Este documento describe las características de los retrovirus como el VIH y el HTLV. Explica que los retrovirus tienen ARN como material genético y una enzima transcriptasa inversa que convierte el ARN en ADN. También describe la clasificación, genes, ciclo de vida y mecanismos patogénicos de los retrovirus. Finalmente, cubre temas como la epidemiología, transmisión, síntomas y tratamiento del SIDA causado por el VIH.

1. RETROVIRUS, SIDA
INTEGRANTES
Fabio Padilla
Alexandra Pedreañez
Veronica Paredes
Jose Parra
Jesus Parra
Yaneth Azuaje

2. RETROVIRUS
El virus tiene un virión esférico con
envoltura, con un diámetro de 80 a 120 nm,
que contiene una cápside con dos copias del
genoma de ARN de cadena positiva (de
aproximadamente 9kilobasesenelVIHy
HTLV)

3. Características peculiares de los retrovirus
En el interior del virión hay una polimerasa de ADN dependiente de ARN
(transcriptasa inversa) y enzimas integrasas.
El receptor del virus es el determinante inicial del tropismo tisular.
La replicación se realiza a través de un intermediario de ADN, denominado
provirus.
El provirus se integra al azar en el cromosoma de la cétua anfitriona y se
transforma en un gen celular.
La transcripción del genoma está regulada por la interacción de los factores de
transcripción de la célua anfitriona con los elementos promotores y estimulantes
de la fracción larga terminal de repetición (LTR) del genoma.
Los retrovirus simples codifican genes gag, pol y env. Los virus complejos también
codifican genes accesorios (p. ej., fot, rev, nef, vif, vpu en el caso del VIH).
El virus se ensambla y sale por gemación a través de la membrana plasmática.
La génesis final del VIH requiere una escisión proteica de los polipéptidos gag y
gag-pol tras la adquisición de envoltura.
HTLV, virus linfotropo T humano; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

4. Clasificación de los retrovirus
Subfamilia:
Oncovirinae
B
C
D
Lentivirinae
Spumavirinae
Virus
endógenos

5. Genes de los retrovirus y su función.
Gen Virus
GAG TODOS
INT TODOS
POL TODOS
PRO TODOS
ENV TODOS
TAX VLTH
TAT VIH-1
REX VLTH
NEF VIH-1
VIF VIH-1
VPU VIH-1
VPR VIH-1
LTR TODOS

6. 1
Enlace y fusión:
2
Transcripción inversa
3
Integración
4
Transcripción
5
Ensamblaje
6
Gemación

7. SIDA(VIH)
1959: Muestras de sangre positivas al VIH.
1979: Pacientes con neumonías graves (USA).
1981: Se bautiza la enfermedad como SIDA.
Contagio por relaciones sexuales. Se
diagnostican los primeros casos de Sarcoma de
Kaposi (Cáncer Gay)
1982: SIDA por transfusión de sangre.
1834 casos de SIDA en el mundo
1983: Primera mujer con SIDA
LAV como virus causante del SIDA

8. 1984: Se anuncia el descubrimiento del HTLV- 3.
Se aisla el virus por primera vez, por Louis
Montanieug
1985: Primera prueba de anticuerpos.
1986: Se adopta en nombre de VIH.
Primeros test serológicos.
57372 casos de SIDA.
1 de diciembre “Día mundial del SIDA”
1987: AZT, primer agente antirretroviral
1988: Lucha contra el SIDA (OMS)
1989: Pentamidina aerosolada como prevención
de la Pnumocystis carinii.

9. 1990: Terapia antirretrovírica secuencial.
1991: Didanosina como tratamiento.
10.000.000 de infectados.
1993: técnicas para medir ARN viral.
1995: Dinámica de replicación del VIH.
Terapia antiretrovírica de combinación.
1996: Quimocinas como co – receptores de la
infección por VIH
Sarcoma de Kaposi por virus de herpes 8
1997: Comienza la era de la terapia triple
(HAART).
1998: Baja importante de la mortalidad.
1999: Se aprueba el EFAVIRENZ en Europa

10. 2000: Lipodistrofia como consecuencia de la
terapia antiretroviral altamente efectiva
(HAART).
2001:Resultados positivo de vacunas en
Bélgica.
2005: Aparición de los inhibidores de fusión

11. Mecanismos patogénicos del VIH
El virus de la ¡nmunodeficiencia humana infecta
principalmente linfocitos T CD4 y células de la estirpe de
los macrófagos (p. ej., monocitos, macrófagos,
macrófagos alveolares del pulmón, células dendríticas de
la piel y células de la microglia del cerebro).
El virus provoca la infección lítica de los linfocitos T CD4 y
una infección persistente productiva de bajo nivel de
células de la estirpe de los macrófagos.
El virus provoca la formación de sincitios en células que
expresan grandes cantidades de antígeno CD4 (linfocitos
T) con lasubsiguiente Lisis de las células.
El virus altera la función de los linfocitos T y de los
macrófagos.

