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RESUMEN SEGUNDO PARCIAL NEUROPSICOPATOLOGIA
FUNCIONES EJECUTIVAS
El termino función ejecutiva se refiere a aquellos procesos por los que un individuo mejora su actuación en
tareas complejas, con varios componentes. Se trata de la capacidad de pensar en un “meta concreta” y ser
capaz de organizar los medios para su consecución, de prever sus consecuencias y valorar las
posibilidades de éxito, de concentrarse en los puntos clave, de reflexionar sobre si se está realizando el
plan según lo acordado y de modificarlo si no es así.
Los mecanismos ejecutivos se coordinan tanto para recuperar información almacenada en el pasado
(mecanismos de acceso y recuperación de información), como para estimar y anticipar los posibles
resultados de distintas opciones de respuesta en el futuro (mecanismos de planificación, intención
demorada y toma de decisiones).
Las funciones ejecutivas según distintos autores
Bechara: Conjunto de habilidades implicadas en la generación, la supervisión, la regulación, la ejecución y
el reajuste de conductas adecuadas para alcanzar objetivos complejos, especialmente aquellos que
requieren un abordaje novedoso y creativo, opuesto a lo que serían tareas
rutinarias y sobre aprendidas.
Los objetivos pueden ser tanto de naturaleza cognitiva (para un publicista,
diseñar una campaña novedosa y ajustada a las demandas del cliente) como
de índole socio- emocional (encontrar el tono afectivo adecuado para
convencer al cliente de la idoneidad de la campaña en una reunión de
presentación), y requieren tener en cuenta tanto las consecuencias
inmediatas como los resultados a medio y largo plazo de las conductas
seleccionadas.
Las funciones ejecutivas constituyen mecanismos de integración intermodal e
intertemporal , que permiten proyectar cogniciones y emociones desde el
pasado hacia el futuro con el objetivo de encontrar la mejor solución a
situaciones novedosas y complejas.
• Inter temporal: con el propósito de alcanzar objetivos planteados, los
mecanismos ejecutivos se coordinan para recuperar información
almacenada como para estimar y anticipar los posibles resultados de
distintas opciones de respuesta en el futuro.
• Intermodal: se nutren de recursos atencionales, recursos mnésicos,
emocionales, sociales. Su fin es proporcionar un espacio operativo y un contexto de integración de
estos procesos con el objetivo de optimizar la ejecución en función del contexto actual (interno,
externo, metacognitivo) y de la previsión de nuestros objetivos futuros.
Beldarrain: Capacidad de pensar en una meta concreta y ser capaz de organizar los medios para lograrla,
prever las consecuencias y valorar las posibilidades de éxito, de concentrarse en los puntos clave, de
reflexionar sobre si se está realizando el plan según lo acordado y modificarlo si no es así.
Lezak : Habilidades cognitivas necesarias para poder determinar objetivos, planificar cómo lograrlos y
poder ejecutar esos planes de forma efectiva. Incluye habilidades como la flexibilidad cognitiva, el control
atencional, la inhibición de respuesta y la memoria de trabajo.
Síndromes disejecutivos
De esta función, se encarga la corteza prefrontal. Su alteración da lugar al síndrome disejecutivos,
caracterizado por los siguientes trastornos:
a. Incapacidad para iniciar, detener y modificar una conducta en respuesta a un estímulo que cambia.
b. Incapacidad para llevar a cabo una serie de actos consecutivos que permitan resolver un
problema.
Caso Phineas Gage
Este paciente, un
trabajador del ferrocarril
de Boston, sufrió un
accidente en 1848, a
los 25 años, en el que
una barra de hierro
penetro por el maxilar y
le atravesó ambos
lóbulos frontales. El
paciente ni siquiera
perdió el conocimiento.
No dejo de hablar, ni
presentó un déficit
motor ni sensitivo, pero
jamás pudo volver a
trabajar, por su gran
cambio de carácter.
c. Incapacidad para organizar un plan de acción e incapacidad para inhibir respuesta inapropiadas y
perseveración o repetición anormal de la conducta.
Hay 5 circuitos frontosubcorticales reconocidos: uno motor que se origina en el área suplementaria motora,
un circuito oculomotor que parte del área 8 y tres mas que parten de distintas regiones de la corteza
prefrontal (dorsolateral, orbitaria y del giro en cíngulo anterior). Una lesión en estos últimos 3 da lugar al
síndrome disejecutivo. Los circuitos tienen una estructura básica: conectan el lóbulo frontal con el núcleo
estriado, el pálido, la sustancia negra, el tálamo y de nuevo la corteza frontal.
Clasificación
Dorsolateral (disejecutivo): Organizar la información para responder a estímulos externos.
Medial, mesial o ventromedial (algunos autores incluyen a la corteza cingulada anterior dentro de la
corteza prefrontal Medial): Responder según nuestra motivación interna.
Orbito basal, orbitofrontal, frontorbital: Responder a estímulos según la emoción que produzcan.
Síndrome dorsolateral - disejecutivo
Se produce una alteración intelectual como resultado de un trastorno en las siguientes funciones:
➢ Funciones ejecutivas: Fallan en la planificación y abstracción. Dificultad para: comprender metáforas,
refranes o sarcasmo, generar hipótesis, planear acciones, tomar decisiones, prestar atención,
cambiar de estrategia.
➢ Memoria de trabajo: Es la información que una persona es capaz de mantener "en mente" y que va a
necesitar en breve plazo, mientras realiza una acción concreta (se trata de una memoria a corto
plazo). Sin embargo, los pacientes no tienen dificultades en almacenar información a largo plazo.
➢ Defecto en la programación motora: dificultad al realizar tareas motoras alternantes o recíprocas con
las manos (pero pueden explicar perfectamente lo que se les pide).
➢ Secuenciación (ej: puño-canto-palma): los pacientes tienen dificultades para ordenar los
acontecimientos en el tiempo o seguir una secuencia, tanto verbal como motora.
➢ Alteración del comportamiento: Apáticos, lentos, distraídos, dependientes del ambiente, “lentitud de
procesamiento”.
➢ Alteraciones de memoria: los pacientes tienen la capacidad de almacenar información, pero
dificultades para recuperarla. Presentan lo que se denomina "efecto tarea difícil", es decir que su
rendimiento en cualquier función cognitiva desciende rápidamente en cuanto el esfuerzo que requiera
sobrepase un determinado nivel, que suele ser bajo. Este hecho sugiere una falta de motivación, más
que una alteración cognitiva adicional.
➢ Reducción de la fluidez verbal y no verbal (visual): los pacientes presentan dificultades para generar
palabras y para la comprensión de estructuras gramaticales tanto en el lenguaje oral como escrito.
También se observa escasa fluidez a la hora de realizar dibujos espontáneamente y dificultades para
copiar figuras complejas.
Síndrome orbitofrontal (cambio de personalidad)
Las lesiones en esta área parecen desconectar un sistema de vigilancia frontal del sistema límbico y como
resultado, se produce una desinhibición y labilidad emocionales, es decir, un cambio de personalidad con
las siguientes características:
➢ Desinhibición: Los pacientes parecen no tener en cuenta las normas sociales, con un mal control de
impulsos e incapaces de inhibir respuestas incorrectas, reiterativos.
➢ Fallan en la intuición.
• Incapacidad para INICIAR una conducta
• Incapacidad para PLANIFICAR una conducta
• Incapacidad para DETENER una conducta.
• PERSEVERACION → planificación errónea.
• Incapacidad para INHIBIR una conducta inadecuada.
➢ Labilidad emocional: cambios bruscos del estado emocional, reacción emocional marcada ante
estímulos leves.
➢ Perseveraciones
➢ Euforia-manía: Los pacientes con lesión basal aparecen eufóricos, a veces incluso maníacos. Este
hecho es más frecuente con lesiones derechas, pudiendo llegar a presentar un trastorno obsesivo-
compulsivo.
➢ Dependencia del medio: tendencia a imitar al examinador o tocar y utilizar todos los objetos que
tienen a su alcance (conducta de imitación y utilización). Parece ser que la pérdida de inhibición da
lugar a una tendencia a explorar el entorno con el tacto.
➢ Moria: Se refiere a que el paciente parece divertirse con lo que a nadie hace gracia. Sin embargo,
también se ha descrito una incapacidad para "captar" el sentido de un chiste.
➢ Reflejos arcaicos: los pacientes presentan respuestas automáticas e involuntarias que se observan
en los bebés recién nacidos y durante los primeros meses de vida.
Síndrome fronto medial (Abulia)
➢ Mutismo acinético: El paciente esta despierto, pero sumido en una total apatía y no muestra ningún
tipo de emoción. Solo responde a sus propios motivos.
➢ Abulia (no voluntad): El grado de suma apatía se llama abulia.
➢ Apatía: falta de emoción, motivación, entusiasmo. Indiferencia, falta de interés por las cosas, aunque
sean chocantes o nuevas para la persona.
➢ Ausencia de respuestas motoras, verbales, emocionales .
Etiología
Su origen puede ser por múltiples causas, lo más frecuente son traumatismos.
Lesiones: ACV, tumores en el área frontal, enfermedades degenerativas (ejemplo: DFT).
Sin lesiones: esquizofrenia, TDM, alcoholismo, TOC, trastorno bipolar, depresión.
Evaluaciones
Las evaluaciones deben tener 3 requisitos:
• Novedad: la tarea debe ser novedosa y no habitual para el paciente.
• Complejidad: se centran en objetivos que no pueden resolverse mediante mecanismos rutinarios y
sobre aprendidos.
• Poco estructurados: instrucciones basadas en el objetivo
Lesión dorso lateral
Funciones Ejecutivas • WAIS (semejanzas y compresión).
• Rompecabezas.
• Refranes.
• WCST.
• Torre de Hanoi.
• Laberintos de Porteus.
Memoria de trabajo • Trigramas, paradigma de Stenberg, dígitos inversos, Letra – Numero (WAIS)
Secuenciación • Secuencias motoras, verbales, etc.
Fluidez verbal • Fluencia.
Programación motora • Secuencias alternantes motoras.
Lesión ORBITO – FRONTAL
Inhibición • Stroop
• Go-no go, observar conducta.
Perseveración • Secuencias alternantes visuales.
Lesión MEDIAL
Atención y resistencia
a la interferencia
• TMT
• Control mental
• Cancelación
Damásio
Antonio Damásio desarrolló su teoría del marcador somático a través de investigaciones clínicas y
neurocientíficas, así como de la observación de pacientes con lesiones cerebrales. Damásio y su equipo
estudiaron a pacientes con daños en ciertas áreas del cerebro, particularmente en la región prefrontal.
Observaron que estos pacientes tenían dificultades significativas en la toma de decisiones, a pesar de que
su inteligencia y conocimiento general estaban intactos. Esto los llevó a investigar la conexión entre el
cerebro y las emociones en la toma de decisiones.
A través de sus investigaciones, Damásio identificó que las emociones y las respuestas fisiológicas
desempeñan un papel crucial en la toma de decisiones. Observó que los pacientes con lesiones en el área
prefrontal tenían dificultades para generar respuestas emocionales adecuadas en situaciones de decisión,
lo que llevó a decisiones subóptimas. Basándose en sus observaciones y en investigaciones en
neurociencia, Damásio desarrolló la teoría del marcador somático. Argumentó que las emociones y las
sensaciones corporales, como las respuestas de ansiedad o satisfacción, actúan como marcadores
somáticos que ayudan a guiar la toma de decisiones. Estos marcadores se basan en experiencias previas
y ayudan a evaluar las consecuencias de las opciones disponibles. Para respaldar su teoría, Damásio y su
equipo llevaron a cabo investigaciones en neurociencia que mostraron cómo las áreas del cerebro, en
particular el sistema límbico y el córtex prefrontal, están involucradas en la generación de estos
marcadores somáticos. El estado corporal neurovegetativo especifico se activa en la toma de decisiones.
Pacientes con lesiones prefrontales orbitarias carecen de el “marcador somático”.
DEPRESION Y ESQUIZOFRENIA
ESQUIZOFRENIA
Espectro de la Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Anomalías en 1 o más:
• Delirios
• Alucinaciones
• Pensamiento/discurso desorganizado
• Comportamiento motor desorganizado
• Síntomas negativos
Síntomas
Positivos (algo por demás - exceso)
1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones: voces (más frecuentemente)
3. Pensamiento desorganizado
1. IDEAS DELIRANTES/DELIRIOS: Creencias fijas y sostenidas que no se modifican por la evidencia.
• Delirios Persecutorios: la creencia de que uno va a ser perjudicado, acosado, perseguido, etc., por
un individuo, organización o grupo.
