisferio dominante (casi siempre el izquierdo). La orientación espacial y la capacidad musical, parecen estar asociadas con el hemisferio derecho

3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL I Estrato molecular II Estrato granular externo III Estrato de células piramidales IV Estrato granular Interno V Estrato de células piramidales grandes VI Estrato de células fusiformes o polimorfas

4. FUNCIONES DE LAS ÁREAS CORTICALES ESPECÍFICAS

5. AREAS DE LA CORTEZA HUMANA

7. Inmediatamente posterior al surco central (lóbulo parietal), se encuentra la corteza sensorial, relacionada con la recepción de estímulos táctiles (tacto), así como de estímulos vinculados al gusto, la temperatura y el dolor.

8. En el lóbulo temporal, parcialmente enterrado en el surco lateral, se encuentra la corteza auditiva que constituye el centro de procesamiento de las señales enviadas por las neuronas sensoriales del oído.

10. Área parieto occipitotemporal Proporciona un alto nivel de interpretación de las señales de todas la áreas sensoriales Áreas de comprensión del lenguaje: llamada área de Wernicke Área de procesamientos inicial del lenguaje visual: se la necesita para interpretar la palabras percibidas con la vista Área de la denominaciones de objetos: los nombres se aprenden por entradas auditivas mientras que los objetos se aprenden por la vista la cual os nombres son esenciales para la comprensiones del lenguaje y la inteligencia

11. Área prefrontal de asociación Esta recibe potentes estímulos atreves de un haz masivo de fibras subcorticales que conectan el área de asociación parieto occipitotemporal con el áreas de asociaciones prefrontal. Área de broca: proporciona los circuitos neurales para la formación de palabras acá se inician y ejecutan los planes y patrones motores de la expresión de palabras aisladas e incluso de frases cortas

12. Áreas de asociación:

14. Papel del lenguaje en la función del área de Wernicke y en las funciones Intelectuales

15. Funciones de la corteza parietoccipitotemporal del hemisferio no dominante

16. Funciones intelectuales superiores del área de asociación Prefrontal Capacidad de resolver problemas complejos Encadenar acciones secuenciales para lograr objetivos complejos Ejecutar varias tareas paralelas Control de agresividad Conducta social Razonamientos largos Estabilidad del estado de animo Ejecutar acciones con objetivos claros

17. FUNCIÓN DEL CEREBRO EN LA COMUNICACIÓN: ENTRADA Y PRODUCCIÓN DEL LENGUAJE

18. Trastornos sensitivos de la comunicación Afasia receptiva auditiva Afasia receptiva visual Afasia de Wernicke Afasia global

19. Trastornos motores de la comunicación Afasia motora

20. FUNCIÓN DEL CUERPO CALLOSO Y DE LA COMISURA ANTERIOR PARA LA TRANSFERENCIA DE PENSAMIENTOS, RECUERDOS, EL APRENDIZAJE Y OTRAS INFORMACIONES ENTRE LOS DOS HEMISFERIOS CEREBRALES

22. Memoria a corto plazo Presentación Encefalopatias Examen Pares Craneales

23. Memoria intermedia

24. Memoria basada en las alteraciones químicas de la terminal presináptica o de la membrana neuronal postsináptica Eric Kandel

25. Memoria a largo plazo (alteraciones físicas)

26. Consolidación de la memoria El hipocampo constituye una de las vías eferentes principales de las zonas de “recompensa” y “castigo” del sistema límbico…

27. Consolidación de la memoria

28. Mecanismos de control de la actividad cerebral 1. Control de la actividad cerebral mediante señales excitadoras continuas procedentes del tronco del encéfalo (área reticular excitadora del tronco del encéfalo)

29. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA

30. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA

31. CONCIENCIA Es el estado funcional activo dependiente del SNC que mantiene alerta al individuo y le permite darse cuenta del ambiente que lo rodea y reaccionar como es debido de acuerdo con el mismo ambiente

32. CONCIENCIA El sustrato de la conciencia es la interacción funcional entre una corteza cerebral integra y el SARA (Sistema Reticular Activador Ascendente)

33. Nivel de conciencia Confusión. Incapacidad para mantener un flujo coherente de pensamiento o de acción. Somnolencia. Sueño superficial donde el paciente puede despertar al estimulo verbal en un tiempo breve. Estupor. Sueño profundo que para despertar es necesario aplicar estímulos doloroso. No habla solo emite sonidos. Coma. Falta de respuesta a estímulos doloroso. (inconsciente)

34. COMA Estado de un paciente que se encuentra inconsciente de sí mismo y del medio externo que le rodea, por lo que no responde a ningún tipo de estímulo externo.

35. Fisiopatología El Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) o “sistema de alerta o vigilancia”, situado en el tronco cerebral  preserva el nivel de conciencia. Corteza cerebral  da contenido al estado de conciencia.