12. Medios del VIH de escapar del
sistema inmunitario.
Característica Función
Infección de linfocitos Inactivación de un elemento clave de
y macrófagos las defensas inmunitarias
Inactivación Pérdida del activador del sistema
de linfocitos inmunitario y la hipersensibilidad de
cooperadores CD4 tipo retardado
Variación antigénica Elusión de la detección de los
degpl20 anticuerpos
Glucolisilación amplia Elusión de la detección de los
degpl20 anticuerpos

13. Epidemiología de las infecciones
por VIH
Factores de la enfermedad/víricos.
Transmisión.
¿Quién corre riesgos?
Geografía/estación.
Métodos de control.

14. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Estadísticas Estimaciones máximas de la distribución acumulada
de EE.UU. hasta diciembre de 2003. Los porcentajes de casos global de las infecciones por el virus de la inmunodeficiencia
de SIDA se presentan por categoría de exposición: hombres, humana (VIH) a finales de 2003. El número total acumulado
mujeres y niños menores de 13 años. En EE.UU., a diferencia de estimado de adultos infectados por VIH a nivel mundial en
África y muchas otras partes del mundo, los homosexuales
2003 era aproximadamente de 46 millones. Las tasas de
masculinos son la categoría de exposición más amplia. Sin
infección varían ampliamente en las distintas regiones del
embargo, los adictos a drogas por vía parenteral y las parejas
heterosexuales son cada vez más frecuentes. mundo. Las tasas más elevadas se dan en África subsahariana.

15. Transmisión de la infección por VIH
Vías de transmisión conocidas:
Inoculación en sangre.
Transmisión sexual.
Transmisión perinatal.
Vías que no provocan transmisión:
Contacto personal directo.

16. Enfermedades indicadoras de SIDA
Infección Enfermedad
Infecciones oportunistas protozoos Toxoplasmosis cerebral
Protozoos Criptosporidiosis con diarrea
Isosporiasis con diarrea
Fúngicas Candidiasis del esófago, tráquea y pulmones
Neumonía por Pneumocystis jiroveci (llamado anteriormente P.
carínii)
Criptococosis (extrapulmonar)
Histoplasmosis (diseminada)
Coccidioidomicosis (diseminada).
Víricas Infección por citomegalovirus
Infección por virus herpes simple (persistente o diseminada)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Leucoplaquia pilosa provocada por el virus de Epstein-Barr
Bacterianas Complejo Mycobacterium avium intracellulare (diseminado)
Cualquier enfermedad micobacteriana «atípica»
Tuberculosis extrapulmonar
Septicemia por Salmonella (recurrente)
Infecciones bacterianas piógenas (múltiples o recurrentes)
Tumores oportunistas Sarcoma de Kaposi
Linfoma primario del cerebro
Otros linfomas no hodgkinianos
Otras Síndrome de caquexia porVIH
Encefalopatía del VIH
Neumonía intersticial linfoide

17. Coccidiodes

19. Cryptococcus

20. Carcinoma cervical

21. HISTOPLASMA

22. HISTOPLASMA

23. HISTOPLASMA

24. Pruebas de laboratorio de VIH
Análisis Objetivo
Serologfa
Prueba de inmunoabsorción Cribado inicial
Inmunoanálisis de absorción ligado a enzimas.
Aglutinación látex Cribado inicial
Prueba rápida de anticuerpos orales Cribado inicial
Transferencia de Western Análisis de confirmación
Inmunofluorescencia Análisis de confirmación
Virión ARN PCR-TI Detección del virus en sangre
PCR-T1 a tiempo real Cuantificación del virus en sangre
ADN de cadena ramificada Cuantificación del virus en sangre
Antígeno p24 Marcador precoz de infección
Aislamiento del virus Prueba actualmente no disponible
Proporción de Guarda relación con la enfermedad linfocitos T CD4:CD8 del virus de la
inmunodeficiencia humana.

25. Posibles tratamientos antivíricos en
la infección del VIH
Análogos nucieósidos inhibidores de la transcriptasa
inversa
Inhibidores no nucieósidos de la transcriptasa inversa
Inhibidores de la proteasa
Inhibidores de la fusión
Terapia antirretrovírica sumamente activa (HAART)
(combinación)

26. Prevención
La práctica del sexo seguro y el uso de preservativos reduce
la posibilidad de contagio.
No compartir las agujas.

27. Las mujeres infectadas deben utilizar
otros métodos anticonceptivos para
evitar el embarazo, además del
preservativo y las madres portadoras
no deben de dar el pecho a su hijo/a.

28. Vacunas de DNA con lípidos catiónicos (vitamina
D3)
Ensayos de neutralización dirigida a las regiones
Variables V1 y V2 de la cubierta y no V3.
La mejor respuesta inmune se ha obtenido con
la técnica de “priming and boosting”(dosis iniciales de
una vacunacon vector reforzado por dosis subsecuentes
de una subunidad viral sóla).

29. Las vacunas suponen un estímulo antigénico
que podría provocar una reacción del VIH.
Cuando el sistema inmunitario está
deteriorado la respuesta de anticuerpos y la
duración de estos parecen estar disminuidas.
Puede provocarse efectos adversos cuando se
emplean vacunas con organismos vivos.