• Delirios Referenciales : la creencia de que ciertos gestos, comentarios, señales del medio
ambiente, etc., se dirigen a uno mismo. Todo lo relacionan con ellos mismos.
• Delirios de Grandeza : cuando el sujeto cree que él o ella tiene habilidades, riqueza o fama
excepcionales. Algunos delirios místicos entran en esta categoría.
• Delirios Erotomaníacos: cuando el individuo cree erróneamente que otra persona está enamorada
de él o ella, generalmente alguien famoso, influyente o un superior.
• Delirios Nihilistas : creer que uno está muerto/no existe o que sucederá o sucedió una gran
catástrofe.
• Delirios Somáticos: se centran en preocupaciones referentes a la salud y al funcionamiento de los
órganos.
2. ALUCINACIONES
• Percepción en ausencia de estímulo, pero vívidas con el mismo impacto de una percepción normal.
• Sin control voluntario.
• Alucinaciones Auditivas (las más comunes en Esquizofrenia) → Voces conocidas o desconocidas
3. PENSAMIENTO DESORGANIZADO (DISCURSO): Normalmente se infiere a partir del discurso del
individuo.
• Cambia de un tema a otro (descarrilamiento).
• Respuestas no relacionadas (tangencialidad).
• Puede llegar a tener un discurso completamente incomprensible.
Síntomas negativos (algo por de menos): son menos llamativos, pero son uno de los componentes más
incapacitantes.
• Expresión emotiva disminuida / afecto aplanado: disminución de la expresión de las emociones
mediante la cara, el contacto ocular, la entonación del habla (prosodia) y los movimientos de las
manos, la cabeza y la cara, que habitualmente dan un énfasis emotivo al discurso.
• Abulia: falta de voluntad.
• Alogia: reducción del habla → ausencia o disminución del lenguaje espontáneo, una pobreza de su
contenido, bloqueos, aumento de la latencia de la respuesta.
• Anhedonia: disminución en la capacidad de experimentar placer.
• Déficit social.
Síntomas cognitivos: Alteraciones cognitivas relativamente estables en el tiempo.
• Memoria: Episódica Verbal y Visual – Perfil Subcortical.
• FF EE: Planificación, Monitoreo, Memoria de trabajo, Inhibición.
• Atención: Atención Sostenida y Dividida. Alteración en habituación a estímulos e inhibición pre-
pulso.
Diagnóstico: dsm
A) 2 ó + síntomas activos x 1 mes (Al menos uno debe ser 1, 2 o 3). Síntomas:
1. Delirios.
2. Alucinaciones.
3. Discurso desorganizado.
4. Comportamiento desorganizado o catatónico.
5. Síntomas negativos (expresión emotiva disminuida, abulia, anhedonia, alogia, asocialidad).
B) Nivel de funcionamiento afectado (1 o más ámbitos de la vida cotidiana)
C) Duración: mínimo 6 meses
D) No se explica por T. esquizoafectivo, TDM o T.Bipolar
E) No se explica por efecto de sustancias u afección médica
Prevalencia
• Se estima que la esquizofrenia afecta aproximadamente al 1% de la población mundial.
• Se estima que la esperanza de vida es de 10 a 12 años menor por varias causas: mayor tasa de
suicido, mayor riesgo cardiovascular, se la asocia a una mayor tasa de consumo de tabaco (30%-
35%).
• Mayor riesgo de demencia.
Etiología
• Genética: 50% de riesgo en gemelos.
• Desarrollo: Infecciones durante embarazo, traumas o estrés peri o prenatales.
• Ambiental: Ciudad, estrés, uso de cannabis en adolescencia.
• Desregulación de sistemas de neurotransmisión: Dopaminérgico y Glutamatérgico.
• Mucha dopamina en núcleo accumbens: delirios y alucinaciones.
• Menos dopamina en corteza prefrontal: falta de planificación, rigidez, falta de abstracción, etc.
DEPRESIÓN
Eutimia: La eutimia es un estado de ánimo normal, tranquilo. Comúnmente se utiliza en psiquiatría para
definir a la fase de normalidad situada entre episodios de manía o depresión.
La depresión se asocia con una disminución de las funciones cognitivas en una gama de áreas, entre las
que se incluyen atención, memoria y las funciones ejecutivas. Los síntomas cognitivos de la depresión
pueden tener un profundo efecto en la habilidad de los pacientes para llevar a cabo las tareas de la vida
diaria, y son factores significativos que afectan a la capacidad de funcionar tanto a nivel interpersonal
como ocupacional.
Los pacientes depresivos se quejan con frecuencia de la dificultad para concentrarse, de estar distraídos,
de la inhabilidad para llevar a cabo sus tareas habituales y de olvidos. Aquellos pacientes con un trabajo
que intelectualmente es más demandante son a menudo incapaces de funcionar de forma adecuada.
Por todo ello, los déficits cognitivos pueden ser la razón para buscar tratamiento, especialmente en casos
donde haya una clara interferencia con su rendimiento laboral.
DSM V: Trastorno depresivo mayor
A) Síntomas: 5 ó más presentes, por 2 semanas todos o casi todos los días. Deben estar
obligatoriamente: (1) Estado de ánimo deprimido o (2) Disminución de placer o interés.
1. Estado de ánimo deprimido.
2. Pérdida de Placer o interés (Anhedonia)
3. Pérdida o Aumento de Apetito
4. Sueño: Insomnio o Hipersomnia
5. Agitación/enlentecimiento psicomotor
6. Fatiga o pérdida de energía
7. Sentimientos de Inutilidad o culpa
8. Disminución de la Concentración
9. Pensamientos de Muerte recurrente o ideas suicidas, intentos de suicido o plan específico de
suicidio.
B) Malestar clínicamente significativo (social o laboral u otros). Afecta la vida cotidiana.
C) No es causado por efectos de sustancias u afección médica.
D) No se explica por Trastornos del espectro de la esquizofrenia u otros trastornos psicóticos (Diagnóstico
Diferencial): T. Esquizoafectivo, Esquizofreniforme, T. delirante, otros trastornos del espectro de la
esquizofrenia especificado o no especificado u otro trastorno psicótico.
E) Nunca hubo episodios Maníacos o Hipomaníacos.
Alteraciones cognitivas en depresión: atención, memoria y FFEE
• MEMORIA: Dificultad para recordar a corto plazo y para aprender a partir de un material verbal o
visuoespacial. Los pacientes con depresión presentan déficits en el discurso a nivel psicomotor y en el
recuerdo de material (tanto inmediato como posterior). La memoria de trabajo también se ve
significativamente afectada.
• FFEE: Síndrome disejecutivo: las células de la corteza prefrontal comienzan a funcionar más lento
(pero es reversible). Déficits en la memoria de trabajo, en la flexibilidad cognitiva y en la planificación
de tareas. También tienen dificultades en la fluidez verbal y en la flexibilidad atencional.
• ATENCIÓN: Los pacientes con TDM se quejan a menudo de falta de atención. La depresión interfiere
en mayor medida en los procesos controlados que en los automáticos. Los procesos automáticos se
llevan a cabo automáticamente, y no requieren atención o el ser consciente de ello. Los procesos
controlados, por el contrario, requieren atención, un esfuerzo continuado y el procesamiento de la
información.
Diferenciar entre Duelo y TDM
• En duelo, predominante sentimiento de vacío y pérdida. En TDM el estado de ánimo deprimido y
persistente, incapacidad de esperar felicidad o placer.
• La disforia en duelo disminuye en intensidad en días o semanas y se da en oleadas asociados a
pensamientos sobre la persona. En TDM es más persistente y no necesariamente asociado a
pensamientos o preocupaciones específicas.
• El dolor y la tristeza en duelo pueden ir acompañados por humor y emociones positivas, en TDM
no.
• Contenido de pensamientos en duelo asociados a la persona muerta y no tanto a autocrítica o
rumiación pesimista como en TDM.
• En general la autoestima está conservada en duelo.
• Pensamientos de muerte: en duelo estos pensamientos se centran por lo general en el difunto y
posiblemente en "reunirse" con él. En TDM estos pensamientos se centran en poner fin a la propia
vida debido al sentimiento de inutilidad, de no ser digno de vivir o de ser incapaz de hacer frente al
dolor de la depresión.
Gravedad: Se basa en el número de síntomas del criterio (A) , la gravedad de estos síntomas y el grado
de afectación funcional. En general, no vamos a hablar de una depresión leve si hubo intento de suicidio o
presencia muy importante de pensamientos de muerte. Para especificar gravedad tienen que cumplirse
actualmente todos los criterios para TDM. → Leve, moderado o grave
Etiología
• Baja → serotonina, noradrenalina y dopamina.
• Genética: tener parientes directos con depresión aumenta el riesgo (relación genes/ambiente).
• Personalidad: Asociada a alto neuroticismo y baja extraversión.
• Eventos vitales: stress, duelo, aislamiento social, trauma, ambiente.
• Medicación.
• Condiciones Médicas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial es el procedimiento por el cual se identifica una determinada enfermedad
mediante la exclusión de otras posibles causas que presenten un cuadro clínico semejante al que el
paciente padece.
Diagnostico
diferencial
Alzheimer Depresión Evaluaciones
Atención
Conservada Alterada
Test de cancelación
TMT
Contar
Dígitos directos
Visuoespacialidad
Alterada Conservada
Dibujo o copia de Rey
Cubos
Armado de piezas
Rompecabezas
Funciones
Ejecutivas Alterada Alterada
Torre de Londres
Stroop
TMT
Fluencia
Analogías
Memoria Alterada Conservada
Episódica: Lista de
palabras
- Evocación libre
- Recuperación
Semántica: EA vs
TDM: Test de Boston
Fronto frontosubcortical: Atención, memoria: recuperación, alteración de funciones
ejecutivas → Síntomas asociados a DEPRESIÓN.
Cortical: Afasia, apraxia, agnosia y amnesia → Síntomas asociados a DEMENCIA.
ALZHEIMER DEPRESION
D.D: Antidepresivos
• Depresión : se observa una mejoría en las funciones cognitivas.
• Demencia: NO se observa mejoría en las funciones cognitivas luego de utilizar antidepresivos.
Depresión vs demencia
Diagnostico diferencial Depresión Demencia
Reversible Si: Tardan mas en buscar la
respuesta, pero si la tienen.
Son malos por empeño.
No: Se desintegra el almacén
semántico.
Enlentecimiento Si Si
Errores Errores no perseverativos. Errores no perseverativos y
errores perseverativos
Diagnostico diferencial Depresión Demencia
Evocación Baja Baja
Reconocimiento Bueno Bajo
Fluencia verbal Baja Baja
Denominación Buena Baja
Reloj Trastorno en la planificación Planificación y semántica.
WCST Errores no perseverativos Errores perseverativos y no
perseverativos
Trail A y B Enlentecido, perseverativo Enlentecido, perseverativo.
DEMENCIAS
Es frecuente el error de asociar el concepto de Demencia con el de Envejecimiento Cerebral. El
envejecimiento cerebral se vincula con un momento evolutivo de la existencia en cuyo contexto, las
patologías condicionantes de disfunción cognitiva adquieren su máxima prevalencia. El termino “olvido
benigno del geronte” fue primitivamente acuñado para identificar un cuadro de perdida leve y no progresivo
de memoria en mayores de 50 años. En cambio, la demencia es la resultante del deterioro intelectual
global y progresivo, con características cognitivas conductuales que presentan cierta variabilidad
interindividual como expresión de las áreas lesionadas.
Demencias
Diagnóstico del síndrome demencial → facetas que completan su marco conceptual:
1) La demencia es un síndrome, y el termino no connota etiología alguna.
2) Su concepto alude a un déficit “adquirido”.
3) Para el diagnostico de síndrome demencial se requiere el compromiso simultaneo de más de un
dominio cognitivo; ello se traduce en un mayor grado de especificidad diagnostica que actúa como
muro de contención frente a defectos.
4) El síndrome demencial implica, además del compromiso cognitivo, un compromiso en la posibilidad
del paciente de mantener una adecuada relación con su medio social, familiar y laboral (AVD).
5) El diagnóstico clínico del síndrome demencial requiere de un paciente vigil y alerta.
6) No hay deterioro de consciencia (delirium)
Presencia de síntomas cognitivos conductuales: involucra al menos 2
• Alteración de la memoria.