36. CAUSAS DE COMA

37. ENCEFALOPATIAS Criterios determinantes: Son enfermedades que comúnmente causan estupor o coma Son reversibles si se tratan rápidamente o de otra forma potencialmente letales Tienen ciertos signos neurológicos que en cierta forma son característicos o sugieren el diagnostico

38. Característica del coma de causa difusa

39. Encefalopatías Etiologia Encefalopatías metabólicas Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Hipo/hipernatremia Hipo/hipercalcemia Mixedema Carenciales Encefalop. de Wernike Encefalopatías hipóxicasPCR Insuf. cardíaca congest. Insuf. respiratoria cron. Anemia severa (hipovol.) TóxicasMetales pesados Monóxido de carbono Fármacos Alcohol Bacteriemia Físicas

40. Examen Del Paciente Comatoso Examen fisicogeneral Signos vitales Pruebas de traumatismo Demostracion de enfermedad general agudo o cronica Datos de ingestion de drogas:marcas con agujas, aliento a alcohol Rigidez de NUCA

41. Examen Del Paciente Comatoso Perfil Neurologico Respuestas verbales: A) Habla orientada B) Conversacion confusa C) Habla inapropiada D)Habla incomprensible E) Ausencia de Habla

42. Examen Del Paciente Comatoso Abertura de los ojos: A) Espontanea B) Respuesta a estimulos verbales C) Respuesta a estimulos nocivos D) Ninguna

43. Examen Del Paciente Comatoso Reacciones pupilares A) Presentes B) Ausentes 1) Pupila miotica 2) Pupilas Mioticas 3) Pupila dilatada 4) Pupila fija y sin fotomotor

44. Examen Del Paciente Comatoso Movimientos oculares espontaneos Orientados Errantes conjugados Errantes desconjugados Movimientos anormales diversos Ninguno

45. Examen Del Paciente Comatoso Respuestas oculocefalicas Normales Completas Minimas Ninguna

46. Examen Del Paciente Comatoso Respuestas oculovestibulares Normales Conjugadas tonicas Minimasdesconjugadas Ninguna

47. Examen Del Paciente Comatoso Respuestas Corneales Presentes Ausentes

48. Examen Del Paciente Comatoso Tipo Respiratorio: Regular Periodico Ataxico

49. Examen Del Paciente Comatoso Respuestas Motoras: Obedece a ordenes De localizacion De retiro Flexion anormal Extension anormal Respuesta plantar Ninguna

50. Examen Del Paciente Comatoso Reflejos tendinosos profundos: Normales Incrementados Ausentes

51. Examen Del Paciente Comatoso Tono Musculoesqueletico Normal Paratonico Flexor Extensor Flacido

52. Encefalopatías metabólicas mas frecuentes Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolarhiperglucémico no cetósico Uremica Hepática Hiponatremia

53. Hipoglucemia Glucemia <50 mg/dl Signos neuroglucopenicos: Confusión Letargia Somnolencia Estupor y coma Crisis convulsivas Hemiplejía Descerebración

54. Fisiopatología

55. Factores predisponentes Sobredosisde hipoglucémicos e insulina Ayuno Consumo de alcohol Hepatopatías crónicas Sepsis Insulinoma Fármacos: Sobredosis de salicilatos o acetaminofén

56. Manejo inicial A,B,C de la evaluación inicial Acceso venoso (1) Glucosa capilar (Destrostix) Aplicación de dextrosa al 50% en bolo Mantener solución glucosa al 10% Tratamiento especializado: - Hidrocortisona 100 mg IV - Glucagón 1mg IM o SC.

57. Cetoacidosis diabética y Estado hiperosmolar Hiperglucemia: > 250 mg/dl ó> 500mg/dl Grados de deshidratación Confusional Letargia Somnolencia Coma Hemiplejía

59. Fisiopatología del estado de coma

60. Manejo inicial A, B, C, de la evaluación inicial. Accesos venosos (2) Catéter para medir PVC Toma de paraclínicos: BHC, QS, ES, EGO, GA, glucosa capilar y labstixen orina Instalación de catéter urinario Sonda nasogástrica en caso de distención abdominal

61. Reposición de volumen Administración de líquidos: Sol. Salina al 0.9% de 1 a 2 litros en 2 hrs. Calculo de déficit de agua Administrar la mitad en las primeras 12 hrs y el restantes en 24 a 36 hrs. Solución salina al 0.45%, cuando el valor de Na sea > 150 mEq/l. Sol. Glucosada al 5% + Sol. Salina al 0.45%, cuando el valor de la glucosa sérica es < 300 mg/dl.

62. Cálculo de déficit de líquidos Fórmula (Peso) (0.6) (Na medido -*Na normal)/ 140 * Na normal = 140 meq/l

63. Terapia con insulina rápida Administración Bolo inicial de 0.15 UI/kg Infusión continua de 0.1UI/kg/hr Descenso de la glucosa de 50 a 75 mg/hr Disminución de la infusión a 0.05 UI/kg/hr cuando el valor de la glucosa sérica es de 300 mg/dl

64. Encefalopatía Urémica Síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que generalmente en los paciente con insuficiencia renal aguda o crónica, cuando la filtración glomerular esta por debajo de 10ml/min.