• Alteración en razonamiento, tareas complejas o capacidad de juicio.
• Alteraciones perceptivas o visuoespaciales.
• Alteraciones del lenguaje.
• Cambio de personalidad.
DSM 5: Trastornos neurocognitivos
El DSM-5 introduce el concepto de “trastorno neurocognitivo”. Así, los trastornos neurocognitivos se
dividirán en tres categorías: delirium, trastorno neurocognitivo menor y trastorno neurocognitivo mayor. El
trastorno neurocognitivo mayor y el menor se diferencian en función de la intensidad de los síntomas y su
repercusión en la funcionalidad del paciente.
Trastorno neurocognitivo menor Trastorno neurocognitivo mayor
Preocupación del paciente
u otros por su cognición
Declive modesto en las funciones
cognitivas
Declinar sustancial en las funciones
cognitivas
Rendimiento en test
neuropsicológicos
De una a dos desviaciones
estándares por debajo de lo esperado
Dos o más desviaciones estándares
por debajo de lo esperado
Autonomía La alteración es insuficiente
para afectar la autonomía.
La alteración es suficiente para afectar las
actividades instrumentales habituales.
Envejecimiento: Patológico → Normal -→ Exitoso
• Envejecimiento patológico: Las personas que experimentan un envejecimiento patológico pueden enfrentar
desafíos graves, como enfermedades cardiovasculares, demencia, artritis, diabetes u otras afecciones
crónicas que afectan negativamente su calidad de vida y capacidad para llevar una vida independiente.
• Envejecimiento normal: El envejecimiento normal se refiere al proceso de envejecimiento que ocurre de
manera típica y saludable en la mayoría de las personas. A medida que envejecemos, es común
experimentar ciertos cambios físicos y mentales.
• Envejecimiento exitoso: Las personas que envejecen exitosamente suelen mantener una buena salud física
y mental, mantienen relaciones sociales fuertes, se involucran en actividades que les interesan y encuentran
satisfacción en su vida cotidiana.
Demencias vs deterioro cognitivo leve
Demencia Deterioro cognitivo leve
AVD Afectadas Conservadas
Dominios cognitivos afectados 2 o mas 1
Tiempo No tiene cura Puede resolverse, mantenerse o
evolucionar a demencia
Demencia y enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es neurodegenerativa (patrón de evolución)y la demencia es el estadio final
del Alzheimer.
La sintomatología incluye pérdida progresiva de la memoria, disminución de las habilidades cotidianas, ,
desorientación temporal y espacial, dificultad en el aprendizaje y progresiva pérdida de la comunicación
verbal. El curso evolutivo es termino medio de 6 a 12 años, siendo más tórpido y agresivo en su forma
clínica presenil.
Enfermedad de Alzheimer
leve
Enfermedad de Alzheimer moderada Enfermedad de
Alzheimer severa
Memoria Olvidos: trastornos de la
evocación, falla en los
aprendizajes nuevos
Dificultades en el archivo de la
información y en la memoria de corto y
largo plazo.
No evaluable.
Lenguaje Anomias frecuentes
Fluencia reducida
afectadas
No fluente
Repetición y compresión
Mutismo
Visuoespacialidad Desorientación espacial
ocasional
Agnosia topográfica, fallas en la
escritura y en el dibujo
No evaluable.
Conducta Ansiedad, irritabilidad,
depresión e insomnio.
Vagabundeo y agitación
Depresión, ideas delirantes y
alucinaciones
Signos
neurológicos
Agrafoestesia Mioclonías, trastornos en la marcha,
incontinencia, convulsiones y reflejos de
liberación
Hipertonía en flexión
hasta motricidad
abolida
Perfil cognitivo
• Memoria (episódica): Su deterioro insidioso tiene sobre el individuo un efecto devastador,
imposibilitando el almacenamiento y la evocación de nueva información, la adquisición de
aprendizajes y la desaparición de su propia historia.
• Lenguaje: Su alteración puede ser precoz. Progresivamente va asemejándose a una afasia anómica.
La escritura también tiende a afectarse tempranamente participante los disturbios grafomotores,
visoespaciales o lingüísticos.
• Visuoespacialidad: Las alteraciones en esta área son síntomas de aparición temprana en el
diagnostico de EA. El funcionamiento visuoespacial alterado contribuye a los problemas conductuales
y sumado al deterioro de la memoria son fuerte predictores de síntomas como el extraviarse en
lugares públicos.
Perfil no cognitivo
Los trastornos de conducta comprenden los síntomas psicóticos, las alteraciones de la personalidad, los
trastornos del humor, los cambios en el apetito y en la sexualidad, los desordenes psicomotores y del
sueño. Se considera que el 50% de los pacientes presenten estos trastornos en algún momento del curso
evolutivo de la enfermedad.
• Las ideas delirantes de robo y referidas al hogar son las más frecuentes.
• Signos parkinsonianos y de mioclonías.
• Las alucinaciones, sobre todo visuales.
• Cambios de personalidad: apatía, desinhibición, alteraciones del sueño, apetito y actividad sexual.
Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer son los del NINCDS – ADRDA, los cuales
han sido adoptados en la mayoría de los protocolos de investigación. Se acuerda clasificar como “EA
definitiva” para aquellos casos con confirmación anatomopatológica por autopsia o biopsia, como “EA
probable” los pacientes que cumplen con las características clínicas y evolutivas excluyendo otras causas
con síntomas comunes y como “EA posible” cuando coexisten patología que por si mismas pueden
producir estas manifestaciones, o hallazgos evolutivos atípicos y/o signos neurológicos focales.
Diagnóstico de
E.A PROBABLE
• Deterioro progresivo de funciones cognitivas especificas tales
como lenguaje (afasia), habilidades motoras (praxias) y
perceptivas (agnosias).
• Compromiso de las actividades de la vida diaria y patrones
alterados del comportamiento.
• Historia familiar de desórdenes similares, particularmente
probados anatomo patológicamente
• Resultados de diferentes laboratorios.
Diagnóstico
clínico de E.A
POSIBLE
• Puede ser hecho sobre la base del diagnóstico de síndrome
demencial, en ausencia de otra enfermedad neurológica,
psiquiátrica o desordenes sistémicos capaces de provocar
demencia.
• Puede ser hecho también bajo la presencia de desórdenes
cerebrales o sistémicos asociados, capaces de provocar
demencia, pero que no son considerados la causa del
síndrome demencial en cuestión y,
• Debería ser utilizado en estudios de investigación, cuando un
defecto cognitivo, único y gradualmente progresivo, es
identificado en ausencia de otras causas posibles que lo
puedan originar.
Diagnóstico
clínico de E.A
DEFINITIVO
Requiere el criterio clínico para diagnóstico de E.A probable y la
comprobación histopatológica por biopsia o autopsia.
Factores de riesgo:
• Confirmados: Edad avanzada, historia familiar de demencia y síndrome de Down.
• Probables: Bajo nivel de educación traumatismos de cráneo, historia de depresión e historia familiar
de síndrome de Down.
• Posibles que necesitan ser mas estudiados: sexo, raza, nacionalidad, dominancia manual, edad
materna avanzada, edad paterna avanzada, hipotiroidismo, disminución de fertilidad, exposición a
solventes, encefalitis, meningitis, etc.
Demencia vascular
Este tipo de demencia no es degenerativa, tiene un inicio brusco y su curso es escalonado. No tiene
patrón de alteración cognitiva tan definido (varía según lugar y tipo de lesiones). El síndrome demencial
vinculado con la enfermedad cerebrovascular constituye la segunda causa de demencia.
Criterios clínicos para la D.V
Demencia
vascular
PROBABLE
1) Demencia.
2) Enfermedad cerebrovascular.
3) Relación temporal entre ambos hallazgos definida por:
a. Demencia dentro de los 3 meses de un stroke reconocido.
b. Deterioro abrupto de la cognición.
c. Progresión escalonada de los defectos cognitivos.
Diagnóstico de
D.V POSIBLE
a. Ausencia de neuroimágenes.
b. Ausencia de relación temporal clara.
c. Comienzo insidioso o curso evolutivo variable.
Demencia
vascular
DEFINITIVA
a. DV probable.
b. Evidencia histopatológica de ECV por biopsia o autopsia.
c. Ausencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares en cantidad mayor a la
esperada por la edad.
d. Ausencia de otras condiciones clínicas o patológicas capaces de provocar
demencia.
Signos clínicos
que AVALAN el
diagnostico
probable
a) Precoz alteración de la marcha.
b) Historia de caídas frecuentes o inestabilidad
c) Disfunción del esfínter urinario.
d) Síntomas pseudobulbares.
e) Cambios en la personalidad, depresión, abulia, incontinencia emocional,
retardo psicomotor y alteración en las funciones ejecutivas.
Signos que
vuelven incierto
el diagnostico
de DV probable
a. Alteración precoz de la memoria y empeoramiento progresivo de la cognición
con compromiso predominante del lenguaje y praxias.
b. Ausencia de signos focales.
c. Ausencia de signos de lesión vascular en las neuroimágenes.
Factores de riesgo
• Con tratamiento: diabetes, consumo de alcohol, colesterol, antecedentes de otros ACV, fumar.
• Sin tratamiento: edad, sexo (hombres + probabilidad), población.
Demencia Frontotemporal (Pick)
Esta demencia tiene una etiología degenerativa, su inicio precoz (comienza hacia los 40-60 años). La
muerte ocurre entre 2 – 15 años luego de iniciada la misma. Su curso clínico puede dividirse en 3 estadios:
1) Alteraciones de la personalidad y de la conducta con disminución del juicio y trastornos del
lenguaje.
2) Afasia y deterioro cognitivo con conservación relativa de la memoria y de las habilidades
visoespaciales.
3) Deterioro intelectual global, hipo o acinesia, mutismo y relajación esfinteriana. Muere a causa de
infección urinaria, pulmonar o de las ulceras por decúbito.
Síntomas:
a. Trastornos de la personalidad: apatía o irritabilidad, depresión o euforia, puerilidad, desinhibición
sexual, perdida de la propiedad personal, comportamiento estereotipado con rituales rígidos, etc.
b. Trastornos del lenguaje: discurso vacío, dificultades para hallar el vocablo correcto, circunloquios,
anomia semántica, parafasias verbales. A medida que avanza la enfermedad también aparecen
trastornos de la compresión de la palabra con ecolalia y lenguaje estereotipado. Finalmente, el
paciente queda completamente mudo.
c. Otros dominios cognitivos: relativa perseveración de la memoria en los estadios iniciales, así como
de la Visuoespacialidad y del cálculo; pero con el progreso de la enfermedad se deterioran también
estas funciones.
d. Trastornos motores a medida que avanza la enfermedad.
Criterios clínicos
Desordenes conductuales:
• Comienzo insidioso y lentamente progresivo.
• Perdida temprana del cuidado personal (higiene y vestimenta)
• Perdida temprana del tacto social.
• Signos tempranos de desinhibición (sexual, conductas violentas, jocosidad inapropiada)
• Falta de flexibilidad mental (dificultad para aceptar pensamientos o ideas alternativas).
• Hiper oralidad (Cambios orales o dietéticos, hiperfagia, manías alimenticias, alcoholismo o
tabaquismo en exceso, aumento injustificado del peso corporal)
• Conductas estereotipadas y perseverantes (vagabundeo, manierismos como aplaudir, cantar, bailar,
actos rituales en relación con higiene o vestido).
• Comportamiento de utilización (manipulación exagerada de objetos).
• Distractibilidad, impulsividad, impersistencia.
• Falta temprana de conciencia de enfermedad.
Síntomas afectivos:
• Despreocupación emotiva, indiferencia y retracción emotiva, falta de empatía, simpatía, apatía.
• Amimia.
Desordenes del habla:
• Reducción progresiva del habla
• Estereotipia del habla (repetición del repertorio limitado de palabras, frases y temas).
Orientación espacial y praxias: Indemnidad
Perfil cognitivo: disejecutivo
Demencia por cuerpos de Lewy
Es una demencia asociada con la enfermedad del Parkinson. Tiene alteraciones en sueño REM.
Criterios para el diagnóstico clínico de demencia cortical por cuerpo de Lewy
1. Síndrome Demencial: El trastorno mnésico no necesariamente debe estar presente en los estadios
iniciales, pero si con la progresión evolutiva. El paciente presenta defectos atencionales y baja
performance en test que estudian habilidades visoespaciales y de dominio frontosubcorticales.
2. Dos de los siguientes elementos son esenciales para el diagnóstico de probable y una para el de
posible:
a) Cognición fluctuante con variaciones pronunciadas en la atención y el alerta.
b) Alucinaciones visuales recurrentes y bien sistematizadas.
c) Manifestaciones parkinsonianas espontaneas.
3. Soportan el diagnostico los siguientes elementos:
a) Caídas repetidas.
b) Crisis sincopales.
c) Perdidas de conocimiento transitorias.
d) Delusiones sistematizadas.
e) Alucinaciones a través de otros canales sensoriales que el visual.
4. Alejan la posibilidad del diagnóstico.
a) Enfermedad cardiovascular.
b) Evidencia de otras causas que justifiquen el cuadro.
Evaluaciones: tener un informante.
• Evaluación neuropsicológica, evaluación neurológica, evaluación funcional, evaluación conductual,
evaluación de la severidad de la demencia, exámenes por neuroimagen, examen neurofisiológico,
exámenes de laboratorio.
• Objetivo: detección precoz, contribuir al diagnostico diferencial, medir el grado de severidad.
• 3 tipos:
o Mínima: MMSE (Screening)
o Completa: ADAS (muy usado en trials)
o Especifica: función por función.
• CDR (Clinical dementia rating).
TRANSTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)
El autismo es un conjunto de alteraciones heterogéneas a nivel del neurodesarrollo que inicia en la
infancia y permanece durante toda la vida. Implica alteraciones en la comunicación e interacción social y
en los comportamientos, los intereses y las actividades.
Cambios en las descripciones diagnosticas
Tanto en el DSM-1 (1952), como en el DSM-2 (1968), el autismo era considerado un síntoma más de la
esquizofrenia. El DSM-3 (1980), cambio el enfoque diagnóstico de los trastornos mentales. Hasta
entonces, eran considerados estados psicológicos y, a partir de este momento, se definieron como
categorías de enfermedad.
El DSM-3-R (1987), mantuvo la categoría de trastornos generalizados del desarrollo, aunque suprimió el
termino de autismo infantil de este grupo, reemplazándolo por el de trastorno autista, debido a la
consideración de que los síntomas continuaban aun en la etapa adulta. El DSM-4 (1994) y el DSM-4-TR
(2002) definieron al autismo bajo tres categorías diagnosticas: alteración en la interacción social, alteración
en la comunicación y patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y
estereotipados.
Con el DSM-5 (2013), todos los subtipos del autismo quedaron en una sola categoría: trastornos del
espectro autista, que reemplaza el termino trastorno generalizados del desarrollo y en la que se fusionen
cuatro de los cinco subtipos vigentes en el DSM-4-TR (trastorno autista, trastorno desintegrativo infantil,
trastorno de Asperger y trastorno generalizado del desarrollo no especificado).
DSM-5
Le quita al autismo una de las tres categorías asignadas en el DSM-4, entonces quedan: comunicación
social (A) y conducta e interés restringido (B).
A) Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos.
1. Déficit en la reciprocidad socioemocional.
2. Déficit en las conducta comunicativas no verbal utilizadas en interacción social.
3. Déficit en el desarrollo, mantenimiento y compresión de las relaciones.
B) Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.
1. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos.
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de
comportamiento verbal o no verbal.
3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad a foco de interés.
4. Hiper o hipo reactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales
del entorno.
C) Los síntomas han de estar presentes en los primeros fases de periodo de desarrollo. Afección en las
ADV.
D) Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual.
E) La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro autista con frecuencia coinciden.
Especificar: con o sin déficit intelectual acompañante, con o sin deterioro del lenguaje acompañante,
asociado a una afección médica o genética, o a un factor ambiental conocidos, asociado a otro trastorno
del desarrollo neurológico, mental o del comportamiento, con catatonia.
Historia
1943 → Leo Kanner publica en Nervous Child, el clásico articulo Autistic disturbances of affective contact, donde
adopto el termino autismo para describir por primera vez este síndrome. Señalo que se trataba de una
incapacidad para relacionarse con otros, alteraciones del lenguaje que variaban desde el mutismo total hasta la
producción de relatos sin significado y movimientos repetitivos sin finalidad especifica.
1949 → Kanner cambia la definición centrada en lo psicológico.
1967 → Bettelheim populariza la idea de la madre heladera.
NO ES RESPONSABILIDAD DE LOS PADRES Y TAMPOCO ES UNA PERSONA CON ESQUIZOFRENIA
Niveles de gravedad
Nivel de
gravedad
Comunicación social Comportamiento restringidos y
repetitivos
Grado 3
“Necesita
ayuda muy
notable”
Las deficiencias graves de las aptitudes
de comunicación social verbal y no
verbal causan alteraciones graves del
funcionamiento, inicio muy limitado de
las interacciones sociales y respuesta
mínima a la apertura social con otras
personas.
La inflexibilidad de comportamiento, la
extrema dificultad de hacer frente a los
cambios u otros comportamientos
restringidos/repetitivos interfieren
notablemente con el funcionamiento en
todos los ámbitos. Ansiedad
intensa/dificultad para cambiar el foco de
acción.
Grado 2
“Necesita
ayuda notable”
Deficiencias notables de las aptitudes de
comunicación social verbal y no verbal;
problemas sociales aparentes incluso
con ayuda in situ; inicio limitado de
interacciones sociales; y reducción de
respuesta o respuestas no normales a la
apertura social de otras personas.
La inflexibilidad de comportamiento, la
dificultad de hacer frente a los cambios u
otros comportamientos
restringidos/repetitivos aparecen con
frecuencia claramente al observador
casual e interfieren con el funcionamiento
en diversos contextos. Ansiedad y/o
dificultad para cambiar el foco de acción.
Grado 1
“Necesita
ayuda”
Sin ayuda in situ, las deficiencias en la
comunicación social causan problemas
importantes. Dificultad para iniciar
interacciones sociales y ejemplos claros
de respuestas atípicas o insatisfactorias
a la apertura social con otras personas.
Puede parecer que tiene poco interés en
las interacciones sociales.
La inflexibilidad de comportamiento causa
una interferencia significativa con el
funcionamiento en uno o mas contextos.
Dificultad para alternar actividades. Los
problemas de organización y de
planificación dificultan la autonomía.
Neuropsicología del autismo: Teorías explicativas
• Empatización – sistematización: Déficit en el proceso normal de empatizar o habilidad superior para
sistematizar.
• Coherencia central: Fijación en pequeños detalles e incapacidad de englobarlos en un todo.
• Funciones ejecutivas: Alteraciones en el lóbulo frontal e implica perseveraciones e inflexibilidad.
Etiologia: Hallazgos neuro genéticos (síndromes genéticos), anomalías anatómicas y funcionales (sistema
de neuronas en espejo y disminución del volumen de la amígdala), hallazgos electrofisiológicos,
neuroquímicos e inmunológicos. → DIAGNOSTICO CLINICO SOLAMENTE.
Epidemiologia
• La prevalencia mundial esta alrededor de 1%.
• Se da mas frecuentemente en hombres que en mujeres, en una relación 4/1.
• A lo largo de los años ha ido en aumento el número de casos.
Perfil neurocognitivo
• Respuesta deficiente a estímulos auditivos a pesar de tener audición intacta.
• Memoria declarativa vs. Implícita (esta es mejor)
• Mejor procesamiento visual que verbal.
• Dificultades en motricidad fina.
• Hipo e hiper reacción a estímulos sensoriales.
• Nivel de atención pobre (labilidad), inquietud, e hiperactividad.
• Funciones ejecutivas alteradas.
Diagnostico
Nivel 1: Evaluación de rutina del desarrollo (control de niño sano) → Escala de desarrollo psicomotriz.
Indicadores absolutos de evaluación inmediata:
• Ausencia de silabeo a los 12 meses.
• Ausencia de señalamiento o gestos a los 12 meses.
• Ausencia de palabras aisladas a los 16 meses.
• Ausencia de frases de dos palabras a los 24 meses.
• Cualquier perdida de palabras o habilidades sociales a cualquier edad.
Exámenes complementarios si aparecen estos síntomas: Evaluación auditiva y screening para
autismo (M-CHAT).
Nivel 2 (Algoritmo diagnostico): DSM-5, evaluación ADOS (observación), encuesta ADI-R, evaluación
neuropsicológica: nivel cognitivo, adaptativo y funciones cognitivas. Exámenes complementarios: Electro,
estudio auditivo, estudio genético y estudios según examen neurológico. → Evaluación interdisciplinaria.
Indicadores de buen pronóstico:
• Nivel de lenguaje expresivo.
• Razonamiento no verbal.
• Respuesta a la intervención.
• Lenguaje receptivo mejor que expresivo antes de los 3 años.
• Motricidad fina.
• Sin síntomas psiquiátricos.
• Diagnostico e intervención temprana.
• Programas individualizados de intervención.
• Entrenamiento y participación de los padres.
• Programa escolar adecuado.
• Habilidades adaptativas.
El screening para autismo, también conocido como cribado o detección del autismo, es
un proceso de evaluación inicial utilizado para identificar posibles signos o síntomas de
trastorno del espectro autista (TEA) en niños u otras personas. El objetivo principal del
screening es identificar a aquellos individuos que podrían necesitar una evaluación más
exhaustiva para determinar si tienen un trastorno del espectro autista. No es un
diagnóstico definitivo en sí mismo, sino más bien una herramienta para identificar a
quienes podrían necesitar una evaluación más completa.
El M-CHAT es una herramienta de screening específica diseñada para detectar posibles
signos de autismo en niños pequeños, generalmente entre las edades de 16 y 30 meses
El ADOS es una evaluación estandarizada diseñada para ayudar a los profesionales de la salud a
evaluar el comportamiento y las habilidades sociales y comunicativas de un individuo con el fin de
determinar si cumple con los criterios de diagnóstico del TEA. El ADOS se administra de forma directa,
por lo general por un profesional de la salud especializado en autismo. Durante la evaluación, el
evaluador interactúa con el individuo evaluado, observando y registrando su comportamiento en una
variedad de situaciones sociales y de juego. Incluye una serie de actividades estructuradas que
permiten observar la comunicación, la interacción social, la flexibilidad de pensamiento y el uso de
objetos o juguetes, entre otros aspectos.
La ADI-R es una entrevista estructurada que se lleva a cabo con los padres o cuidadores del individuo
que se está evaluando. Esta entrevista se centra en recopilar información detallada sobre la historia del
desarrollo, el comportamiento y las habilidades sociales y comunicativas del individuo a lo largo de su
vida.
Intervenciones: Psicología, fonoaudiología, terapia ocupacional, psiquiatría/neurología, psicopedagogía,
musicoterapia, etc. → Interdisciplina.
• Comunicación: Terapia conductual, pictogramas, comunicación alternativa aumentativa, gestos,
emociones, pragmática.
• Interacción social: Terapia cognitivo conductual (TCC), floortime, modelo Denver, abordaje familiar.
• Conductas restringidas: TCC, ABA, farmacología, musicoterapia, actividad física.
• Habilidades educativas/laborales: Escolaridad/taller laboral, terapia ocupacional, actividad física.
• Comorbilidad: TCC y terapia farmacológica.
Los tratamiento deben ser: individualizados, estructuración del entorno, intensidad y generalización,
participación familiar e intervención temprana → La intervención temprana en el autismo es de vital
importancia por diversas razones:
• Mejora el pronóstico: Cuanto antes se inicie la intervención en niños con autismo, mejores son los
resultados a largo plazo.
• Desarrollo de habilidades fundamentales: Las intervenciones tempranas pueden ayudar a los niños
con autismo a desarrollar habilidades fundamentales, como la comunicación, la interacción social,
la atención conjunta y la autonomía.
• Reducción de comportamientos problemáticos: La intervención temprana puede ayudar a reducir
los comportamientos problemáticos y desafiantes que a menudo se asocian con el autismo.
• Facilita la inclusión: Cuando se brinda intervención temprana, se pueden abordar las necesidades
del niño y se pueden proporcionar apoyos necesarios para su inclusión en la educación regular y la
comunidad.
• Apoyo a la familia: Los padres y cuidadores pueden aprender estrategias efectivas para interactuar
con su hijo y abordar sus necesidades, lo que puede reducir el estrés y mejorar la calidad de vida
de la familia en su conjunto.
TOM (Teoría de la mente)
La teoría de la mente es la capacidad de percibir y comprender que las personas tienen sus propias
mentes, con pensamientos y emociones individuales, y de reconocer que sus pensamientos y sentimientos
pueden ser diferentes de los propios. Se ha observado que muchas personas con trastorno del espectro
autista (TEA) pueden tener dificultades en el desarrollo de esta habilidad. Estas dificultades en la teoría de
la mente pueden manifestarse de varias maneras, como:
• Dificultades para comprender las emociones y pensamientos de los demás.
• Dificultades para entender el sarcasmo, el humor o las expresiones figuradas en el lenguaje.
• Falta de empatía o comprensión de las emociones de los demás.
• Dificultades en la interacción social, incluyendo la capacidad de tomar perspectiva de los demás.
• Problemas para predecir el comportamiento de los demás en función de sus pensamientos y
emociones.

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RESUMEN SEGUNDO PARCIAL NEUROPSICOPATOLOGIA.pdf

  • 1. RESUMEN SEGUNDO PARCIAL NEUROPSICOPATOLOGIA FUNCIONES EJECUTIVAS El termino función ejecutiva se refiere a aquellos procesos por los que un individuo mejora su actuación en tareas complejas, con varios componentes. Se trata de la capacidad de pensar en un “meta concreta” y ser capaz de organizar los medios para su consecución, de prever sus consecuencias y valorar las posibilidades de éxito, de concentrarse en los puntos clave, de reflexionar sobre si se está realizando el plan según lo acordado y de modificarlo si no es así. Los mecanismos ejecutivos se coordinan tanto para recuperar información almacenada en el pasado (mecanismos de acceso y recuperación de información), como para estimar y anticipar los posibles resultados de distintas opciones de respuesta en el futuro (mecanismos de planificación, intención demorada y toma de decisiones). Las funciones ejecutivas según distintos autores Bechara: Conjunto de habilidades implicadas en la generación, la supervisión, la regulación, la ejecución y el reajuste de conductas adecuadas para alcanzar objetivos complejos, especialmente aquellos que requieren un abordaje novedoso y creativo, opuesto a lo que serían tareas rutinarias y sobre aprendidas. Los objetivos pueden ser tanto de naturaleza cognitiva (para un publicista, diseñar una campaña novedosa y ajustada a las demandas del cliente) como de índole socio- emocional (encontrar el tono afectivo adecuado para convencer al cliente de la idoneidad de la campaña en una reunión de presentación), y requieren tener en cuenta tanto las consecuencias inmediatas como los resultados a medio y largo plazo de las conductas seleccionadas. Las funciones ejecutivas constituyen mecanismos de integración intermodal e intertemporal , que permiten proyectar cogniciones y emociones desde el pasado hacia el futuro con el objetivo de encontrar la mejor solución a situaciones novedosas y complejas. • Inter temporal: con el propósito de alcanzar objetivos planteados, los mecanismos ejecutivos se coordinan para recuperar información almacenada como para estimar y anticipar los posibles resultados de distintas opciones de respuesta en el futuro. • Intermodal: se nutren de recursos atencionales, recursos mnésicos, emocionales, sociales. Su fin es proporcionar un espacio operativo y un contexto de integración de estos procesos con el objetivo de optimizar la ejecución en función del contexto actual (interno, externo, metacognitivo) y de la previsión de nuestros objetivos futuros. Beldarrain: Capacidad de pensar en una meta concreta y ser capaz de organizar los medios para lograrla, prever las consecuencias y valorar las posibilidades de éxito, de concentrarse en los puntos clave, de reflexionar sobre si se está realizando el plan según lo acordado y modificarlo si no es así. Lezak : Habilidades cognitivas necesarias para poder determinar objetivos, planificar cómo lograrlos y poder ejecutar esos planes de forma efectiva. Incluye habilidades como la flexibilidad cognitiva, el control atencional, la inhibición de respuesta y la memoria de trabajo. Síndromes disejecutivos De esta función, se encarga la corteza prefrontal. Su alteración da lugar al síndrome disejecutivos, caracterizado por los siguientes trastornos: a. Incapacidad para iniciar, detener y modificar una conducta en respuesta a un estímulo que cambia. b. Incapacidad para llevar a cabo una serie de actos consecutivos que permitan resolver un problema. Caso Phineas Gage Este paciente, un trabajador del ferrocarril de Boston, sufrió un accidente en 1848, a los 25 años, en el que una barra de hierro penetro por el maxilar y le atravesó ambos lóbulos frontales. El paciente ni siquiera perdió el conocimiento. No dejo de hablar, ni presentó un déficit motor ni sensitivo, pero jamás pudo volver a trabajar, por su gran cambio de carácter.
  • 2. c. Incapacidad para organizar un plan de acción e incapacidad para inhibir respuesta inapropiadas y perseveración o repetición anormal de la conducta. Hay 5 circuitos frontosubcorticales reconocidos: uno motor que se origina en el área suplementaria motora, un circuito oculomotor que parte del área 8 y tres mas que parten de distintas regiones de la corteza prefrontal (dorsolateral, orbitaria y del giro en cíngulo anterior). Una lesión en estos últimos 3 da lugar al síndrome disejecutivo. Los circuitos tienen una estructura básica: conectan el lóbulo frontal con el núcleo estriado, el pálido, la sustancia negra, el tálamo y de nuevo la corteza frontal. Clasificación Dorsolateral (disejecutivo): Organizar la información para responder a estímulos externos. Medial, mesial o ventromedial (algunos autores incluyen a la corteza cingulada anterior dentro de la corteza prefrontal Medial): Responder según nuestra motivación interna. Orbito basal, orbitofrontal, frontorbital: Responder a estímulos según la emoción que produzcan. Síndrome dorsolateral - disejecutivo Se produce una alteración intelectual como resultado de un trastorno en las siguientes funciones: ➢ Funciones ejecutivas: Fallan en la planificación y abstracción. Dificultad para: comprender metáforas, refranes o sarcasmo, generar hipótesis, planear acciones, tomar decisiones, prestar atención, cambiar de estrategia. ➢ Memoria de trabajo: Es la información que una persona es capaz de mantener "en mente" y que va a necesitar en breve plazo, mientras realiza una acción concreta (se trata de una memoria a corto plazo). Sin embargo, los pacientes no tienen dificultades en almacenar información a largo plazo. ➢ Defecto en la programación motora: dificultad al realizar tareas motoras alternantes o recíprocas con las manos (pero pueden explicar perfectamente lo que se les pide). ➢ Secuenciación (ej: puño-canto-palma): los pacientes tienen dificultades para ordenar los acontecimientos en el tiempo o seguir una secuencia, tanto verbal como motora. ➢ Alteración del comportamiento: Apáticos, lentos, distraídos, dependientes del ambiente, “lentitud de procesamiento”. ➢ Alteraciones de memoria: los pacientes tienen la capacidad de almacenar información, pero dificultades para recuperarla. Presentan lo que se denomina "efecto tarea difícil", es decir que su rendimiento en cualquier función cognitiva desciende rápidamente en cuanto el esfuerzo que requiera sobrepase un determinado nivel, que suele ser bajo. Este hecho sugiere una falta de motivación, más que una alteración cognitiva adicional. ➢ Reducción de la fluidez verbal y no verbal (visual): los pacientes presentan dificultades para generar palabras y para la comprensión de estructuras gramaticales tanto en el lenguaje oral como escrito. También se observa escasa fluidez a la hora de realizar dibujos espontáneamente y dificultades para copiar figuras complejas. Síndrome orbitofrontal (cambio de personalidad) Las lesiones en esta área parecen desconectar un sistema de vigilancia frontal del sistema límbico y como resultado, se produce una desinhibición y labilidad emocionales, es decir, un cambio de personalidad con las siguientes características: ➢ Desinhibición: Los pacientes parecen no tener en cuenta las normas sociales, con un mal control de impulsos e incapaces de inhibir respuestas incorrectas, reiterativos. ➢ Fallan en la intuición. • Incapacidad para INICIAR una conducta • Incapacidad para PLANIFICAR una conducta • Incapacidad para DETENER una conducta. • PERSEVERACION → planificación errónea. • Incapacidad para INHIBIR una conducta inadecuada.
  • 3. ➢ Labilidad emocional: cambios bruscos del estado emocional, reacción emocional marcada ante estímulos leves. ➢ Perseveraciones ➢ Euforia-manía: Los pacientes con lesión basal aparecen eufóricos, a veces incluso maníacos. Este hecho es más frecuente con lesiones derechas, pudiendo llegar a presentar un trastorno obsesivo- compulsivo. ➢ Dependencia del medio: tendencia a imitar al examinador o tocar y utilizar todos los objetos que tienen a su alcance (conducta de imitación y utilización). Parece ser que la pérdida de inhibición da lugar a una tendencia a explorar el entorno con el tacto. ➢ Moria: Se refiere a que el paciente parece divertirse con lo que a nadie hace gracia. Sin embargo, también se ha descrito una incapacidad para "captar" el sentido de un chiste. ➢ Reflejos arcaicos: los pacientes presentan respuestas automáticas e involuntarias que se observan en los bebés recién nacidos y durante los primeros meses de vida. Síndrome fronto medial (Abulia) ➢ Mutismo acinético: El paciente esta despierto, pero sumido en una total apatía y no muestra ningún tipo de emoción. Solo responde a sus propios motivos. ➢ Abulia (no voluntad): El grado de suma apatía se llama abulia. ➢ Apatía: falta de emoción, motivación, entusiasmo. Indiferencia, falta de interés por las cosas, aunque sean chocantes o nuevas para la persona. ➢ Ausencia de respuestas motoras, verbales, emocionales . Etiología Su origen puede ser por múltiples causas, lo más frecuente son traumatismos. Lesiones: ACV, tumores en el área frontal, enfermedades degenerativas (ejemplo: DFT). Sin lesiones: esquizofrenia, TDM, alcoholismo, TOC, trastorno bipolar, depresión. Evaluaciones Las evaluaciones deben tener 3 requisitos: • Novedad: la tarea debe ser novedosa y no habitual para el paciente. • Complejidad: se centran en objetivos que no pueden resolverse mediante mecanismos rutinarios y sobre aprendidos. • Poco estructurados: instrucciones basadas en el objetivo Lesión dorso lateral Funciones Ejecutivas • WAIS (semejanzas y compresión). • Rompecabezas. • Refranes. • WCST. • Torre de Hanoi. • Laberintos de Porteus. Memoria de trabajo • Trigramas, paradigma de Stenberg, dígitos inversos, Letra – Numero (WAIS) Secuenciación • Secuencias motoras, verbales, etc. Fluidez verbal • Fluencia. Programación motora • Secuencias alternantes motoras. Lesión ORBITO – FRONTAL Inhibición • Stroop • Go-no go, observar conducta. Perseveración • Secuencias alternantes visuales. Lesión MEDIAL Atención y resistencia a la interferencia • TMT • Control mental • Cancelación
  • 4. Damásio Antonio Damásio desarrolló su teoría del marcador somático a través de investigaciones clínicas y neurocientíficas, así como de la observación de pacientes con lesiones cerebrales. Damásio y su equipo estudiaron a pacientes con daños en ciertas áreas del cerebro, particularmente en la región prefrontal. Observaron que estos pacientes tenían dificultades significativas en la toma de decisiones, a pesar de que su inteligencia y conocimiento general estaban intactos. Esto los llevó a investigar la conexión entre el cerebro y las emociones en la toma de decisiones. A través de sus investigaciones, Damásio identificó que las emociones y las respuestas fisiológicas desempeñan un papel crucial en la toma de decisiones. Observó que los pacientes con lesiones en el área prefrontal tenían dificultades para generar respuestas emocionales adecuadas en situaciones de decisión, lo que llevó a decisiones subóptimas. Basándose en sus observaciones y en investigaciones en neurociencia, Damásio desarrolló la teoría del marcador somático. Argumentó que las emociones y las sensaciones corporales, como las respuestas de ansiedad o satisfacción, actúan como marcadores somáticos que ayudan a guiar la toma de decisiones. Estos marcadores se basan en experiencias previas y ayudan a evaluar las consecuencias de las opciones disponibles. Para respaldar su teoría, Damásio y su equipo llevaron a cabo investigaciones en neurociencia que mostraron cómo las áreas del cerebro, en particular el sistema límbico y el córtex prefrontal, están involucradas en la generación de estos marcadores somáticos. El estado corporal neurovegetativo especifico se activa en la toma de decisiones. Pacientes con lesiones prefrontales orbitarias carecen de el “marcador somático”.
  • 5. DEPRESION Y ESQUIZOFRENIA ESQUIZOFRENIA Espectro de la Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Anomalías en 1 o más: • Delirios • Alucinaciones • Pensamiento/discurso desorganizado • Comportamiento motor desorganizado • Síntomas negativos Síntomas Positivos (algo por demás - exceso) 1. Ideas delirantes 2. Alucinaciones: voces (más frecuentemente) 3. Pensamiento desorganizado 1. IDEAS DELIRANTES/DELIRIOS: Creencias fijas y sostenidas que no se modifican por la evidencia. • Delirios Persecutorios: la creencia de que uno va a ser perjudicado, acosado, perseguido, etc., por un individuo, organización o grupo. • Delirios Referenciales : la creencia de que ciertos gestos, comentarios, señales del medio ambiente, etc., se dirigen a uno mismo. Todo lo relacionan con ellos mismos. • Delirios de Grandeza : cuando el sujeto cree que él o ella tiene habilidades, riqueza o fama excepcionales. Algunos delirios místicos entran en esta categoría. • Delirios Erotomaníacos: cuando el individuo cree erróneamente que otra persona está enamorada de él o ella, generalmente alguien famoso, influyente o un superior. • Delirios Nihilistas : creer que uno está muerto/no existe o que sucederá o sucedió una gran catástrofe. • Delirios Somáticos: se centran en preocupaciones referentes a la salud y al funcionamiento de los órganos. 2. ALUCINACIONES • Percepción en ausencia de estímulo, pero vívidas con el mismo impacto de una percepción normal. • Sin control voluntario. • Alucinaciones Auditivas (las más comunes en Esquizofrenia) → Voces conocidas o desconocidas 3. PENSAMIENTO DESORGANIZADO (DISCURSO): Normalmente se infiere a partir del discurso del individuo. • Cambia de un tema a otro (descarrilamiento). • Respuestas no relacionadas (tangencialidad). • Puede llegar a tener un discurso completamente incomprensible. Síntomas negativos (algo por de menos): son menos llamativos, pero son uno de los componentes más incapacitantes. • Expresión emotiva disminuida / afecto aplanado: disminución de la expresión de las emociones mediante la cara, el contacto ocular, la entonación del habla (prosodia) y los movimientos de las manos, la cabeza y la cara, que habitualmente dan un énfasis emotivo al discurso. • Abulia: falta de voluntad. • Alogia: reducción del habla → ausencia o disminución del lenguaje espontáneo, una pobreza de su contenido, bloqueos, aumento de la latencia de la respuesta. • Anhedonia: disminución en la capacidad de experimentar placer. • Déficit social.
  • 6. Síntomas cognitivos: Alteraciones cognitivas relativamente estables en el tiempo. • Memoria: Episódica Verbal y Visual – Perfil Subcortical. • FF EE: Planificación, Monitoreo, Memoria de trabajo, Inhibición. • Atención: Atención Sostenida y Dividida. Alteración en habituación a estímulos e inhibición pre- pulso. Diagnóstico: dsm A) 2 ó + síntomas activos x 1 mes (Al menos uno debe ser 1, 2 o 3). Síntomas: 1. Delirios. 2. Alucinaciones. 3. Discurso desorganizado. 4. Comportamiento desorganizado o catatónico. 5. Síntomas negativos (expresión emotiva disminuida, abulia, anhedonia, alogia, asocialidad). B) Nivel de funcionamiento afectado (1 o más ámbitos de la vida cotidiana) C) Duración: mínimo 6 meses D) No se explica por T. esquizoafectivo, TDM o T.Bipolar E) No se explica por efecto de sustancias u afección médica Prevalencia • Se estima que la esquizofrenia afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. • Se estima que la esperanza de vida es de 10 a 12 años menor por varias causas: mayor tasa de suicido, mayor riesgo cardiovascular, se la asocia a una mayor tasa de consumo de tabaco (30%- 35%). • Mayor riesgo de demencia. Etiología • Genética: 50% de riesgo en gemelos. • Desarrollo: Infecciones durante embarazo, traumas o estrés peri o prenatales. • Ambiental: Ciudad, estrés, uso de cannabis en adolescencia. • Desregulación de sistemas de neurotransmisión: Dopaminérgico y Glutamatérgico. • Mucha dopamina en núcleo accumbens: delirios y alucinaciones. • Menos dopamina en corteza prefrontal: falta de planificación, rigidez, falta de abstracción, etc. DEPRESIÓN Eutimia: La eutimia es un estado de ánimo normal, tranquilo. Comúnmente se utiliza en psiquiatría para definir a la fase de normalidad situada entre episodios de manía o depresión. La depresión se asocia con una disminución de las funciones cognitivas en una gama de áreas, entre las que se incluyen atención, memoria y las funciones ejecutivas. Los síntomas cognitivos de la depresión pueden tener un profundo efecto en la habilidad de los pacientes para llevar a cabo las tareas de la vida diaria, y son factores significativos que afectan a la capacidad de funcionar tanto a nivel interpersonal como ocupacional. Los pacientes depresivos se quejan con frecuencia de la dificultad para concentrarse, de estar distraídos, de la inhabilidad para llevar a cabo sus tareas habituales y de olvidos. Aquellos pacientes con un trabajo que intelectualmente es más demandante son a menudo incapaces de funcionar de forma adecuada. Por todo ello, los déficits cognitivos pueden ser la razón para buscar tratamiento, especialmente en casos donde haya una clara interferencia con su rendimiento laboral.
  • 7. DSM V: Trastorno depresivo mayor A) Síntomas: 5 ó más presentes, por 2 semanas todos o casi todos los días. Deben estar obligatoriamente: (1) Estado de ánimo deprimido o (2) Disminución de placer o interés. 1. Estado de ánimo deprimido. 2. Pérdida de Placer o interés (Anhedonia) 3. Pérdida o Aumento de Apetito 4. Sueño: Insomnio o Hipersomnia 5. Agitación/enlentecimiento psicomotor 6. Fatiga o pérdida de energía 7. Sentimientos de Inutilidad o culpa 8. Disminución de la Concentración 9. Pensamientos de Muerte recurrente o ideas suicidas, intentos de suicido o plan específico de suicidio. B) Malestar clínicamente significativo (social o laboral u otros). Afecta la vida cotidiana. C) No es causado por efectos de sustancias u afección médica. D) No se explica por Trastornos del espectro de la esquizofrenia u otros trastornos psicóticos (Diagnóstico Diferencial): T. Esquizoafectivo, Esquizofreniforme, T. delirante, otros trastornos del espectro de la esquizofrenia especificado o no especificado u otro trastorno psicótico. E) Nunca hubo episodios Maníacos o Hipomaníacos. Alteraciones cognitivas en depresión: atención, memoria y FFEE • MEMORIA: Dificultad para recordar a corto plazo y para aprender a partir de un material verbal o visuoespacial. Los pacientes con depresión presentan déficits en el discurso a nivel psicomotor y en el recuerdo de material (tanto inmediato como posterior). La memoria de trabajo también se ve significativamente afectada. • FFEE: Síndrome disejecutivo: las células de la corteza prefrontal comienzan a funcionar más lento (pero es reversible). Déficits en la memoria de trabajo, en la flexibilidad cognitiva y en la planificación de tareas. También tienen dificultades en la fluidez verbal y en la flexibilidad atencional. • ATENCIÓN: Los pacientes con TDM se quejan a menudo de falta de atención. La depresión interfiere en mayor medida en los procesos controlados que en los automáticos. Los procesos automáticos se llevan a cabo automáticamente, y no requieren atención o el ser consciente de ello. Los procesos controlados, por el contrario, requieren atención, un esfuerzo continuado y el procesamiento de la información. Diferenciar entre Duelo y TDM • En duelo, predominante sentimiento de vacío y pérdida. En TDM el estado de ánimo deprimido y persistente, incapacidad de esperar felicidad o placer. • La disforia en duelo disminuye en intensidad en días o semanas y se da en oleadas asociados a pensamientos sobre la persona. En TDM es más persistente y no necesariamente asociado a pensamientos o preocupaciones específicas. • El dolor y la tristeza en duelo pueden ir acompañados por humor y emociones positivas, en TDM no. • Contenido de pensamientos en duelo asociados a la persona muerta y no tanto a autocrítica o rumiación pesimista como en TDM. • En general la autoestima está conservada en duelo. • Pensamientos de muerte: en duelo estos pensamientos se centran por lo general en el difunto y posiblemente en "reunirse" con él. En TDM estos pensamientos se centran en poner fin a la propia vida debido al sentimiento de inutilidad, de no ser digno de vivir o de ser incapaz de hacer frente al dolor de la depresión. Gravedad: Se basa en el número de síntomas del criterio (A) , la gravedad de estos síntomas y el grado de afectación funcional. En general, no vamos a hablar de una depresión leve si hubo intento de suicidio o presencia muy importante de pensamientos de muerte. Para especificar gravedad tienen que cumplirse actualmente todos los criterios para TDM. → Leve, moderado o grave
  • 8. Etiología • Baja → serotonina, noradrenalina y dopamina. • Genética: tener parientes directos con depresión aumenta el riesgo (relación genes/ambiente). • Personalidad: Asociada a alto neuroticismo y baja extraversión. • Eventos vitales: stress, duelo, aislamiento social, trauma, ambiente. • Medicación. • Condiciones Médicas. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial es el procedimiento por el cual se identifica una determinada enfermedad mediante la exclusión de otras posibles causas que presenten un cuadro clínico semejante al que el paciente padece. Diagnostico diferencial Alzheimer Depresión Evaluaciones Atención Conservada Alterada Test de cancelación TMT Contar Dígitos directos Visuoespacialidad Alterada Conservada Dibujo o copia de Rey Cubos Armado de piezas Rompecabezas Funciones Ejecutivas Alterada Alterada Torre de Londres Stroop TMT Fluencia Analogías Memoria Alterada Conservada Episódica: Lista de palabras - Evocación libre - Recuperación Semántica: EA vs TDM: Test de Boston Fronto frontosubcortical: Atención, memoria: recuperación, alteración de funciones ejecutivas → Síntomas asociados a DEPRESIÓN. Cortical: Afasia, apraxia, agnosia y amnesia → Síntomas asociados a DEMENCIA. ALZHEIMER DEPRESION
  • 9. D.D: Antidepresivos • Depresión : se observa una mejoría en las funciones cognitivas. • Demencia: NO se observa mejoría en las funciones cognitivas luego de utilizar antidepresivos. Depresión vs demencia Diagnostico diferencial Depresión Demencia Reversible Si: Tardan mas en buscar la respuesta, pero si la tienen. Son malos por empeño. No: Se desintegra el almacén semántico. Enlentecimiento Si Si Errores Errores no perseverativos. Errores no perseverativos y errores perseverativos Diagnostico diferencial Depresión Demencia Evocación Baja Baja Reconocimiento Bueno Bajo Fluencia verbal Baja Baja Denominación Buena Baja Reloj Trastorno en la planificación Planificación y semántica. WCST Errores no perseverativos Errores perseverativos y no perseverativos Trail A y B Enlentecido, perseverativo Enlentecido, perseverativo.
  • 10. DEMENCIAS Es frecuente el error de asociar el concepto de Demencia con el de Envejecimiento Cerebral. El envejecimiento cerebral se vincula con un momento evolutivo de la existencia en cuyo contexto, las patologías condicionantes de disfunción cognitiva adquieren su máxima prevalencia. El termino “olvido benigno del geronte” fue primitivamente acuñado para identificar un cuadro de perdida leve y no progresivo de memoria en mayores de 50 años. En cambio, la demencia es la resultante del deterioro intelectual global y progresivo, con características cognitivas conductuales que presentan cierta variabilidad interindividual como expresión de las áreas lesionadas. Demencias Diagnóstico del síndrome demencial → facetas que completan su marco conceptual: 1) La demencia es un síndrome, y el termino no connota etiología alguna. 2) Su concepto alude a un déficit “adquirido”. 3) Para el diagnostico de síndrome demencial se requiere el compromiso simultaneo de más de un dominio cognitivo; ello se traduce en un mayor grado de especificidad diagnostica que actúa como muro de contención frente a defectos. 4) El síndrome demencial implica, además del compromiso cognitivo, un compromiso en la posibilidad del paciente de mantener una adecuada relación con su medio social, familiar y laboral (AVD). 5) El diagnóstico clínico del síndrome demencial requiere de un paciente vigil y alerta. 6) No hay deterioro de consciencia (delirium) Presencia de síntomas cognitivos conductuales: involucra al menos 2 • Alteración de la memoria. • Alteración en razonamiento, tareas complejas o capacidad de juicio. • Alteraciones perceptivas o visuoespaciales. • Alteraciones del lenguaje. • Cambio de personalidad. DSM 5: Trastornos neurocognitivos El DSM-5 introduce el concepto de “trastorno neurocognitivo”. Así, los trastornos neurocognitivos se dividirán en tres categorías: delirium, trastorno neurocognitivo menor y trastorno neurocognitivo mayor. El trastorno neurocognitivo mayor y el menor se diferencian en función de la intensidad de los síntomas y su repercusión en la funcionalidad del paciente. Trastorno neurocognitivo menor Trastorno neurocognitivo mayor Preocupación del paciente u otros por su cognición Declive modesto en las funciones cognitivas Declinar sustancial en las funciones cognitivas Rendimiento en test neuropsicológicos De una a dos desviaciones estándares por debajo de lo esperado Dos o más desviaciones estándares por debajo de lo esperado Autonomía La alteración es insuficiente para afectar la autonomía. La alteración es suficiente para afectar las actividades instrumentales habituales. Envejecimiento: Patológico → Normal -→ Exitoso • Envejecimiento patológico: Las personas que experimentan un envejecimiento patológico pueden enfrentar desafíos graves, como enfermedades cardiovasculares, demencia, artritis, diabetes u otras afecciones crónicas que afectan negativamente su calidad de vida y capacidad para llevar una vida independiente. • Envejecimiento normal: El envejecimiento normal se refiere al proceso de envejecimiento que ocurre de manera típica y saludable en la mayoría de las personas. A medida que envejecemos, es común experimentar ciertos cambios físicos y mentales. • Envejecimiento exitoso: Las personas que envejecen exitosamente suelen mantener una buena salud física y mental, mantienen relaciones sociales fuertes, se involucran en actividades que les interesan y encuentran satisfacción en su vida cotidiana.
  • 11. Demencias vs deterioro cognitivo leve Demencia Deterioro cognitivo leve AVD Afectadas Conservadas Dominios cognitivos afectados 2 o mas 1 Tiempo No tiene cura Puede resolverse, mantenerse o evolucionar a demencia Demencia y enfermedad de Alzheimer La enfermedad de Alzheimer es neurodegenerativa (patrón de evolución)y la demencia es el estadio final del Alzheimer. La sintomatología incluye pérdida progresiva de la memoria, disminución de las habilidades cotidianas, , desorientación temporal y espacial, dificultad en el aprendizaje y progresiva pérdida de la comunicación verbal. El curso evolutivo es termino medio de 6 a 12 años, siendo más tórpido y agresivo en su forma clínica presenil. Enfermedad de Alzheimer leve Enfermedad de Alzheimer moderada Enfermedad de Alzheimer severa Memoria Olvidos: trastornos de la evocación, falla en los aprendizajes nuevos Dificultades en el archivo de la información y en la memoria de corto y largo plazo. No evaluable. Lenguaje Anomias frecuentes Fluencia reducida afectadas No fluente Repetición y compresión Mutismo Visuoespacialidad Desorientación espacial ocasional Agnosia topográfica, fallas en la escritura y en el dibujo No evaluable. Conducta Ansiedad, irritabilidad, depresión e insomnio. Vagabundeo y agitación Depresión, ideas delirantes y alucinaciones Signos neurológicos Agrafoestesia Mioclonías, trastornos en la marcha, incontinencia, convulsiones y reflejos de liberación Hipertonía en flexión hasta motricidad abolida Perfil cognitivo • Memoria (episódica): Su deterioro insidioso tiene sobre el individuo un efecto devastador, imposibilitando el almacenamiento y la evocación de nueva información, la adquisición de aprendizajes y la desaparición de su propia historia. • Lenguaje: Su alteración puede ser precoz. Progresivamente va asemejándose a una afasia anómica. La escritura también tiende a afectarse tempranamente participante los disturbios grafomotores, visoespaciales o lingüísticos. • Visuoespacialidad: Las alteraciones en esta área son síntomas de aparición temprana en el diagnostico de EA. El funcionamiento visuoespacial alterado contribuye a los problemas conductuales y sumado al deterioro de la memoria son fuerte predictores de síntomas como el extraviarse en lugares públicos. Perfil no cognitivo Los trastornos de conducta comprenden los síntomas psicóticos, las alteraciones de la personalidad, los trastornos del humor, los cambios en el apetito y en la sexualidad, los desordenes psicomotores y del sueño. Se considera que el 50% de los pacientes presenten estos trastornos en algún momento del curso evolutivo de la enfermedad. • Las ideas delirantes de robo y referidas al hogar son las más frecuentes. • Signos parkinsonianos y de mioclonías. • Las alucinaciones, sobre todo visuales. • Cambios de personalidad: apatía, desinhibición, alteraciones del sueño, apetito y actividad sexual.
  • 12. Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer son los del NINCDS – ADRDA, los cuales han sido adoptados en la mayoría de los protocolos de investigación. Se acuerda clasificar como “EA definitiva” para aquellos casos con confirmación anatomopatológica por autopsia o biopsia, como “EA probable” los pacientes que cumplen con las características clínicas y evolutivas excluyendo otras causas con síntomas comunes y como “EA posible” cuando coexisten patología que por si mismas pueden producir estas manifestaciones, o hallazgos evolutivos atípicos y/o signos neurológicos focales. Diagnóstico de E.A PROBABLE • Deterioro progresivo de funciones cognitivas especificas tales como lenguaje (afasia), habilidades motoras (praxias) y perceptivas (agnosias). • Compromiso de las actividades de la vida diaria y patrones alterados del comportamiento. • Historia familiar de desórdenes similares, particularmente probados anatomo patológicamente • Resultados de diferentes laboratorios. Diagnóstico clínico de E.A POSIBLE • Puede ser hecho sobre la base del diagnóstico de síndrome demencial, en ausencia de otra enfermedad neurológica, psiquiátrica o desordenes sistémicos capaces de provocar demencia. • Puede ser hecho también bajo la presencia de desórdenes cerebrales o sistémicos asociados, capaces de provocar demencia, pero que no son considerados la causa del síndrome demencial en cuestión y, • Debería ser utilizado en estudios de investigación, cuando un defecto cognitivo, único y gradualmente progresivo, es identificado en ausencia de otras causas posibles que lo puedan originar. Diagnóstico clínico de E.A DEFINITIVO Requiere el criterio clínico para diagnóstico de E.A probable y la comprobación histopatológica por biopsia o autopsia. Factores de riesgo: • Confirmados: Edad avanzada, historia familiar de demencia y síndrome de Down. • Probables: Bajo nivel de educación traumatismos de cráneo, historia de depresión e historia familiar de síndrome de Down. • Posibles que necesitan ser mas estudiados: sexo, raza, nacionalidad, dominancia manual, edad materna avanzada, edad paterna avanzada, hipotiroidismo, disminución de fertilidad, exposición a solventes, encefalitis, meningitis, etc. Demencia vascular Este tipo de demencia no es degenerativa, tiene un inicio brusco y su curso es escalonado. No tiene patrón de alteración cognitiva tan definido (varía según lugar y tipo de lesiones). El síndrome demencial vinculado con la enfermedad cerebrovascular constituye la segunda causa de demencia. Criterios clínicos para la D.V Demencia vascular PROBABLE 1) Demencia. 2) Enfermedad cerebrovascular. 3) Relación temporal entre ambos hallazgos definida por: a. Demencia dentro de los 3 meses de un stroke reconocido. b. Deterioro abrupto de la cognición. c. Progresión escalonada de los defectos cognitivos. Diagnóstico de D.V POSIBLE a. Ausencia de neuroimágenes. b. Ausencia de relación temporal clara. c. Comienzo insidioso o curso evolutivo variable. Demencia vascular DEFINITIVA a. DV probable. b. Evidencia histopatológica de ECV por biopsia o autopsia. c. Ausencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares en cantidad mayor a la
  • 13. esperada por la edad. d. Ausencia de otras condiciones clínicas o patológicas capaces de provocar demencia. Signos clínicos que AVALAN el diagnostico probable a) Precoz alteración de la marcha. b) Historia de caídas frecuentes o inestabilidad c) Disfunción del esfínter urinario. d) Síntomas pseudobulbares. e) Cambios en la personalidad, depresión, abulia, incontinencia emocional, retardo psicomotor y alteración en las funciones ejecutivas. Signos que vuelven incierto el diagnostico de DV probable a. Alteración precoz de la memoria y empeoramiento progresivo de la cognición con compromiso predominante del lenguaje y praxias. b. Ausencia de signos focales. c. Ausencia de signos de lesión vascular en las neuroimágenes. Factores de riesgo • Con tratamiento: diabetes, consumo de alcohol, colesterol, antecedentes de otros ACV, fumar. • Sin tratamiento: edad, sexo (hombres + probabilidad), población. Demencia Frontotemporal (Pick) Esta demencia tiene una etiología degenerativa, su inicio precoz (comienza hacia los 40-60 años). La muerte ocurre entre 2 – 15 años luego de iniciada la misma. Su curso clínico puede dividirse en 3 estadios: 1) Alteraciones de la personalidad y de la conducta con disminución del juicio y trastornos del lenguaje. 2) Afasia y deterioro cognitivo con conservación relativa de la memoria y de las habilidades visoespaciales. 3) Deterioro intelectual global, hipo o acinesia, mutismo y relajación esfinteriana. Muere a causa de infección urinaria, pulmonar o de las ulceras por decúbito. Síntomas: a. Trastornos de la personalidad: apatía o irritabilidad, depresión o euforia, puerilidad, desinhibición sexual, perdida de la propiedad personal, comportamiento estereotipado con rituales rígidos, etc. b. Trastornos del lenguaje: discurso vacío, dificultades para hallar el vocablo correcto, circunloquios, anomia semántica, parafasias verbales. A medida que avanza la enfermedad también aparecen trastornos de la compresión de la palabra con ecolalia y lenguaje estereotipado. Finalmente, el paciente queda completamente mudo. c. Otros dominios cognitivos: relativa perseveración de la memoria en los estadios iniciales, así como de la Visuoespacialidad y del cálculo; pero con el progreso de la enfermedad se deterioran también estas funciones. d. Trastornos motores a medida que avanza la enfermedad. Criterios clínicos Desordenes conductuales: • Comienzo insidioso y lentamente progresivo. • Perdida temprana del cuidado personal (higiene y vestimenta) • Perdida temprana del tacto social. • Signos tempranos de desinhibición (sexual, conductas violentas, jocosidad inapropiada) • Falta de flexibilidad mental (dificultad para aceptar pensamientos o ideas alternativas). • Hiper oralidad (Cambios orales o dietéticos, hiperfagia, manías alimenticias, alcoholismo o tabaquismo en exceso, aumento injustificado del peso corporal) • Conductas estereotipadas y perseverantes (vagabundeo, manierismos como aplaudir, cantar, bailar, actos rituales en relación con higiene o vestido). • Comportamiento de utilización (manipulación exagerada de objetos).
  • 14. • Distractibilidad, impulsividad, impersistencia. • Falta temprana de conciencia de enfermedad. Síntomas afectivos: • Despreocupación emotiva, indiferencia y retracción emotiva, falta de empatía, simpatía, apatía. • Amimia. Desordenes del habla: • Reducción progresiva del habla • Estereotipia del habla (repetición del repertorio limitado de palabras, frases y temas). Orientación espacial y praxias: Indemnidad Perfil cognitivo: disejecutivo Demencia por cuerpos de Lewy Es una demencia asociada con la enfermedad del Parkinson. Tiene alteraciones en sueño REM. Criterios para el diagnóstico clínico de demencia cortical por cuerpo de Lewy 1. Síndrome Demencial: El trastorno mnésico no necesariamente debe estar presente en los estadios iniciales, pero si con la progresión evolutiva. El paciente presenta defectos atencionales y baja performance en test que estudian habilidades visoespaciales y de dominio frontosubcorticales. 2. Dos de los siguientes elementos son esenciales para el diagnóstico de probable y una para el de posible: a) Cognición fluctuante con variaciones pronunciadas en la atención y el alerta. b) Alucinaciones visuales recurrentes y bien sistematizadas. c) Manifestaciones parkinsonianas espontaneas. 3. Soportan el diagnostico los siguientes elementos: a) Caídas repetidas. b) Crisis sincopales. c) Perdidas de conocimiento transitorias. d) Delusiones sistematizadas. e) Alucinaciones a través de otros canales sensoriales que el visual. 4. Alejan la posibilidad del diagnóstico. a) Enfermedad cardiovascular. b) Evidencia de otras causas que justifiquen el cuadro. Evaluaciones: tener un informante. • Evaluación neuropsicológica, evaluación neurológica, evaluación funcional, evaluación conductual, evaluación de la severidad de la demencia, exámenes por neuroimagen, examen neurofisiológico, exámenes de laboratorio. • Objetivo: detección precoz, contribuir al diagnostico diferencial, medir el grado de severidad. • 3 tipos: o Mínima: MMSE (Screening) o Completa: ADAS (muy usado en trials) o Especifica: función por función. • CDR (Clinical dementia rating).
  • 15. TRANSTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA) El autismo es un conjunto de alteraciones heterogéneas a nivel del neurodesarrollo que inicia en la infancia y permanece durante toda la vida. Implica alteraciones en la comunicación e interacción social y en los comportamientos, los intereses y las actividades. Cambios en las descripciones diagnosticas Tanto en el DSM-1 (1952), como en el DSM-2 (1968), el autismo era considerado un síntoma más de la esquizofrenia. El DSM-3 (1980), cambio el enfoque diagnóstico de los trastornos mentales. Hasta entonces, eran considerados estados psicológicos y, a partir de este momento, se definieron como categorías de enfermedad. El DSM-3-R (1987), mantuvo la categoría de trastornos generalizados del desarrollo, aunque suprimió el termino de autismo infantil de este grupo, reemplazándolo por el de trastorno autista, debido a la consideración de que los síntomas continuaban aun en la etapa adulta. El DSM-4 (1994) y el DSM-4-TR (2002) definieron al autismo bajo tres categorías diagnosticas: alteración en la interacción social, alteración en la comunicación y patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados. Con el DSM-5 (2013), todos los subtipos del autismo quedaron en una sola categoría: trastornos del espectro autista, que reemplaza el termino trastorno generalizados del desarrollo y en la que se fusionen cuatro de los cinco subtipos vigentes en el DSM-4-TR (trastorno autista, trastorno desintegrativo infantil, trastorno de Asperger y trastorno generalizado del desarrollo no especificado). DSM-5 Le quita al autismo una de las tres categorías asignadas en el DSM-4, entonces quedan: comunicación social (A) y conducta e interés restringido (B). A) Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos. 1. Déficit en la reciprocidad socioemocional. 2. Déficit en las conducta comunicativas no verbal utilizadas en interacción social. 3. Déficit en el desarrollo, mantenimiento y compresión de las relaciones. B) Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades. 1. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos. 2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de comportamiento verbal o no verbal. 3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad a foco de interés. 4. Hiper o hipo reactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales del entorno. C) Los síntomas han de estar presentes en los primeros fases de periodo de desarrollo. Afección en las ADV. D) Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual. E) La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro autista con frecuencia coinciden. Especificar: con o sin déficit intelectual acompañante, con o sin deterioro del lenguaje acompañante, asociado a una afección médica o genética, o a un factor ambiental conocidos, asociado a otro trastorno del desarrollo neurológico, mental o del comportamiento, con catatonia. Historia 1943 → Leo Kanner publica en Nervous Child, el clásico articulo Autistic disturbances of affective contact, donde adopto el termino autismo para describir por primera vez este síndrome. Señalo que se trataba de una incapacidad para relacionarse con otros, alteraciones del lenguaje que variaban desde el mutismo total hasta la producción de relatos sin significado y movimientos repetitivos sin finalidad especifica. 1949 → Kanner cambia la definición centrada en lo psicológico. 1967 → Bettelheim populariza la idea de la madre heladera. NO ES RESPONSABILIDAD DE LOS PADRES Y TAMPOCO ES UNA PERSONA CON ESQUIZOFRENIA
  • 16. Niveles de gravedad Nivel de gravedad Comunicación social Comportamiento restringidos y repetitivos Grado 3 “Necesita ayuda muy notable” Las deficiencias graves de las aptitudes de comunicación social verbal y no verbal causan alteraciones graves del funcionamiento, inicio muy limitado de las interacciones sociales y respuesta mínima a la apertura social con otras personas. La inflexibilidad de comportamiento, la extrema dificultad de hacer frente a los cambios u otros comportamientos restringidos/repetitivos interfieren notablemente con el funcionamiento en todos los ámbitos. Ansiedad intensa/dificultad para cambiar el foco de acción. Grado 2 “Necesita ayuda notable” Deficiencias notables de las aptitudes de comunicación social verbal y no verbal; problemas sociales aparentes incluso con ayuda in situ; inicio limitado de interacciones sociales; y reducción de respuesta o respuestas no normales a la apertura social de otras personas. La inflexibilidad de comportamiento, la dificultad de hacer frente a los cambios u otros comportamientos restringidos/repetitivos aparecen con frecuencia claramente al observador casual e interfieren con el funcionamiento en diversos contextos. Ansiedad y/o dificultad para cambiar el foco de acción. Grado 1 “Necesita ayuda” Sin ayuda in situ, las deficiencias en la comunicación social causan problemas importantes. Dificultad para iniciar interacciones sociales y ejemplos claros de respuestas atípicas o insatisfactorias a la apertura social con otras personas. Puede parecer que tiene poco interés en las interacciones sociales. La inflexibilidad de comportamiento causa una interferencia significativa con el funcionamiento en uno o mas contextos. Dificultad para alternar actividades. Los problemas de organización y de planificación dificultan la autonomía. Neuropsicología del autismo: Teorías explicativas • Empatización – sistematización: Déficit en el proceso normal de empatizar o habilidad superior para sistematizar. • Coherencia central: Fijación en pequeños detalles e incapacidad de englobarlos en un todo. • Funciones ejecutivas: Alteraciones en el lóbulo frontal e implica perseveraciones e inflexibilidad. Etiologia: Hallazgos neuro genéticos (síndromes genéticos), anomalías anatómicas y funcionales (sistema de neuronas en espejo y disminución del volumen de la amígdala), hallazgos electrofisiológicos, neuroquímicos e inmunológicos. → DIAGNOSTICO CLINICO SOLAMENTE. Epidemiologia • La prevalencia mundial esta alrededor de 1%. • Se da mas frecuentemente en hombres que en mujeres, en una relación 4/1. • A lo largo de los años ha ido en aumento el número de casos. Perfil neurocognitivo • Respuesta deficiente a estímulos auditivos a pesar de tener audición intacta. • Memoria declarativa vs. Implícita (esta es mejor) • Mejor procesamiento visual que verbal. • Dificultades en motricidad fina. • Hipo e hiper reacción a estímulos sensoriales. • Nivel de atención pobre (labilidad), inquietud, e hiperactividad. • Funciones ejecutivas alteradas.
  • 17. Diagnostico Nivel 1: Evaluación de rutina del desarrollo (control de niño sano) → Escala de desarrollo psicomotriz. Indicadores absolutos de evaluación inmediata: • Ausencia de silabeo a los 12 meses. • Ausencia de señalamiento o gestos a los 12 meses. • Ausencia de palabras aisladas a los 16 meses. • Ausencia de frases de dos palabras a los 24 meses. • Cualquier perdida de palabras o habilidades sociales a cualquier edad. Exámenes complementarios si aparecen estos síntomas: Evaluación auditiva y screening para autismo (M-CHAT). Nivel 2 (Algoritmo diagnostico): DSM-5, evaluación ADOS (observación), encuesta ADI-R, evaluación neuropsicológica: nivel cognitivo, adaptativo y funciones cognitivas. Exámenes complementarios: Electro, estudio auditivo, estudio genético y estudios según examen neurológico. → Evaluación interdisciplinaria. Indicadores de buen pronóstico: • Nivel de lenguaje expresivo. • Razonamiento no verbal. • Respuesta a la intervención. • Lenguaje receptivo mejor que expresivo antes de los 3 años. • Motricidad fina. • Sin síntomas psiquiátricos. • Diagnostico e intervención temprana. • Programas individualizados de intervención. • Entrenamiento y participación de los padres. • Programa escolar adecuado. • Habilidades adaptativas. El screening para autismo, también conocido como cribado o detección del autismo, es un proceso de evaluación inicial utilizado para identificar posibles signos o síntomas de trastorno del espectro autista (TEA) en niños u otras personas. El objetivo principal del screening es identificar a aquellos individuos que podrían necesitar una evaluación más exhaustiva para determinar si tienen un trastorno del espectro autista. No es un diagnóstico definitivo en sí mismo, sino más bien una herramienta para identificar a quienes podrían necesitar una evaluación más completa. El M-CHAT es una herramienta de screening específica diseñada para detectar posibles signos de autismo en niños pequeños, generalmente entre las edades de 16 y 30 meses El ADOS es una evaluación estandarizada diseñada para ayudar a los profesionales de la salud a evaluar el comportamiento y las habilidades sociales y comunicativas de un individuo con el fin de determinar si cumple con los criterios de diagnóstico del TEA. El ADOS se administra de forma directa, por lo general por un profesional de la salud especializado en autismo. Durante la evaluación, el evaluador interactúa con el individuo evaluado, observando y registrando su comportamiento en una variedad de situaciones sociales y de juego. Incluye una serie de actividades estructuradas que permiten observar la comunicación, la interacción social, la flexibilidad de pensamiento y el uso de objetos o juguetes, entre otros aspectos. La ADI-R es una entrevista estructurada que se lleva a cabo con los padres o cuidadores del individuo que se está evaluando. Esta entrevista se centra en recopilar información detallada sobre la historia del desarrollo, el comportamiento y las habilidades sociales y comunicativas del individuo a lo largo de su vida.
  • 18. Intervenciones: Psicología, fonoaudiología, terapia ocupacional, psiquiatría/neurología, psicopedagogía, musicoterapia, etc. → Interdisciplina. • Comunicación: Terapia conductual, pictogramas, comunicación alternativa aumentativa, gestos, emociones, pragmática. • Interacción social: Terapia cognitivo conductual (TCC), floortime, modelo Denver, abordaje familiar. • Conductas restringidas: TCC, ABA, farmacología, musicoterapia, actividad física. • Habilidades educativas/laborales: Escolaridad/taller laboral, terapia ocupacional, actividad física. • Comorbilidad: TCC y terapia farmacológica. Los tratamiento deben ser: individualizados, estructuración del entorno, intensidad y generalización, participación familiar e intervención temprana → La intervención temprana en el autismo es de vital importancia por diversas razones: • Mejora el pronóstico: Cuanto antes se inicie la intervención en niños con autismo, mejores son los resultados a largo plazo. • Desarrollo de habilidades fundamentales: Las intervenciones tempranas pueden ayudar a los niños con autismo a desarrollar habilidades fundamentales, como la comunicación, la interacción social, la atención conjunta y la autonomía. • Reducción de comportamientos problemáticos: La intervención temprana puede ayudar a reducir los comportamientos problemáticos y desafiantes que a menudo se asocian con el autismo. • Facilita la inclusión: Cuando se brinda intervención temprana, se pueden abordar las necesidades del niño y se pueden proporcionar apoyos necesarios para su inclusión en la educación regular y la comunidad. • Apoyo a la familia: Los padres y cuidadores pueden aprender estrategias efectivas para interactuar con su hijo y abordar sus necesidades, lo que puede reducir el estrés y mejorar la calidad de vida de la familia en su conjunto. TOM (Teoría de la mente) La teoría de la mente es la capacidad de percibir y comprender que las personas tienen sus propias mentes, con pensamientos y emociones individuales, y de reconocer que sus pensamientos y sentimientos pueden ser diferentes de los propios. Se ha observado que muchas personas con trastorno del espectro autista (TEA) pueden tener dificultades en el desarrollo de esta habilidad. Estas dificultades en la teoría de la mente pueden manifestarse de varias maneras, como: • Dificultades para comprender las emociones y pensamientos de los demás. • Dificultades para entender el sarcasmo, el humor o las expresiones figuradas en el lenguaje. • Falta de empatía o comprensión de las emociones de los demás. • Dificultades en la interacción social, incluyendo la capacidad de tomar perspectiva de los demás. • Problemas para predecir el comportamiento de los demás en función de sus pensamientos y emociones.