65. Signos y síntomas de la encefalopatía urémica

66. Fisiopatología Multifactorial Concentraciones elevadas de urea en sangre Alteraciones de los aminoácidos: Glutamina y glicina Disbalanceentre GABA, dopamina y serotonina Alteraciones en desequilibrio hidroelectrolítico(Síndrome de desequilibrio post diálisis.)

67. Manejo inmediato A,B,C, de la evaluación inicial Manejo avanzado de la vía aérea con glasgow menor de 8 puntos Accesos venosos Toma de paraclínicos: QS y ES Gasometría arterial Monitoreo cardiaco ECG

68. Terapéutica inmediata Diálisis peritoneal Hemodiálisis Medidas antihiperkalemia: - Furosemide - Salbutamol - Gluconatode calcio - Dextrosa + Insulina rápida - Bicarbonato de sodio

69. Encefalopatía Hepática Es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no puede metabolizar el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas

70. Grados de Encefalopatía Hepática

71. Etiología Multifactorial Concentraciones de glutamina y alfa-glutarato en LCR en etapa de encefalopatía hepática. Concentración plasmática de amoniaco elevadas condicionan una inhibición neuronal. Teoría de neurotransmisores ¨falsos¨(B-feniletilamina, tiramina y octopamina). Teoría GABAérgica (principal neurotransmisor inhibitorio del SNC). Teoría de la benzodiacepinas asociado al GABA.

72. Factores precipitantes Hemorragia gastrointestinal Infecciones: - Tracto genitourinario - Infecciones de vías respiratorias altas y bajas - Peritonitis espontánea Dietas hiperproteicas Consumo de alcohol Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipokalemia, hipocloremia e hiponatremia

73. Factores precipitantes Fármacos: - Benzodiacepinas - Barbitúricos - Diuréticos tiazidicos y de asa Anemia Hipoglucemia Hiperazoemia

74. Manejo inmediato A,B,C de la evaluación inicial Valorar ventilación mecánica asistida Acceso venoso Toma de paraclínicos Instalación de sonda de balones Cruce y tipificar

75. Terapéutica Control de hemorragia gastrointestinal Lactulosa(disacárido no absorbible)30-60 grs. por día en 3 a 4 dosis VO ó SNG. 200 grs. en 700 ml de agua o solución salina al 0.9% 3 ó4 veces al día. (enema de retención) Neomicina1 gr. VO c/6 ó8hrs, puede aplicarse en enema de retención a la misma dosis. Dieta:Proteínasde origen vegetal de 40 a 60 grs.Aminoácidos de cadena ramificada.

76. Alternativas en la terapéutica Flumazenil Benzoato de sodio Suplementos de zinc Ornitina-aspartato Quirúrgicos: - Derivación porto-sistémicas - Trasplante hepático

77. Hiponatremia Valor menor de 135 mEq/l. Trastorno electrolítico más frecuente. Manifestaciones clínicas depende de la velocidad de instauración del cuadro. Hiponatremia < 125 mEq/l –inicio de sintomas Hiponatremia grave con valor < 115mEq/l hay alteraciones neurológicas

78. Clasificación de la hiponatremia

79. ¿Con quésíntomas se presenta? Gastrointestinales: - Nauseas y vómitos Sistema nervioso periférico: - Calambres musculares, alteraciones visuales Sistema nervioso central: - Cefalea, letargia, convulsiones y coma

81. Bibliografía: TÍTULO: Neuroanatomía clínica AUTOR: Richard S. Snell EDITORIAL: thePoint EDICIÓN: 7ª AÑO: 2010 PÁGINAS: 546 LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

82. Bibliografía: TÍTULO: TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA AUTOR: ARTHUR C. GUYTON †, JOHN E. HALL EDITORIAL: ELSEVIER SCIENCE EDICIÓN: 11ª AÑO: 2006 PÁGINAS: 1115 LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

83. Bibliografía: TÍTULO: PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA AUTOR: ALLAN H. ROPPER - MARTIN A. SAMUELS EDITORIAL: Mcgraw-hill EDICIÓN: 9ª AÑO: 2011 PÁGINAS: 1568 LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

84. Bibliografía: TÍTULO: NEUROINTENSIVISMO: Enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica AUTOR: SOCIEDAD ARGENTINA DE TERAPIA INTENSIVA EDITORIAL: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA EDICIÓN: 11ª AÑO: 2010 PÁGINAS: 850 LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

85. Bibliografía: TÍTULO: NEUROLOGIA AUTOR: JUAN J. ZARRANZ EDITORIAL: MOSBY/DOYMA LIBROS EDICIÓN: 4ª AÑO: 2010 PÁGINAS: 920 LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO

86. Bibliografía: TÍTULO: Plum & Posner. Diagnóstico de Estupor y Coma AUTOR: Jerome B. Posner; Fred Plum EDITORIAL: MARBAN EDICIÓN: 1ª AÑO: 2011 PÁGINAS: 738 LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO